후천성 면역결핍 증후군

후천성 면역 결핍 증후군 소개 후천성 면역 결핍 증후군 (AIDS) 또는 AIDS는 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV)로 인한 심각한 전염병입니다. 바이러스는 CD4 T 림프구 (도우미 T 세포)를 특이 적으로 침입하여 파괴하여 세포 면역 기능을 손상시킵니다. 감염의 초기 단계에서 독감 또는 혈청과 같은 증상이 나타난 후 장기간 무증상 감염이 시작된 후 사전 획득 면역 결핍 증후군이 발생하고 모든 종류의 심각한 기회 감염 및 악성 종양이 발생합니다. 면역 결핍 증후군. 지금까지 효과적인 예방 및 치료 방법이 없으며 성공적인 치료 사례가 거의 없으므로 슈퍼 암이라고합니다. 기본 지식 질병의 비율 :이 질병은 드물고 발병률은 약 0.0001 %-0.0002 %입니다 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 전염 방식 : 산모 간 전염, 성 전염, 혈액 전염 합병증 : 패혈증

면역 결핍 증후군 획득

(1) 질병의 원인

미국이 1981 년에 인간 면역계를 파괴 할 수있는 레트로 바이러스를보고 한 이래, 1983 년 프랑스 파스퇴르 연구소 (Montagnier 등)는 먼저 림프절 질환 관련 바이러스 (림프절 병증 관련)라는 바이러스를 분리했습니다. 바이러스, LAV)는 1984 년에, 인간 T 림프구 바이러스 유형 III (HTLV-III)으로 명명 된 후천성 면역 결핍 증후군 환자의 살아있는 조직으로부터 바이러스를 분리하였으며, 같은 해에 레비를 분리하여 수득 하였다. 동일한 바이러스로 확인 된 면역 결핍 증후군-관련 바이러스 (ARV)는 레트로 바이러스 패밀리로 분류 된 후 1986 년 7 월에 HIV (human immunodeficiency virus)로 국제 분류 바이러스 (International Classification of Viruses)로 명명되었습니다. ) (HIV라고도 함), 인간 면역 결핍 바이러스는 체외 림프구 계통에서 배양 될 수있는 RNA 바이러스로, 레트로 비리다에 렌티 바이러스에 속하며, 지금까지 인간 면역 결핍 바이러스에는 두 가지 유형이있는 것으로 밝혀졌습니다. : 인간 면역 결핍 바이러스 타입 1 (HIV-1) 및 인간 면역 결핍 바이러스 타입 2 (HIV-2).

1. HIV-1은 중앙 아프리카에서 시작하여 아이티, 유럽, 북미 및 세계로 확산되며 CD4 T 림프구와 단핵 대 식세포 하위 집단을 선택적으로 침범하며 B 세포 인 미세 아교도 감염시킵니다. 그리고 획득 된 면역 결핍 증후군을 유발하는 주요 균주 인 골수 줄기 세포.

(1) HIV-1의 형태와 구조 : 전자 현미경에서 HIV-1은 직경이 약 110 nm 인 둥근 입자이며, 외막은 두 개의 지질층으로 구성되어 있으며, 인간 세포에서 세포 외로 뻗어 나오는 새로 형성된 바이러스이다. 형성 될 때, 바이러스 단백질 성분 및 숙주 세포 막의 단백질 둘 다, 외부 막 상에 고정 된 외부 막 당 단백질 (Env)은 3 개의 구형 gp120 분자 및 3 개의 골격 gp41 분자로 구성되고, gp120은 바이러스에서 구형으로 두드러진다. 엔벨로프 외에 gp41은 gp120에 연결되고 다른 쪽 끝은 바이러스 엔벨로프를 통과합니다. 엔벨로프는 뭉툭한 원추형 핵이며, 중심에 위치한 뉴 클레오 캡시드 단백질은 p24이며, 핵에는 두 개의 동일한 단일 가닥 바이러스 RNA가 포함되어 있습니다. 바이러스의 외부 막과 뉴 클레오 캡시드 사이의 사슬, Mg2- 의존 역전사 효소, 인테그라 제 및 프로테아제, 및 매트릭스 단백질 P18.도 1 참조.

(2) HIV-1 게놈 및 그 기능 : HIV-1 바이러스 게놈의 길이는 약 10 kb이고, 각 말단의 길이는 약 634 bp 인 1ong 말단 반복 (LTR)이라 불리는 RNA 서열을 가지며 LTR은 HIV를 함유한다. 유전자 발현 DNA 서열은 새로운 바이러스의 생성을 제어하고 숙주 세포 또는 HIV 단백질에 의해 유발 될 수 있으며, HIV-1 바이러스 게놈은 또한 3 개의 구조 유전자 및 6 개의 조절 유전자를 포함하여 3 개의 유전자를 함유한다 (도 2).

3 개의 구조 유전자는 gag, pol 및 env이고, gag 유전자 (310-1869 bp)는 바이러스 코어의 구조 단백질을 암호화하여 분자량 55 x 103의 전구체 단백질 (p55)을 생성하며, 이는 4 개의 더 작은 단백질로 절단된다. 성분 : P18, P24, P9 및 P7, 함께 바이러스의 핵심 단백질 구조를 구성하는 pol (1629 ~ 4673bp) 유전자는 세 가지 단백질 산물 인 프로테아제 p13, 역전사 효소를 포함하는 더 큰 전구체 폴리펩티드를 암호화합니다. P66 / p51 및 인테그라 제 p31, env (5781-8369 bp)는 글리코 펩타이드 전구체 gpl60을 암호화 한 다음, 외막 당 단백질 gpl20 및 막 횡단 당 단백질 gp41로 절단된다.

6 개의 조절 유전자는 tat, rev, nef, vif, vpr 및 vpu이며 일부 단백질을 암호화하여 바이러스가 세포, 바이러스 복제 및 질병을 감염시키는 능력을 제어합니다. tat (5358 ~ 5635bp) 14의 유전자 암호화 분자량 전사 및 전사 후 수준에서 HIV-1의 발현을 상향 조절하는 × 103 (p14)의 단백질, 및 HIV (복합되지 않은) 바이러스 mRNA의 핵으로의 전사를 촉진시키는 rev (4493 내지 4542 bp) 유전자가 HIV-1 복제에 필요하다 세포질, 구조 단백질에 긍정적 인 조절 효과가 있고, 조절 단백질에 부정적인 조절 효과가 있으며, 개그가없고 env 단백질이 없으면 합성 할 수 없으며, vif (4588 ~ 5196bp)는 23 × 103 (P23)의 분자량을 가진 단백질을 인코딩합니다. 전염성 비리 온을 생산하기 위해, vpr (5592 ~ 5828bp)은 분자량이 15 × 103 (p15) 인 단백질을 암호화하여 약한 역전사 활성화로 사전 통합 복합체를 핵으로 운반하는 데 도움이됩니다. vpu는 새로운 바이러스 입자의 조립 및 방출에 영향을 줄 수있는 분자량 16x103 (p13)의 단백질을 인코딩하며, nef (4970 ~ 5043 bp) 유전자는 27x103 (p27)의 분자량을 가진 단백질을 암호화합니다. ), LTR을 낮출 수 있음 발현은 HIV-1 감염된 세포에서 CD4 발현을 감소시키고 HIV 복제를 음성으로 조절한다.

바이러스 유전자의 PCR 증폭 및 서열 결정에 따르면, HIV-1은 13 개의 서브 타입의 3 개의 그룹, 즉 M 그룹 A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K를 갖는 것으로 결정되었다. 아형, O 형의 O 형 및 N 형의 N 형; HIV-2는 또한 6 개의 아형, 즉 A, B, C, D, E, F 아형, HIV-1 그룹 M 바이러스를 갖는다 전 세계적으로 O 그룹 바이러스와 HIV-2는 대부분 아프리카의 특정 지역에 국한되어 있으며, 중국의 주요 전염병은 HIV-1 A, B, B '아형, C, E 타입 5 및 일부 풍토 성 지역입니다. B / C 재조합 균주도 있습니다.

(3) HIV-1이 세포를 감염시키고 복제하는 방법 : 유리 HIV-1이 CD4 세포를 만나면, 하나 이상의 HIV-1 외피 당 단백질 (gp120)이 표적 세포 표면의 CD4 분자에 단단히 결합하여 gp120의 내부 구조가 변하여 gp120이 표적 세포 표면의 공 수용체에 결합합니다. 수용체는 CCR2, CCR5 등과 같은 CC 시스템과 CXCR4와 같은 CXC 시스템으로 더 나뉩니다. 일반적으로 gp120은 CCR5에 결합합니다. CXCR4에 결합하여 T 세포를 감염시킨 후, gp41의 참여로 표적 세포막의 막과 HIV의 외막의 융합이 이루어지고, CD4 T 세포가 HIV에 감염된 경우에도 바이러스의 핵심이 세포질에 주입된다 주요 표적 세포이지만 CD4 분자가 있거나없는 면역계의 다른 세포도 HIV에 감염 될 수 있습니다. 단핵 대 식세포는 많은 바이러스를 숨기고 HIV의 저장 저장소가 될 수 있습니다. 일부 CD4 T 세포는 이러한 세포를 활성화시켜 HIV 복제 및 새로운 비리 온을 유발하는 안정한 비활성 형태로 HIV를 보유하는 중요한 HIV 저장소.

최근 연구에 따르면 HIV-1은 수지상 세포-특이 적 HIV-1 결합 단백질 (DC-SIGN)의 도움없이 CD4 및 CCR5 대 식세포를 감염시키는 것으로 밝혀졌습니다 .DC-SIGN은 분자량 44입니다. HIV-1이 인체에 침입 한 후, x103의 수지상 세포 (DC)의 표면 단백질은 먼저 DC를 감염시키고, 이는 gpl20의 DC-SIGN에 대한 특이 적 결합에 의해 달성되고, 바이러스는 DC에 의해 삼킨다. 세포에서 DC는 외래 바이러스 항원을 처리하고 항원 정보를 T 세포에 제시하여 항 바이러스 면역 반응을 자극하는 동시에 항원 제시 과정에서 DC가 T 세포와 직접 접촉하여 바이러스에 바이러스를 전염시킵니다. T 세포, T 세포의 감염을 일으키는.

세포질에서, HIV RNA는 역전사 효소의 작용하에 단일 가닥 DNA로 전사되고, 단일 가닥 DNA는 DNA 중합 효소의 작용하에 제 2 DNA 가닥을 복제하기위한 주형으로 사용되며,이 이중 가닥 DNA를 사용할 수있다. 유리 형태는 세포질에 남아 있고 HIV RNA로 전사되며, 핵으로 이동할 수 있으며 HIV 통합을 통해 숙주의 게놈 DNA에 통합되어 핵에 오랫동안 지속되는 "proviral"을 형성 할 수 있습니다. 특정 조건 하에서, "바이러스 전"은 전사에 의해 HIV RNA 및 mRNA를 생성하고 세포질로 옮겨지고, HIV mRNA는 새로운 HIV 역전사 효소, 게놈 RNA, 구조 단백질, 조절 단백질, 외피 당을 생성하도록 번역된다. 단백질 등으로 새 비리 온으로 조립되어 발아 방식으로 세포 밖으로 분출되었습니다.

숙주 세포의 염색체에 공유 적으로 통합 된 HIV-1 프로 바이러스는 숙주 게놈의 일부가되었으며, 이는 숙주 세포 DNA와 함께 복제되고 딸 세포로 유전되므로, 통합 된 프로 바이러스는 숙주 세포 게놈으로 영구적으로 합성된다. 또는 분비 전사, 또는 유전자의 고수준 발현으로 인해 다수의 자손 바이러스가 생성된다.

2. HIV-2는 1980 년대 중반 서 아프리카 환자로부터 분리 된 후천성 면역 결핍 증후군을 유발하는 또 다른 레트로 바이러스입니다. 주로 서 아프리카로 제한되어 있지만 현재는 미국, 유럽, 남아프리카, 인도에 있습니다. 다른 국가와 지역에서도 HIV-2 감염 사례가 있으며, 중국에서도 소수의 사례가 있으며, 최근 HIV-2의 식물 차이가 다르며 HIV-2의 초 미세 구조와 세포의 성향은 HIV-1과 유사합니다. 대조적으로, HIV-2는 시미 안 면역 결핍 바이러스 (Mumum immunodeficiency virus) SIV와 유사하며, HIV-1, 특히 뉴클레오티드 및 아미노산 서열이 HIV-1보다 현저히 높은 외막 단백질과 구조 단백질에 큰 차이가있다. 다르지만 40 % ~ 50 %만이 HIV-1과 유사하고 75 %는 일부 SIV와 유사합니다 .HIV-2 게놈에는 또한 gag, env 및 pol의 세 가지 구조 유전자가 있으며 tat, rev, nef, vif 및 vpr이있을 수 있습니다. 이 유전자 (그림 2)는 HIV-2에 vpu 유전자가 없지만 중앙 영역에 vpx 유전자 (바이러스 단백질 x)가 있으며 HIV-1에서는 발견되지 않는다는 점에서 차이가 있습니다. 2의 항원 특성은 HIV-1의 항원 특성과 다르며, 두 막의 구조 단백질은 가장 강한 교차 반응을 갖는 반면, 외막 단백질은 교차 반응합니다. HIV-1과 같이 가장 약한 HIV-2는 또한 CD4 T 림프구를 선택적으로 침범하지만 그 독성은 HIV-1만큼 강하지 않으며 HIV-1과 HIV-2는 외부 세계에서는 강력하지 않습니다. 내열성, 56 ° C, 30 분 비활성화, 70 % 에탄올, 차아 염소산 나트륨 0.2 %, 포름 알데히드 5 % ~ 8 % 및 5000 × 10-6 ~ 10000 × 100-6 유기 염소 용액과 같은 일반적인 소독제 소멸 가능 라이브 바이러스.

(2) 병인

1. 질병의 원리

현재의 연구에 따르면 다음과 같은 메커니즘과 관련이있을 수 있다는 것은 명확하지 않습니다.

(1) HIV 감염으로 인한 면역 반응 : HIV 감염의 초기 단계에서 HIV 감작 림프구는 특정 세포 독성 T 세포 (CTL)를 생성 할 수 있으며, HIV 항원 성분을 발현하는 세포는 CTL에 의해 파괴 될 수 있으며 HIV는 죽이거나 죽일 수 있습니다. 클리어런스; 자연 살해 세포 (NK 세포)는 HIV 항체에 의해 매개되는 항체-의존성 세포 독성 세포 (ADCC)의 작용에 의해 HIV- 발현 세포를 파괴 할 수있어서, 면역 반응은 혈액 순환에서 일부 감염된 세포로부터 HIV를 제거 할 수있다. 그리고 HIV 감염을 새로운 세포로 제한하여 HIV에 감염된 사람들을 오랫동안 무증상으로 만듭니다.

(2) HIV 감염에 의한 면역 억제 : HIV는 CD4 세포 (헬퍼 T 세포, 단핵구 및 대 식세포 등을 포함)에 특별한 친 화성을 가지며, HIV는 gp120을 통해 표적 세포 표면의 CD4 분자에 결합한다. gp41의 도움으로 세포가 세포로 유입되어 세포가 감염되고, 감염 후 헬퍼 T 세포의 기능이 비정상적이거나 부족하다 인터루킨 (IL-2)과 같은 사이토 카인의 생산이 감소하고 알로 겐 항원에 대한 반응성이 감소합니다. B 세포의 보조 기능이 감소하는 경우, 비정상적인 T 세포의 수는 주로 CD4 헬퍼 T 세포의 수의 감소에 기인하며, CD4 T 세포의 수가 200 x 106 / L 이하로 감소하면 기회 감염 또는 종양이 발생하기 쉽다.

실험 결과, B 세포 표면에 소량의 CD4 분자가 발현되어 HIV-1에 감염 될 수 있으나, 더욱 중요한 것은 비정상적인 B 세포 기능에 영향을 미치는 것으로 나타 났으며, 감염 초기에는 강한 다 클론 성 B 세포 활성화가 발생하여 IgG로 표시 될 수있다. IgA 수준 증가, 순환 면역 복합체, 말초 혈액 B 세포 증가, 항원 자극 및자가 면역 현상에 대한 비정상 항체 반응; B 세포 활성화를 지속시키는 헬퍼 T 세포 기능의 결함; 기타 바이러스 감염 예를 들어 CMV 및 EBV 감염은 B 세포 활성화를 유발하는 요인 중 하나이며, 단핵 대 식세포는 표면 CD4 분자 둘 다에 의해 감염 될 수 있지만 CD4 T 세포와 달리 대 식세포는 HIV에 대해 세포 병증적인 것으로 보인다. 대 식세포는 혈액 뇌 장벽을 통해 바이러스를 중추 신경계로 옮기는 데 중요한 역할을합니다. 감염 말기에는 단핵 -대 식세포의 항원 제시 기능이 손상됨 AIDS 환자에서 이러한 세포의 일부 이상은 체내 세포의 만성 활성화, 예를 들어 IL-2 수용체 발현의 증가의 결과 일 수 있습니다. 바이러스 단백질의 역할 또는 사이토 카인, 또는 HIV 감염의 직접적인 영향과 같은 다음과 같은 다양한 요인, 만성 활성과 관련 될 수있다 IL-1 분비.

(3) HIV 감염에 의한 CD4 세포의 감소 : 현재 이해에 따르면, 그 메커니즘은 다음과 같을 수있다.

1 면역 반응성 손상 : HIV 감염은 주로 CD4 T 세포이기 때문에 HIV 감염으로 인한 면역 반응 (CTL, ADCC 등 포함)이 지속되거나 너무 강하면 CD4 T 세포의 감소 및 고갈로 이어질 수 있습니다.

2 HIV의 직접적인 세포 병증 효과 : HIV 감염은 직접적인 세포 병증 효과 (CPE)를 통해 세포 사멸을 유발할 수 있습니다. 감염된 CD4 T 세포의 HIV-env 유전자가 고도로 발현되면, 외피 당 단백질 (gp120)을 통과합니다. gp41에 의해 매개되고, 인접한 정상 CD4 T 세포와 융합되어 다핵 거대 세포, 즉 합 포체 세포를 형성한다. 융합 세포는 일반적으로 형성 후 48 시간 이내에 죽고 용해되며, 흉선 및 말초 혈액 T 세포 전구체는 또한 HIV에 기인 할 수있다. 감염은 성숙 T 세포 집단을 증식시키고 보충하지 않는다.

3 Apoptosis : 많은 연구에서 HIV와 그 제품이 모두 아 pop 토 시스를 유도 할 수 있고, gp120 / gp41은 활성화 된 CD4 T 세포의 아 pop 토 시스 비율을 증가시킬 수 있으며, 외피 단백질은 CD4 수용체 신호를 통해 T 세포 아 pop 토 시스를 유도합니다. 공-수용체 CXCR4를 통한 신호 전달은 또한 아 38 토 시스를 유도 할 수 있고, 이는 p38- 의존적 신호 전달에 의해 유발 될 수있다.

4 슈퍼 항원 효과 : 바이러스 성 단백질이 특정 T 세포 수용체로 CD4 T 세포를 자극하고 결국 고갈시킬 수 있다고 추측됩니다.

5 무고한 손상 : 유리 gp120은 감염되지 않은 CD4 T 세포 표면의 CD4 분자에 결합하여 면역과 무고한 공격을받습니다.

도 6은 HIV- 감염 조혈 줄기 세포 또는 HIV 감염에 의해 유발 된 흉선 기능 손실을 감소시켜 CD4 T 세포의 생산을 감소시킨다.

(4) HIV 항원 변이 및 독성 변이의 효과 : 숙주 세포 염색체에 통합 된 프로 바이러스는 숙주 세포의 전사 및 번역 시스템에 의해 전사되고 번역 될 필요가 있기 때문에, 자손 바이러스는 돌연변이, 특히 바이러스에 매우 민감하다. 외막 영역에서는 HIV-1의 빠른 복제 속도로 매일 약 1010 ~ 1012 개의 바이러스가 혈액으로 방출되며, 10,000 개의 전사마다 1 개의 불일치가있는 것으로 추정되며 매일 약 107 개의 돌연변이 바이러스가 생성됩니다. 입자, HIV 변이체는 특정 체액과 세포 면역 공격을 피할 수 있으며, 또한 감염 중에 변이 균주의 독성이 변화하고 있으며, 다른 독성은 질병의 진행과 중증도에 영향을 줄 수 있으며, 감염 초기에는 HIV 복제가 느리다. 낮은 바이러스 성 돌연변이 체인 싱크 티튬을 유도하지는 않지만 감염의 말기 단계에서는 여전히 무증상이지만 T 세포의 수가 점차 감소하고 복제가 빠르며, 싱크로 티움의 고독성 돌연변이 균주가 유도된다.

(5) 다른 요인의 영향 : HIV 감염은 종종 AIDS로 발전하지 않고 수년 동안 숨어 있지만 특정 시간에 빠르게 진행될 수 있으며, 이는 다양한 감염 단계의 림프구 및 단핵 거인과 같은 다른 요인의 영향과 관련이있을 수 있습니다. HIV (보통 낮은 악성 균주)의 복제는 식세포에서 볼 수 있지만 CD4 T 세포 게놈의 프로 바이러스는 거의 정체되어있어 신체가 특정 요인에 의해 영향을 받으면 T 세포의 손상과 고갈을 일으키지 않습니다. 약물, CMV, EBV 또는 기타 바이러스 감염, 림프구 및 단핵 대 식세포와 같은 자극이 활성화되면 그 안의 프로 바이러스가 전사 및 복제되기 시작하여 많은 세포 손상 및 고갈을 유발합니다. 행동, 환경 적 요인은 AIDS 발병 속도에 영향을 줄 수 있는데, 예를 들어 일부 MHC haplotype은 AIDS를 조기에 발병 할 수 있으며, 이러한 MHC 연결 유전자 클러스터는 AIDS의 발병 기전에서 중요한 요소가 될 수 있습니다.

따라서 AIDS의 가능한 병인은 HIV에 감염되었을 때, 감염 초기에 신체가 HIV에 대한 면역 반응이 우수하고, 독성이 높으며, HIV 클론의 높은 발현이 억제되거나 제거되며, 감염으로 인한 것으로 추측됩니다. 세포의 수는 여전히 적기 때문에 CD4 T 세포의 수에는 큰 변화가 없지만 단핵 대 식세포의 림프구, HIV 변이체 및 통합 프로 바이러스에는 숨겨져 있지 않습니다. 동시에, 특정 인자로 인해, 이들 세포의 활성화 후, 세포에서 잠복 된 HIV 및 프로 바이러스가 전사 및 복제되기 시작하고, 더 높은 독성을 생성하는 HIV 균주가 연속적으로 생성된다. 상기 언급 된 CD4 T 세포의 환원 메커니즘 하에서, CD4 T 세포의 급속한 감소 및 고갈은 전체 면역계의 붕괴 및 감염된 개체의 AIDS 환자로의 빠른 발달로 이어진다.

2. 병리학

후천성 면역 결핍 증후군의 병리학 적 변화는 다양하고 비특이적이며, 주로 병리학 적 감염, 림프절 병변 및 중추 신경계 병변에 의해 나타납니다.

(1) 기회 감염 및 종양 : 심각한 면역 결핍, 조직의 병원체 증식 및 염증 반응 감소로 인해 여러 기회 병원체의 반복되는 중복 감염, 단순 포진, 포진 대상 포진 및 곰팡이 감염 구강 Candida albicans 감염, Pneumocystis 감염으로 인한 폐렴 폐렴, cytomegalovirus 감염으로 인한 궤양 성 대장염 병변, Mycobacterium 감염으로 인한 결핵 병변 등으로 인한 피부 점막 병변 심각한 면역 결핍으로 인해 Kaposi의 육종, 림프종 또는 기타 전신 악성 종양이있을 수 있으며, 이러한 기회 감염 및 종양은 해당 조직 병리학 적 변화로 나타날 수 있습니다.

(2) 림프절 병변 : 반응성 병변 및 종양 병변 포함

1 반응성 병변 : 초기 단계의 대부분은 주로 림프 성 여포 성 과형성, 비대, 융합에 이어 여포 성 증식 성 림프절 병증, 확산 성 림프구 증식, 수 포성 배아 중심, 다량의 림프절 세포 침윤은 림프구와 혼합 된 면역 모세포의 둥지가되고 림프절의 섬유증이 발생하며 정상적인 구조가 사라지고 섬유 부종 또는 섬유증으로 대체되며 혈장 세포, 면역 세포 조직 세포, 소수의 림프구를 포함합니다 .

2 종 양성 병변 : Kaposi의 육종 및 기타 림프종을 포함하여 질병이 후천성 면역 결핍 증후군의 단계로 진행되었음을 의미합니다.

(3) 중추 신경계 병변 : HIV는 종종 중추 신경계를 침범하며, 병리학 적 변화는 주로 신경교 세포 증식, 국소 괴사, 혈관 주위 염증 침윤, 합 포체 형성 및 탈수 초화이다.

면역 결핍 증후군 예방

후천성 면역 결핍 증후군은 주로 성적 접촉, 주사 경로, 혈액 또는 혈액 제제 및 주 산기 전염, 특히 약물 사용 및 성적 전염을 통한 주사를 통해 이루어지기 때문에 예방 원칙은 HIV에 감염된 사람들의 혈액, 타액, 눈물, 우유, 소변, 대변, 정액 및 질 분비물 등 다음 예방 조치를 참조 할 수 있습니다.

1. 인간 면역 결핍 바이러스와의 성적 접촉을 피하십시오

항문 또는 질 성교는 직장 또는 질 점막에 손상을 일으킬 수 있습니다. 정액 및 질 분비물에서 인간 면역 결핍 바이러스는 점막을 통해 다른 사람에게 전염 될 수 있으며 HIV 및 AIDS와 관련된 성적 지식을 강화할 수 있습니다. 건강 교육, 자급 자족은 HIV에 감염된 사람들과의 성적 접촉을 막고 매춘, 추악하고 다른 추악한 행동을 단호히 금지하고 단속합니다.

2. 주입 경로의 확산 방지

HIV에 의해 오염 된 바늘 또는기구를 방지하기 위해 일회용 주사기 및 침술 바늘을 사용하여 약물, 특히 약물 주사, 약물 치료 강화, 약물 중독 치료 강화, 독 교육 강화, 독 제거, 독약 제거, 바늘, 주사기 및 약물 공유 안 함, 마약을 복용하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.

3. 혈액 제제 관리 강화

혈액 제제 시장 관리 강화 혈액 및 혈장과 같은 모든 혈액 제제는 혈액 채취, 검사, 혈액 공급, 불법 채굴 및 혈액 공급 관련 자격을 갖춘 혈액 스테이션에서 수집해야하며, 해당 국가의 법 집행 기관은 지하 혈액 스테이션을 단호하게 금지하고 지하 혈액을 단속해야합니다. HIV 항체 검사, 고위험군을 포함한 혈액 기증자의 머리, 혈액 폭군, 엄격한 신체 검사는 전혈, 혈장, 장기, 조직 또는 정액의 기증을 금지해야하며, 전혈, 혈장, 인간 알부민, 감마 글로불린, 다양한 혈액 성분 등

4. 모자간 전송 차단

HIV에 감염된 여성, 특히 HIV-1에 감염된 사람은 엄마와 아이의 전염을 막기 위해 임신을 피해야하며, 모유 수유를 통해 유아에게 HIV를 전염시킬 수 있기 때문에 HIV에 감염된 수유 여성은 모유 수유를하지 않고 인공 수유로 대체해서는 안됩니다.

5. 소독 및 격리 조치 강화

혈액 또는 체액으로 오염 된 물품 또는기구의 경우, 새로 제조 된 차아 염소산 나트륨 또는 1:10 농도 500x10-6 ~ 5000x10-6 (1:10 ~ 1 : 100 희석)과 같은 효과적인 소독제를 사용하십시오. 희석 된 염소 함유 석회 용액을 닦아내거나 담그십시오 사용한 폐 제품은 환자의 혈액 또는 체액과 직접 접촉하지 않도록 처리하거나 소각하기 전에 소독해야합니다 장갑을 끼고 가운을 착용하고 혈액 또는 체액에 오염됩니다. 철저히 청소하고 즉시 소독 할 때.

6. 비즈니스 교육 강화

전염병 예방 및 의료 기관의 직원은 관련 비즈니스 지식을 훈련하고, 비즈니스 수준을 개선하고, 국제 표준 치료 프로그램 홍보를 포함하여 진단 및 치료를 표준화하고, 중국 농촌 지역에 적합한 치료 지침 프로그램을 개발해야합니다.

7. HIV 백신

효과적인 HIV 백신을 연구하는 것은 후천성 면역 결핍 증후군을 근절하기위한 희망일 수 있지만, HIV 유전자의 높은 돌연변이율, 바이러스 유전자의 인간 숙주 세포로의 통합 및 숙주 면역계의 직접적인 침입으로 인해 HIV 백신이 이용 가능하다. 개발의 어려움이 대폭 확대되어 국내외에 많은 인력과 재료 자원이 투자되었지만, 비활성화 백신, 약독 화 백신, 소단위 백신, 핵산 백신, 중화 항체 백신 등과 같은 장기 연구 및 다양한 백신 연구가 수행되고있다. 그러나 아직까지 성공적인 백신은 없지만 현재 일부 해외 백신은 전임상 또는 임상 시험을 받고 있지만 대부분은 B 형 HIV HIV 균주이며, 중국은 A, B, B '하위 유형 C, E로 널리 알려져 있습니다. 5 가지 유형이 주요 유형이므로 해외에서 개발 된 백신을 중국에 적용 할 수 있는지 여부는 아직 알려져 있지 않기 때문에 중국의 전염병에 근거한 HIV 백신을 개발하는 것이 매우 중요하지만, 현재 중국의 상황에서 아직 갈 길이 멀다.

8. 후천성 면역 결핍 증후군의 모니터링 강화

중국의 여러 지역에서 경제 및 문화 발전으로 인해 상당수의 의료 인력을 포함하여 대부분의 사람들은 면역 결핍 증후군 지식에 대한 이해가 부족합니다. 사람들의 성적 태도 변화, 우연한 동거, 여러 성 파트너, 매춘, 매춘 및 기타 추한 현상 홍수, 마약 밀매의 점진적인 확산, 일차 수준의 매우 약한 의료 상태, 모든 수준의 의료, 건강 및 전염병 예방 기관의 고르지 못한 모니터링으로 인해 중국의 면역 결핍 증후군, 중국의 HIV의 확산이 발생했습니다. 후천성 면역 결핍 증후군의 감염률과 발병률은 급속한 성장기에 접어 들었고, 중국의 인구 기반은 거대하며, 개발 추세는 사회 정치와 경제 생활에 부정적인 영향을 미쳐서 중국의 후천성 면역 결핍을 강화시킬 것입니다. 국가가 전염병 상황의 변화를 정확하게 파악할 수 있도록 증후군을 모니터링하고 모니터링 네트워크를 완성하는 것은 국가가 해당 법률과 규정을 공식화하고 적시에 효과적인 예방 및 통제 조치를 취하는 데 매우 중요합니다.

(1) 전염병보고 시스템을 구현하고 강화하십시오 : 특히 일차 의료기관의 전염병 상황 보고서가 시행되어야합니다.

(2) 고위험군 모니터링 강화 : 중국의 현재 주요 모니터링 목표는 다음과 같습니다.

외국 혈액 제제를 적용한 사람 1 명;

2 외국인과 성관계를 가진 사람들;

유학생, 노동자, 장기 외국인 및 방문객 3 명;

4 중국에 오랫동안 체류 한 외국인, 중국 관광객, 유학생, 외교관 등

5 매춘, 명예 훼손 및 약물 남용자;

6 HIV에 감염된 환자 및 후천성 면역 결핍 증후군 환자와 밀접한 관계가있는 사람.

(3) 국경 검역 강화 : HIV에 감염된 사람 및 후천성 면역 결핍 증후군 환자의 입국 금지.

면역 결핍 증후군 합병증 획득 합병증 패혈증

다른 심각한 감염, cryptococcal meningitis, 다양한 박테리아 감염 및 패혈증.

후천성 면역 결핍 증후군 증상 흔한 증상 HIV 감염 설명 할 수없는 열 발열 구역질 및 구토 디스토 기증 면역 결핍증 피로 우울증 삼키는 통증 거식증

잠복기는 2 년에서 10 년까지 다양하며 임상 증상은 매우 복잡하며, 대부분 기회 감염 또는 종양과 관련이 있습니다. 보통 HIV 감염이 시작되면 급성 감염의 임상 증상이 나타날 수 있습니다. 시간에 증상이 없거나 전신에 림프절 만있을 수 있으며 기회 감염 및 종양은 획득 한 면역 결핍 증후군으로 나타나며 임상 적으로 4 단계로 나누어 점진적이고 일관된 발달 과정을 보여줍니다. .

급성 감염

HIV 감염 후, HIV는 신체를 자극하여 면역 반응을 유발합니다. 일부 환자는 일시적인 전염성 단핵구증과 유사한 증상을 나타냅니다. 발병은 땀, 두통, 인후통, 메스꺼움, 식욕 부진, 전신 불쾌감, 관절입니다. 홍반 발진, 구토, 설사, 전신 림프절 병증 또는 혈소판 감소증을 동반 한 근육통과 같은 증상, 두통, 신경 증상 및 수막 자극으로 나타나는 일부 급성 무균 성 수막염.

말초 혈액 검사, 백혈구의 총 수가 정상이거나 림프구가 감소하고 단핵구가 증가하며 림프구 하위 집합의 CD4 / CD8 세포 비율이 변경되지 않을 수 있습니다.이 기간 동안 증상이 특징적이지 않기 때문에이 기간은 1-2 주 동안 지속됩니다. 2-6 주간의 감염 후 혈청 HIV 항체는 양성일 수 있으며 상대적으로 건전한 무증상 감염 기간에 들어갈 수 있습니다.

2. 무증상 감염 기간

이 단계에서 감염된 사람은 혈청 HIV 항체를 제외하고는 증상이 없어 질 수 있으며, T 세포의 수는 점진적으로 줄어들 수 있지만 바이러스는 계속 복제되며 감염된 사람은 이미 전염성이 있으며 개체의 길이는 크게 다릅니다. 2 ~ 10 년, 일반적으로 6 ~ 8 년으로 환자의 조기 발견 및 예방이 매우 어렵습니다.

3. 면역 결핍 증후군 획득

"지속성 전신 림프절 증 증후군 (PGLS)", "후천성 면역 결핍 증후군 관련 증후군 (ARC)"등으로도 알려진이 기간의 탁월한 임상 증상은 지속성입니다. 전신 림프절 병증은 사타구니 림프절 외에도 직경이 1cm이고 3 개월 이상 지속되는 두 개 이상의 림프절의 다른 부분,이 기간에는 다른 이유를 설명 할 수없는 림프절, 대부분 대칭, 접촉 질감은 거칠고, 자유롭게 움직이고, 부드러움, 일반 치료에 대한 반응 없음, 종종 피로, 열, 전반적인 불쾌감 및 체중 감소 등을 동반하며, 1 년 후에 부은 림프절이 사라지는 경우도 있습니다. 약 30 % 환자는 표면 림프절 만 가질 수 있지만 다른 전신 증상은없고, 일부 환자는 두통, 우울증 또는 불안이 있고, 일부는 감각 신경 결손 병변이 있으며, 반응성 정신 장애와 같은 신경 정신병 증상도 바이러스 침습과 관련 될 수 있습니다 체계적으로, 일부 환자는 상기 표면 림프절 병증 및 전신 질환 이외에 면역 결핍이 있습니다. 또한, 다양한 특정 또는 재발 성 비 치명적 감염이 반복적으로 발생합니다.

최근에 많은 학자들이 후천성 면역 결핍 증후군의 초기 단계 폐지를 주장하고 림프절 병증을 무증상 감염 기간으로 분류했지만 일부 체계적 증상은 후천성 면역 결핍 증후군의 단계로 분류되었습니다.

4. 면역 결핍 증후군 획득

사전 획득 된 면역 결핍 증후군의 특징 이외에도 심각한 열, 피로, 야간 발한, 통제 할 수없는 체중 감소 (> 10 %), 지속적인 설사, 지속적인 열 (> 38 ° C)이 3 개월 동안있을 수 있습니다 위의 임상 증상; 느린 세포 면역 반응, 기회 감염 및 악성 종양과 같은 심각한 면역 결핍의 임상 증상은 신체의 다양한 시스템과 기관에 영향을 줄 수 있으며 종종 감염을 유발하는 여러 병원체 (표 1)가 있습니다 종양이 공존합니다.

영향을받는 주요 시스템 또는 기관의 임상 증상은 다음과 같습니다.

(1) 호흡기 : 기회 감염, 카포시 육종 및 결핵으로 인한 폐렴.

1 Pneumocystosis carinii : Pneumocystis carinii (Pneumocystis)는 이전에 Pneumocystis carinii로 알려진 원생 동물에 속하는 것으로 여겨졌으며 현재는 형태 학적 및 분자 유전자 분석에 기반한 곰팡이로 확인되었습니다. 후천성 면역 결핍 증후군 폐 감염의 80 %를 차지하는 감염이 가장 흔하며, 후천성 면역 결핍 증후군의 주요 사망 원인이며,이 질환은 폐렴에 의한 간질 성 혈장 세포 폐렴입니다. 주요 병리학 적 변화는 폐의 확산, 간질 및 폐포 부종으로, 폐포는 기포성 부종과 폐포의 퇴행 및 괴사, 폐포 벽의 퇴행 및 괴사, 간질 폐에 침윤 된 다수의 림프구 및 혈장 세포로 채워졌다. 열, 마른 기침, 빠른 호흡, 호흡 곤란, 청색증, 환기 기능 장애; X- 레이 검사에서 간질 성 폐렴, 증상이 점차 악화됨, 호흡 부전, 가래, 흉막 삼출, 기관 세척으로 사망 할 수 있음 또는 기관 내 생검에서 병원균을 찾아 질병을 진단하십시오.

또한 사이토 메갈로 바이러스, 톡소 플라스마 곤 디, 크립토 코커스, 회충, 레지오넬라 등도 폐렴을 유발할 수 있습니다.

2 카포시 육종 : 광범위한 피부 병변이있는 후천성 면역 결핍 증후군 환자에서 임상 적으로 진단 된 폐 카포시 육종은 약 20 %, 부검 속도는 50 %이지만 피부는 없습니다. 점막 손상의 면역 결핍 증후군이있는 환자에서는 폐 카포시 육종이 드물고이 질환을 앓고있는 대부분의 환자는 열, 마른 기침 및 호흡 곤란을 겪지 만, 환자의 약 40 %는 그러한 증상, 넓은 부위가 없을 수 있습니다. 기관 지내 손상이 발생하면 천명음이 발생하고 목구멍이 침범되면 천명음이 발생할 수 있으며, 출혈로 인한 손상이있을 경우, 객혈, 기관 지경 검사 또는 기관 내 생검으로 질병을 진단 할 수 있으며 흉부 X- 레이 검사도 진단에 도움이 될 수 있습니다.

3 결핵 : 기침, 기침, 호흡 곤란 및 흉통과 같은 일반적인 증상뿐만 아니라 열, 밤 땀, 식욕 부진 및 체중 감량과 같은 일반적인 결핵 증상 외에도 후천성 면역 결핍 증후군의 결핵이 폐에서 가장 흔합니다. 등 때때로, 그것의 임상 증상은 Pneumocystis carinii 폐렴 또는 다른 기회 감염과 구별 할 수 없으며, 진단을 구별하기 위해 병원체 및 X- 선 검사가 필요합니다.

(2) 중추 신경계 : 주요 임상 증상은 현기증, 두통, 진행성 치매, 환각, 간질, 사지 마비, 경련성 운동 실조증, 방광 직장 기능 장애 및 뇌염 등, HIV에 의한 진행성 아 급성 뇌염 이외에도 가장 흔한 것은 cryptococcal meningitis이며, 임상 증상은 관련 장에서 찾을 수 있으며, 다른 것은 cytomegalovirus로 인한 아 급성 뇌염, 톡소 플라즈마 뇌염, 회충 감염 및 마이코 박테리아 감염을 포함합니다. 뇌 림프종 및 카포시 육종, 특히 파종 된 A. 엘레 간스 감염은 심각하고, 종종 생명을 위협하며, 진단은 주로 뇌척수액 검사, 머리 X- 선 및 CT 검사에 의존합니다.

(3) 소화 시스템 : 후천성 면역 결핍 증후군 환자의 약 3/4는 소화관 질환이있을 수 있으며, 위장관, 칸디다 (Candida), 거대 세포 바이러스 및 헤르페스 바이러스 등에 영향을 미칩니다. 인두 및 식도 침습, 궤양 발생, 삼키는 통증의 임상 증상, 연하 곤란 및 흉골 연소, 광섬유 식도 내시경 진단, 상대적으로 적은 위 침범, 때때로 Candida albicans에 의한 염증성 위염 , cytomegalovirus에 의한 위장염, Kaposi 육종은 또한 위를 침범하여 해당 임상 증상을 유발할 수 있으며, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis 및 약물은 육아 종성 간염, 급성, 만성 간염, 지방간 및 간경변, Kaposi 육종 및 기타 림프종은 간을 침범 할 수 있으며, 다양한 감염 및 종양도 췌장을 침범 할 수 있지만 진단은 어렵습니다 .Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium 및 card Boqi 육종 및 기타 장의 위반으로 설사 및 흡수 장애 증후군, 거대 세포 바이러스 감염이 궤양 성 대장염, 설사, 고름 및 피의 변 등을 유발하여 장내 크립토스포리디움 감염 만성 지속성 설사로 나타나는 흔한 물 샘플은 몇 개월 동안 지속될 수 있으며 사망을 유발하기 쉽고 진단은 대변 검사, X- 레이, 장 섬유 현미경 또는 장 점막 생검, 남성 동성애자의 직장 항문 암에 따라 달라집니다 후천성 면역 결핍 증후군이있는 환자에서 더 흔하며 만성적 인 항문 주위 헤르페스 또는 성 접촉 중 유두종 바이러스 감염으로 인해 발생할 수 있습니다.

(4) 비뇨기 계통 : 주로 신장 손상, 후천성 면역 결핍 증후군 환자의 신장 손상 발생률은 약 20 % ~ 50 %이며, 기회 감염은 감염으로 인한 신장 손상, 체액 및 전해질을 유발하는 주요 요인 중 하나입니다 비정상, 패혈증, 쇼크, 신 독성 항생제 및 악성 종양의 사용은 신장 손상을 유발할 수 있습니다 Cytomegalovirus 및 Epstein-Barr 바이러스는 면역성 복합 신염을 유발할 수 있습니다 병리학 적 변화는 국소 또는 확산 막 증식 성 사구체 신염입니다. , 급성 관상 괴사, 관상 위축 및 국소 간질 성 신염, HIV 자체는 신장 손상을 유발하여 HIV 관련 신장 병증을 유발할 수 있으며 병리학 적 변화는 국소 분절 사구체 경화증에서 가장 흔합니다. 변화는 사구체 혈관 신경총 붕괴, 사구체 내장 상피 세포가 크게 부어 오르고 비대, 간질 부종, 섬유증 및 염증 세포 침윤, 관 미세 소포 형성, 전자 현미경 하의 사구 내피 세포 세관을 포함합니다 후천성 면역 결핍 증후군 환자의 망상 봉입체 등은 정맥 약물 중독자가 더 흔하며, 헤로인과 그 오염 물질을 항원으로 사용하여 면역 반응성 신장 손상을 유발할 수 있습니다. 헤로인 관련 신 병증, 병리학 적 변화는 또한 국소 분절 사구체 경화증에서 더 흔하지 만 사구 혈관 신경총 붕괴, 신장 관 미세 소포 및 사구 내피 세포 세관 뇌관 내포물은 좋지 않습니다. HIV 관련 신장 병증은 명백하며, 임상 적으로 단백뇨, 아조 혈증이 있거나 급성 신부전 또는 요로 나타날 수 있으며, 그중 헤로인 관련 신장 병증은 6 년에서 6 년 내에 빈혈증으로 진행될 수 있으며, HIV 관련 신장 병증 2 ~ 4 개월 내에 빠르게 빈혈로 발전 할 수 있습니다.

(5) 피부 점막 증상 : 대부분의 면역 결핍 증후군 환자는 피부 점막 감염이 있습니다. 일반적인 점막 감염은 구강 점막 칸디다 알비 칸스 감염에 의해 발생하며, 이는 일반적으로 증상이 없으며 인두 및 식도에 영향을 줄 때 심한 연하 곤란증을 유발합니다. 피부 감염에는 재발 성 단순 포진 구내염, 만성 헤르페스 심플 렉스 구두 주 궤양, 포진 대상 포진, 수두, 곰팡이 피부 감염 및 갑상선 기능 항진증 등이 있으며, 동성애자들은 또한 항문 주위 condyloma acuminata 및 전염성 연약한 구개, 지루성 증상을 가질 수 있습니다 성적인 피부염과 같은 병변은 종종 생식기, 두피, 얼굴, 귀 및 흉부에서 발생하며, 홍반과 같은 각 화상 비늘 플라크가 특징이며, 이는 종종 얼굴에 분포되어 있으며 원인을 알 수 없습니다.

(6) 혈액 시스템 : 과립구 및 혈소판 감소증, 빈혈 및 비호 지킨 림프종을 포함한 후천성 면역 결핍 증후군 환자에서 비정상적인 혈액 시스템이 더 흔합니다.

(7) 기타 : 면역 결핍 증후군 환자의 안구 침범도 흔하지 만 간과되는 경우가 많다 간질 거대 바이러스 및 톡소 플라스마 감염, 눈의 카포시 육종 등에 의한 망막염, HIV 자체 및 기회 성 감염 또는 종양에는 심혈관 및 내분비 시스템이 포함될 수도 있지만 임상 증상은 종종 눈에 띄지 않거나 경미하며 이미 죽어가는 이러한 전신 병변의 임상 증상과 관련이있을 수 있습니다. 설명 할 수없는 장기 발열, 체중 감소, 전반적인 불쾌감 및 피로 등. 경우에 따라 골수, 림프절 또는 간 생검 표본에서 마이코 박테리아 세포 내 감염이 확인되었으며 예후는 마이 코박 테 리움 속의 단순한 조합보다 더 많을 수 있습니다 감염은 더욱 악화됩니다.

후천성 면역 결핍 증후군 검사

혈액 루틴

종종 적혈구, 헤모글로빈 감소, 가벼운 양성 색소, 양성 세포 빈혈, 백혈구가 종종 4.0 × 109 / L 미만으로 떨어졌으며, 분류 된 호중구가 증가했으며, 핵 좌변이 현상이 있으며, 소수의 호중구 감소증, 림프 세포는 1.0 × 109 / L 미만으로 유의 적으로 감소하였고, 혈소판 림프구 및 진공 함유 단핵구가 있었고, 혈소판은 일반적으로 변하지 않았으며, 일단 변화가 생기면, 혈소판은 상당히 감소되었다.

2. 면역 학적 변화

세포 면역계의 변화는 주로 다음과 같은 특징이 있습니다.

(1) 림프구 서브 세트 검사 : CD4 T 세포 감소, CD4 / CD8 비율 감소, 정상적인 인간 CD4 / CD8 비율은 1.75 내지 2.1, 및 후천성 면역 결핍 증후군 환자는 종종 <1.0.

(2) 감소 된 T 세포 기능 : 지연 형 알레르기 성 피부 시험에 대해 음성, 시험관 내에서 비특이적 미토 겐 자극이있을 때 림프구 형질 전환이 감소되고, 림프구 형질 전환이 감소되고, T 세포의 세포 독성이 감소되며, T 세포가 인터루킨 -2 및 인터페론 감마를 생성 함 감소.

(3) B 세포 기능 장애 : 면역 글로불린 및 면역 복합체의 수준이 다르며,자가 항체, 예를 들어 RF, 항핵 항체 및 항 림프구 항체가 있습니다.

(4) 자연 살해 세포의 활동이 감소합니다.

3.β2- 마이크로 글로불린 및 네오 테린 (네 오프 테린)

방사성 면역 분석법 (RIA)에 의한 혈청 β2 마이크로 글로불린 및 네오 테린의 측정, 이는 CD4 T 세포, 림프구의 절대 수와 함께 상승 된 혈청 수준이 면역 활성화를 암시하는 활성화 된 대 식세포의 산물이다. 백분율, CD4 / CD8 세포의 비율은 동일한 임상 적 의미로 감소하여, 질환이 후천성 면역 결핍 증후군으로 진행됨을 나타낸다.

4. 림프절 생검

在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的，但具有一定诊断价值的病理表现，有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。

5. 기타

小便检查常有蛋白尿，血中肌酸酐和尿素氮可升高。

6.病原学检查

(1)HIV-1的病原学检查：

①HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp120及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转，因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便，快速而有效的方法，常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接免疫荧光测定(IFA)，放射免疫试验(RIA)等，一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%，但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现，故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westen blot，WB)确认。

硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低，其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染，如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”(indeterminate pattern)，这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。

②检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断，如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的，因此，筛选献血员最好加测病毒抗原，通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高，既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选，药物疗效考核等。

③检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIV RNA，此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现，献血员筛选，药物疗效考核等，但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。

④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞，血液，精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%，分离的病毒可用CD4 T细胞培养，但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究，分离或培养到HIV均为确诊的依据。

(2)HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应，故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染，特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难，不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售，在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验，在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性，WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。

近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定，联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。

本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症，因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。

7. 흉부 엑스레이 검사

常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。

(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展，随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显，呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布，有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似，也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶，在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影，但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原，不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等，应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别，胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔，右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大，有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征，此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。

(2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%，此外，可见肺野内直径<1cm的，境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影，常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液，当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。

8.消化道X线检查

胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。

(1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道，巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等，巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种，散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一，钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿，糜烂及浅表溃疡等，节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主，X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别，上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析，必要时应配合内镜加活检以确诊。

(2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位，食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变，胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性，多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米，少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞，十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起，小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡，结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等，较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。

获得性免疫缺陷综合征诊断鉴别

진단

凡出现长期不明原因发热，全身不适，腹泻，关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹，全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能，如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查，由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。

진단 기준

我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准，诊断标准分急性HIV感染，无症状HIV感染及AIDS病等。

1.急性HIV感染

(1) 역학의 역사 :

①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。

②静脉吸毒史。

③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。

④与HIV/AIDS患者有密切接触史。

⑤有过梅毒，淋病，非淋菌性尿道炎等性病史。

⑥出国史。

⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。

⑧输入未经抗HIV检测的血液。

(2) 임상 증상 :

①有发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。

②个别有头痛，皮疹，脑膜脑炎或急性多发性神经炎。

③颈，腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。

④肝，脾大。

(3)实验室检查：

①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

②CD4/CD8比值>1。

③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。

④少数患者初期血液P24抗原阳性。

2.无症状HIV感染

(1)流行病学史：同急性HIV感染。

(2)临床表现：常无任何症状及体征。

(3)实验室检查：

①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。

②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8>1。

③血液P24抗原阴性。

3.AIDS

(1)流行病学史：同急性HIV感染。

(2) 임상 증상 :

①原因不明的免疫功能低下。

②持续不规则低热>1个月。

③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm)。

④慢性腹泻>4次/d，3个月内体重下降>10%。

⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。

⑥中，青年患者出现痴呆症。

(3)实验室检查：

①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。

②p24抗原阳性(有条件单位可查)。

③CD4 淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2～0.5)×109/L，④CD4/CD8<1。

⑤白细胞，血红蛋白下降。

⑥β2微球蛋白水平增高。

⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

차별 진단

本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。

1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核，结缔组织疾病等相鉴别。

2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别，后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。

详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难，病原学检查是主要的鉴别手段。

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