급성 호흡기 장애 증후군

급성 호흡 곤란 증후군 소개 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS)은 외상, 충격 및 기타 폐내 공격 후 급성, 진행성 및 저산소 성 호흡 부전을 말하며, 폐포 모세관 손상이 특징이며 급성 폐 손상 (급성 폐 손상)에 속합니다. , ALI)는 심각한 단계 또는 유형입니다. 그것의 임상 특징 호흡 속도 및 고통, 진행성 저산소증, X- 선 확산 폐포 침윤을 보여 주었다. ARDS에는 충격 폐, 확산 폐포 손상, 외상성 습식 폐 및 성인 호흡 곤란 증후군 (ARDS)과 같은 많은 이름이 있습니다. 그것의 임상 특징 호흡 속도 및 고통, 진행성 저산소증, X- 선 확산 폐포 침윤을 보여 주었다. 이 질환은 영아 호흡 곤란 증후군과 매우 유사하지만 병인과 병인은 동일하지 않다 1972 년에 Ashbauth는 성인 호흡 곤란 증후군 (성인 호흡 곤란 증후군)의 이름을 제안했다. 유럽과 미국의 학자들은 사고를 논의하기 위해 합의에 도달하여 성인을 급성 호흡 곤란 증후군이라고하는 급성으로 대체하며 약어는 여전히 ARDS라고한다. 기본 지식 환자의 비율 : 원래 호흡기 감염의 발생률, 약 0.03 %-0.05 %의 발생률 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신부전, 세균성 폐렴, 농양, 종격동 기종, 기흉

급성 호흡 곤란 증후군의 원인

충격 (35 %) :

대량의 혈액 손실로 인한 낮은 혈액량으로 인해 외상 출력이 감소하고 폐의 혈류가 감소합니다. 폐 혈액량의 감소와 전신 순환에서 미세 대사의 지속적인 삽입으로 인해 폐 혈관 층이 막힐 수 있습니다. 이는 가스 교환의 진행을 방해하고 혈액 세포 및 조직 분해 생성물의 손상으로 인한 기관지 및 폐 소 혈관의 수축을 방해하여 모세관 투과성을 증가시키고 폐 간질 혼잡, 부종, 호흡기 저항을 증가시켜 오랫동안 지속됩니다. 성적 충격과 많은 수의 주입, 수혈 등과 같은 다른 요인에 기초하여 호흡 곤란 증후군이 발생할 수 있습니다.

뚱뚱한 색전증 (25 %) :

지방 색전증은 다발성 골절 후 흔한 합병증으로, 큰 지방 방울은 폐동맥을 막아 확장시킬 수 있습니다. 작은 지방 방울은 많은 작은 혈관에 분산되어 광범위한 미세 순환 색전증을 일으키고 중성 지방은 리파아제에 있습니다. 이 작용으로 유리 지방산으로 분해되어 화학적 염증 반응을 일으켜 폐부종과 폐출혈로 이어질 수 있으며 임상 적으로 저산소 혈증이 특징이며 폐 기능 손상의 중요한 지표입니다.

너무 많은 주입 (10 %) :

심하게 외상을 입은 사람들은 스트레스 반응으로 인해 물과 소금의 반응 시간이 비교적 길고 종종 72 시간을 초과하기 때문에 부상 후 많은 양의 주입이 체내에 몇 리터의 물을 남기게되어 세포 외액의 양과 전해질 용액의 양이 늘어날 수 있습니다. 또한 혈장 단백질을 희석하고 혈장의 콜로이드 삼투압을 줄이며 폐부종을 촉진 할 수 있으며, 폐 자체가 타박상, 흡인, 충격 또는 패혈증과 같은 여러 가지 이유로 직접 손상되는 경우 정상적인 폐보다 정상입니다. 물을 유지하는 것이 더 쉬우므로 약간의 주입만으로도 폐부종이 발생하기 때문에 급성 호흡 곤란 증후군의 많은 요인에서 과도한 주입이 매우 중요한 요소이며 일부 저자들은 개에서 폐부종을 연구했습니다. 사지의 모세관 압력이 16 mmHg이고 소장의 모세관 압력이 15.4 mmHg 일 때 사지, 소장 및 폐 모세관 사이의 정수압의 차이는 부종으로 밝혀졌습니다. 폐부종은 7.6 mmHg입니다.

감염 (5 %) :

화농성 감염은 세균성 독소 또는 세포 파열 산물을 폐 순환계로 유입시킬 수 있습니다. 내 독소의 작용에 따라 5- 히드 록실 아민, 히스타민 아세틸 콜린 및 카테콜아민과 같은 혈관 활성 물질이 체내에 분비되어 모세관 투과성 및 감염을 증가시킬 수 있습니다. 또한 폐로 옮겨 폐 기능 부전을 유발할 수 있으며, 충격, 다발성 외상 및 대량 주입시 환자에게 패혈증을 유발하기 쉽습니다.

외상성 뇌 손상 (3 %) :

심한 뇌 혈관 외상은 종종 폐부종에 의해 복잡해지며 이는 뇌 외상이 강한 교감 자극을 자극하여 심각한 말초 혈관 수축을 유발하고 급성 심부전 및 폐부종을 유발할 수 있기 때문입니다 .α- 아드레날린 차단제가 미리 사용된다면, 최근에는 외상 후 폐 부종의 삼출액에서 단백질 함량이 높기 때문에 고혈압 부종 외에도 투과 부종의 요인이있을 수 있습니다.

흡인 (2 %) :

호흡 곤란 증후군의 원인으로 최근 흡인이 주목을 받고 있으며, 많은 양의 산성 위 내용물을 흡입하는 것이 매우 중요합니다 .2.5 미만의 소량의 산성 분비물도 심각한 결과를 초래하여 화학 반응을 일으킬 수 있습니다. 폐렴 및 폐 감염으로 호흡 부전으로 이어집니다.

산소 중독 (1 %) :

호흡 부전에서 고농도 산소가 종종 사용되지만 장기간 사용하면 폐 손상이 발생합니다 산소 중독을 결정하는 주요 요인은 흡입 된 산소의 압력과 산소 흡입 시간입니다. 흡입 된 산소 압력이 클수록 시간이 길어지고 신체에 산소가 손상 될 수 있습니다. 폐 산소 중독이 클수록 섬모 섬모 운동이 크게 억제 될 수 있으며, 6 시간 동안 100 % 산소 흡입이 가능하며 무증상 급성 기관지염을 일으킬 수 있으며, 많은 부검을 통해 분비되어 투명 폐막과 증식 성 폐렴이 인간 폐와 같은 산소 중독의 주요 병리 생리 학적 변화는 환기-관류 불균형, 폐, 부종, 절제, 돌연변이 및 섬유증을 통해 흐르는 많은 양의 혈액으로 폐의 생리적 분류가 크게 증가합니다. 따라서, 지속적인 저산소 혈증이 발생하고 말기에는 가스 확산 장애가 있고 이산화탄소 배출이 차단되며, 고농도의 산소를 흡입하더라도 동맥 산소 분압을 증가시킬 수 없으며 폐에 대한 독성 손상 만 악화 될 수 있습니다. 동물은 종종 심각한 저산소증 심장 박동으로 사망합니다.

ARDS의 병인은 본성에 기초하며, 각 범주에는 여러 가지 질병 또는 병원성 요인이 있습니다.

ARDS의 병인은 다양하지만, 병리 생리학과 임상 과정은 기본적으로 특정 원인과 무관합니다. 일반적인 근거는 폐포 모세관에 대한 급성 손상입니다. 폐산은 위산의 흡입 또는 독성 가스, 흉부 및 상처와 같은 직접적 일 수 있습니다. 등은 내피 또는 상부 세포에 물리 화학적 손상을 유발하고, 종종 간접적 인 폐 손상을 지칭하는데, 폐 손상의 메커니즘은 아직까지 완전히 밝혀지지 않았지만, 폐포 모세관에서 전신성 염증 반응 증후군의 일부인 것으로 확인되었다. 세포 및 체액에 의해 매개되는 염증성 세포의 이동 및 응집, 및 염증 매개체의 방출을 포함하는 세포 및 체액에 의해 매개되는 급성 염증 반응은 서로 보완하고 폐포 모세관 막의 특정 성분에 작용하여 투과성을 초래한다. 증가하십시오.

병인

학자들이 구상 한 다음 메커니즘 중 일부는 모든 병적 상태를 설명하지 않았으며, 각 특정 환자의 발병률은 여러 메커니즘에 의해 명확하게 밝혀 져야 할 필요가있다.

1. 폐부종 외상, 충격 및 다양한 병원성 요인으로 인해 폐 순환이 불충분 한 혈액 관류를 이루고 미세 혈전, 혈관 활동 물질 또는 염증 매개자와 같은 다양한 손상 매개물로 인해 폐포 및 모세 혈관을 직접 손상시킬 수 있습니다. 폐포-모세관 막의 손상은 투과성을 증가시키고, 액체는 모세관에서 폐포 또는 간질로 누출되어 폐부종을 유발할 수 있으며, 충격, 외상 또는 기타 병원성 요인으로 인해 뇌 관류가 불충분하게됩니다. 뇌의 신진 대사가 감소하고 반사성 폐 혈관 경련이 발생하여 폐 정맥 압력이 증가하고 주입 과잉이 폐 부종을 가속화합니다.

혈액 순환, 혈소판 및 조직 대 식세포의 과립구에는 리소좀 히드 롤라 제 및 과립구의 포스 포 리파제와 같은 다양한 염증 매개체가 포함되어 있으며, 폐 순환계로 방출되면 폐포 모세관을 만들 수 있습니다. 혈관 막은 광범위한 손상을 일으켜 침투성을 증가시키고 단백질, 혈액 세포 및 체액이 혈관에서 누출 될 수 있으며, 동시에 혈소판은 히스타민, 세로토닌 및 키닌을 분해하여 혈관 내피 세포를 수축시키고 세포 간 공간 및 단백질을 넓힐 수 있습니다. 쉽기 때문에 폐부종의 형성에도 도움이됩니다.

처음에는 부종 액이 폐동맥 주위의 간질 조직에만 나타 났으며 점차 호흡 기관지로 증가했습니다. 마지막으로 폐포 전체가 채워지고 환기 / 혈액 관류 비율이 불균형하여 저산소 혈증을 형성했습니다.

2. 폐의 미세 혈전 형성 Solliday 등은 다양한 손상 요인이 체내 카테콜아민의 양을 증가시킬 수 있으며 치료 중에 의원 성 카테콜아민의 증가를 유발할 수 있다고 생각합니다. 카테콜아민의 증가는 혈소판 응집을 유도하고 미세 혈전을 형성하는 데 유리합니다. 폐로 흘러 들어가면 폐의 작은 동맥을 막아 폐 순환 장애를 유발할 수 있습니다. 응집 된 혈소판은 세로토닌과 히스타민을 분비하여 기관지 경련을 유발하여 폐의 환기 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 혈전증이 발생하면 섬유소원으로 전환됩니다 섬유소에서, 혈관 활동성 펩티드가 또한 방출되어, 국소 혈관 및 기관지 경련을 증가시키고, 폐 고혈압을 증가시키고, 폐포 모세관 투과성을 증가시키고, 폐포 및 간질 성 출혈, 부종 및 폐포 피브린 침착을 생성 할 수있다. 또한 색전증은 폐 혈관 혈관의 혈류에 영향을 미쳐 폐 조직 구조의 파괴를 유발하고 결국 폐 순응도를 감소시켜 호흡 곤란 증후군을 초래할 수 있지만 Malik 등은 미세 혈전이 혈관 내 응고와 동시에 존재해야한다고 생각합니다. 호흡 곤란 증후군이 발생할 수 있습니다.

3. 폐포 계면 활성제 생산의 감소 호흡 곤란 증후군이 발생할 때, 제 1 형 폐포 상피 세포는 종종 손상되며, 이의 파괴는 혈관 장벽에서 폐포 모세관의 완전성을 심각하게 손상시킬뿐만 아니라 II 형 상피이어야한다. 세포 분화는 손상된 제 1 형 상피 세포를 대체하여 폐포 계면 활성제의 양과 질에 직접 영향을 미치며, 또한 폐포 부종 유체 충전으로 인해 폐포 계면 활성제의 활성도 감소하고 폐포가 수축하는 경향이 있으므로 폐 용량을 줄이면 호흡이 어려워집니다.

외상, 수술 또는 기타 질병 후에 발생하는 호흡 곤란 증후군은 종종 잠복기가 있으며, 계면 활성제의 반감기는 18 시간에서 24 시간이며 두 시간은 비슷하기 때문에 일부 사람들은 호흡 곤란 증후군의 발생이 표면 때문이라고 생각합니다. 활성 물질 생산 감소.

4. ARDS의 병리학 적 기초는 국소 염증 반응 및 염증 반응에 의해 매개되는 다양한 염증 세포 (대 식세포, 호중구 및 림프구)에 의해 야기되는 폐 모세관 막 손상이다. 병리학 적 특징은 폐 간질 섬유증과 관련이있을 수있는 폐 미세 혈관 투과성 증가로 인한 폐포 삼출물에서 단백질이 풍부한 폐 부종 및 투명 막의 형성입니다.

임상 증상이 시작된 후 처음 18 시간 동안 폐는 일반적으로 소량의 흩어진 충혈과 무기폐만으로 유의미하지 않았으며, 충격 후 18-72 시간 후에 병변이 심해져 전체 폐에 출혈성 병변이 나타납니다. 중증의 폐정맥 혼잡, 흩어진 혈전 색전증, 간질 성 부종, 혈관 및 기관지 주변 출혈 및 폐포 출혈 72 시간 후, 명확한 막 및 기관지 폐렴이 관찰 된 후 확산 성 섬유증 및 삼출성 증식 변화가 동시에 발생 함 병리학 적 변화의 특징 인 위상의 존재는 다음과 같이 요약 할 수 있습니다.

(1) 삼출 기 (24 ~ 48h) : 폐포 및 간질 부종, 모세 혈 혼잡, 1 형 폐포 세포 파괴, 초기 투명 막 형성, 부종 유체 단백질 함량 및 혈장과 유사한 구성, 폐 미세 혈관 내피 세포 간세포에서 적혈구가 발견되어 폐 미세 혈관 내피의 누출이 짧다는 것을 의미하며, 내피 세포의 강한 복구 능력으로 인해 내피 층의 일시적인 손상이 발생하기 어려워 질 수 있습니다. 찾았습니다.

(2) 세포 증식기 (3-7 일) : II 형 세포가 증식하고, 염증성 세포가 폐 격막에 침투하고, 히 알린 막이 기계화되며, 삼출 기간 후, II 형 세포는 초기 복구 반응으로 빠르게 증식하기 시작한다. 기저 질환은 통제되지 않고 지속적인 손상 자극을 유발합니다.이 기간에는 호중구가 폐 혈관 내피 세포의 표면에 부착되고 폐 혈관 미세 혈전 형성이 발생합니다 폐 실질의 변화는 상피층이 두꺼워지고 명백한 간질이 특징입니다 팽창, 미세 혈관은 압축에 의해 크게 감소되거나 붕괴되며,이 기간에 간질 확대는 부종 및 세포 증식에 ​​기인한다.

(3) 섬유 증식기 (> 7-10 일) : 히아 린 막 및 폐포 중격의 섬유증, 폐포 덕트 섬유증.

(4) 현미경 검사 : 폐포 확장, 폐포 모공이 크게 증가하고, 폐포 벽의 모세관이보다 명확 해졌으며, 일부 유형의 폐포 및 모세 혈관 내피 세포가 부어졌고, 피브린, 혈소판, 적혈구가 폐포 모세관에서 관찰되었습니다. 백혈구 축적은 대부분의 폐 조직에서 백혈구 세포가 유의하게 증가하였고 적혈구와 폐포 세포 표면에서 셀룰로오스 유사 물질이 관찰되었으며 II 형 세포의 핵 염색질이 두껍게되었으며 주변 핵 공간이 넓어졌으며 미토콘드리아가 무질서하거나 사라졌다. 플라스 타이드 네트워크의 확장, 라멜라 구조의 파괴 또는 비우기 현상으로 인해 II 형 세포의 세포질에는 크기가 다른 액포가 있습니다. 포장 공동에서, 자유 또는 응집 된 백혈구, 적혈구, 대 식세포 및 박리 된 II 형 세포, 일부 폐포 공동은 또한 부종 액 또는 다른 점액-유사 분비물로 덮여 있으며, 폐의 간질 부분의 간질 공간이 넓어지고 부종이 다양한 정도로 발생할 수 있습니다. 종종 탄력성 섬유와 콜라겐 섬유가 드물게 배열되고 무질서합니다. 폐포 구조가 흐려지고 경계가 불분명합니다 폐포 상피 세포의 표면은 십자형 셀룰로오스로 덮을 수 있습니다.

(1) 염증 세포의 이동 및 응집 거의 모든 폐내 세포가 ARDS의 발병에 다양한 정도로 참여하고, ARDS의 급성 염증의 가장 중요한 이펙터 세포 중 하나 인 다형 핵 백혈구 (PMN)는 분리되고 단리된다. 내 독소 지방 다당류 (LPS), C5a, 인터루킨 -8 (IL)로 인해 외상, 패혈증, 급성 췌장염, 신체적 및 화학적 자극 또는 체외 순환에서 1.6 %를 차지하는 질량에는 소량의 PMN만이 있습니다. -8) PMN이 모세관 모세 혈관에 축적되어 첫째로 Coanda가 흘러 내피 세포에 달라 붙어 내피를 폐 간질로 옮긴 다음 폐포 상피 박리로 폐포 공간으로 이동합니다. PMN의 호흡기 폭발과 방출은 폐 손상의 중요한 연결 고리이며 폐포 대 식세포 (AM)는 식세포 및 면역 반응의 항원 제시 세포에 추가로 염증 반응입니다. ARDS의 발병에 관여하는 중요한 효과기 세포, 자극 및 활성화 된 AMS 방출 IL-1, 종양 괴사 인자 -α (TNF-α) 및 IL-87 등은 폐에서 PMN의 주 화성 및 응집을 촉진하는 ALI의 개시일 가능성이있다. 인자, 혈소판 응집 또한, 미세 색전증은 ARDS의 일반적인 병리학 적 변화이며, 혈소판 응집과 미세 색전증은 ARDS의 일반적인 병리학 적 변화라고 추측되며, 혈소판과 그 제품이 ARDS의 메커니즘에 중요한 역할을하는 것으로 추측되고 있으며 최근에는 폐 모세관 및 폐포 상피 세포와 같은 구조 세포가 발견되었습니다. 표적 세포뿐만 아니라 염증성 면역 반응에 참여하는데, 이는 ARDS의 2 차 염증 반응에 특별한 의미가있다.

(B) 염증 매개체의 방출 염증 세포의 활성화 및 방출 매개체는 분리 할 수없는 동일한 염증 반응을 동반하며, 설명의 편의를 위해 별도로 논의된다. 박테리아 LPS 자극을 예로 들어, 대 식세포 표면 수용체에 결합한다. 셀 셰딩 및 셀 가젯은 다음과 같은 다양한 미디어를 출시합니다.

아라키돈 산 대사 산물, 혈소판 활성화 인자 (PAF)와 같은 1 지질 배지;

2 반응성 산소 대사 산물에는 수퍼 옥사이드 음이온 (O2-), 과산화수소 (H2O2), 하이드 록실 라디칼 (OH ·) 및 모노머 산소 (IO2)가 포함됩니다 .H2O2 외에도 대칭 산소 자체가 과장되고 3 개의 펩타이드 (예 : PMN / AM 프로테아제, 보체 기질, 응고 및 섬유소 분해 과정에 관여하는 다양한 성분, 사이토 카인 및 심지어 접착 분자 스테로이드에 속하는 인테그린도 이러한 배지에 열거되어있다.

(iii) 폐포 모세관 손상 및 증가 된 투과성 모세관 구조적 완전성 및 투과성을 유지 및 조절하는 성분은 세포 외 매트릭스, 세포 간 접합, 세포 골격, 및 피노 키트 수송과 세포 기질, ARDS 간의 상호 작용을 포함한다 직접 및 간접 손상은 위의 각 단계에 영향을 줄 수 있으며, 산소 자체 염기, 프로테아제, 사이토 카인, 아라키돈 산 대사 산물 및 고 충전 제품 (예 : 호중구 주요 양이온 성 단백질)은 다음 경로를 통해 얻을 수 있습니다 막 장벽의 투과도 변경; (1) 기저막 단백질 및 / 또는 세포 접착 인자 용해; (2) 세포 외 매트릭스의 세포 외 매트릭스 변경; (3) 세포 골격의 원 섬유 시스템에 영향을 미쳐 세포 변형 및 접합부의 파열을 초래 함.

병리 생리학

(1) 기본적인 병리 생리학은 그림 1에 표현 될 수있다. ARDS의 손상과 병리학 적 변화는 일반적으로 확산 된 것으로 간주된다. 최근, 영상화와 불활성 가스의 적용에서 가스의 교환에 관한 연구는 폐 손상을 보여 주었다 과거에 이해 된 것만 큼 확산적이고 균일하지 않기 때문에“2 구획 모델”이 제안됩니다. 한 방은 거의 정상 폐이며 그에 가해지는 압력 및 환기 반응에는 차이가 없습니다. 두 번째 방은 병든 폐입니다. 환기는 줄어들지 만 불균형 한 혈류가 받아 들여지고 초기 2 개의 챔버에서 가해진 압력이 증가하거나 위치가 변함에 따라 많은 개방 폐 유닛을 교체 할 수 있으므로 겉보기 압력-窖 곡선이 현저히 지연되고 2 상입니다. 형태학, 조기 폐부종은 폐포 량을 줄인다는 의미에서 폐량 자체보다는 충전량 만 감소하고 기능적 잔류 위치의 총 폐 및 흉부 용량은 정상 범위, 특정 폐 순응도에 있습니다 ( 특정 규정 준수) 규정 준수 / 폐량도 정상입니다.

(2) 산소 소비-산소 공급 및 다중 기관 장애의 병리학적인 의존성

최근 일부 연구에 따르면 ARDS에서 산소 소비와 산소 공급 (Vo2Qo2) 사이에 비정상적인 관계가 있으며 ARDS의 일반적인 병리 생리 학적 기초와 여러 장기 장애, 건강한 인간 산소 공급이 감소하더라도 건강한 산소 공급과 장기 산소가 바뀔 수 있음이 밝혀졌습니다 섭취와 소비는 상대적으로 안정적으로 유지됩니다. 즉, 기관의 산소 소비는 임계 임계 값을 초과하는 산소 공급에 의존하지 않지만 국소 보상 효과와 모세관 류 증가 및 산소 흡수 증가로 인한 것입니다. 고갈, 산소 공급에 대한 산소 소비의 절대적 의존성 또는 병리학 적 의존성은 모든 산소 공급 수준에서 발생합니다 (그림 2).이 병리학 적 현상은 폐와 조직의 폐동맥 및 혈관의 VA / Q 비율 불균형을 폐외 장기의 불균형으로 나타냅니다. 산소 간 교환 장애, 비정상적인 Vo2 / Qo2 관계는 세포 산소화 및 대사 장애를 유발하여 손상을 유발합니다 산소 공급과 수요의 불균형은 국소 보상 메커니즘의 고갈에 기인합니다 설명은 골격근과 같은 저지대 장기에 혈류의 재분배입니다. , 중요한 장기 산소 공급이 필요합니다. 또 다른 종류의 청결은 중요한 장기의 모세관 손상, 조직 부종, 확산 거리 증가 및 모발 세포 단면적 감소로 인한 손상입니다 기본적인 이유는 염증 세포의 일반적인 활성화와 매개체의 방출 때문인데, 현재 후자의 경향이 있으며, ARDS와 다기관 부전은 흔한 병인이있는 것으로 생각되는데, 풍부한 모세 혈관이 많기 때문에 염증성 손상의 첫 번째 대상이되는 경우가 많습니다. 장기, ARDS의 조기 구조가 효과적이거나 전신 염증 반응의 원인이 자기 제한적이거나 통제되는 원인이 됨. 질병 과정은 다중 장기 장애가없는 ARDS 만 보여줍니다. ARDS는 다중 장기 장애로 발전하거나 발전합니다. 감염이 가장 중요한 트리거 일 수 있습니다 또는 추진 요인.

[병리학 적 변화]

다양한 원인으로 인한 ARDS의 병리학 적 변화는 기본적으로 동일하며 삼출, 과형성 및 섬유증의 상호 관련되고 부분적으로 겹치는 세 단계로 나눌 수 있습니다.

(1) 삼출 기간은 질병이 발병 한 후 첫 주에 나타나며 폐는 짙은 붉은 색 또는 진한 자주색 간 유사 변화이며 부종, 출혈 및 체중 증가는 명백합니다 미세한 혈관 혼잡, 출혈, 미세 혈전 및 폐는 24 시간 이내에 관찰됩니다. 간질과 폐포에 단백질 부종과 염증 세포 침윤이 있으며, 합리적인 원인으로 인해 폐포에 PMN이 축적되고 침윤되는 것이보다 분명합니다 .72 시간 후 혈장 단백질이 응고되고 세포가 조각화되고 셀룰로오스가 투명한 막을 형성합니다. 성적인 또는 큰 폐포 무기폐, 급성 삼출 동안 제 I 형 세포의 괴사 장애.

(2) 증식 성 손상 후 1 주 내지 3 주에, II 형 폐 상피 세포는 각질 제거의 기저막을 증식 및 덮고, 폐포 낭 및 폐포 관에서 섬유증을 볼 수 있으며, 섬유소 친밀 과형성은 근육 작은 동맥에서 발생하여 혈관 내강의 단면적을 초래한다. 감소.

(3) 섬유증 생존 기간이 3-4 주 이상인 ARDS 환자의 폐포 중격 및 공기 벽은 광범위하게 두껍게되었고, 콜라겐 결합 조직의 분리로 인한 불규칙한 불규칙한 섬유증이 있었고, 폐 혈관 층에서 광범위한 벽 섬유가 두꺼워졌다. 감염되지 않은 원인으로 인한 ARDS가 후기 단계에서 우발적으로 폐 감염, 조직 괴사 및 미세 농양과 결합 된 경우에도 왜곡 된 동맥 변형, 폐 혈관 확장.

급성 호흡 곤란 증후군 예방

고위험 환자는 면밀히 관찰하고 집중적으로 모니터링해야하며 호흡 속도가 낮아지면 PaO2가 낮아지고 다른 폐 손상 증상이 관찰됩니다. 일차 치료가 시작되면 호흡기 지원 및 기타 효과적인 예방 및 중재 조치가 조기에 제공되어 ARDS의 추가 발달을 예방해야합니다. 그리고 중요한 기관 손상.

ARDS의 예후는 원발성 질환, 합병증 및 치료에 대한 반응과 관련이 있지만, 심각한 감염으로 인한 패혈증이 통제되지 않으면 예후는 매우 나쁘고 골수 이식은 ARDS 사망으로 인해 복잡합니다. 다기관 부전의 예후가 매우 열악하고 1 주일 이상 지속 된 3 번의 기관 부전과 같은 영향을받는 기관의 수와 속도와 관련이있는 경우, 사망률은 98 %로 높을 수 있습니다. 지속적인 폐 혈관 저항이 증가하여 예후가 좋지 않음을 나타내면 지방 색전증으로 인한 ARDS, 적극적인 치료 후 기계적 환기로 90 % 생존, 급성 폐부종 및 가스 자극으로 인한 ARDS, 일반적으로 현장에서 벗어난시기 적절한 치료, 또한 PEEP0.98 (10cmH2O)로 치료 한 다른 ARDS 환자, PaO2가 크게 증가하고 예후가 좋으며, 대부분의 ARDS 환자는 신속하게 완화 될 수 있으며 대부분 폐 기능 장애의 40 %가 정상으로 돌아갈 수 있습니다 ARDS 복원 자 중 20 %는 운동 중 폐쇄성 환기 손상, 30 % 감소 된 확산 및 25 % 감소 된 PaO2를 나타 냈습니다.

일단 ARDS가 나타나면 예후가 더 심각하고 치료가 복잡하고 어려우며 예방과 조기 치료가 중요하며, ARDS는 일반적으로 전신 다기관 기능 장애 증후군의 일부로 사용되며, 임상에서는 환자가 다른 환자와 합병하지 않으면 서 간단한 ARDS를보기가 어렵습니다. 기관 기능 장애, 실제로, 대부분의 ARDS 환자는 폐외 기능 장애 또는 외상, 감염 등으로 인해 발생하며, 폐 자체의 기능 장애를 일으켜 폐 감염을 일으켜 ARDS 질환을 악화시킵니다. 전신 다기관 기능 장애 증후군의 일부로서의 치료는 성공적인 ARDS 치료의 기본 개념으로, 충격 및 중증 외상 환자의 경우 다음 사항에 유의해야합니다.

1 충격이 발생한 후 순환 혈액량의 빠른 회복; 2 환자가 완전히 깨어 있고 충분한 환기가 될 때까지기도 카테터를 유지하십시오.

3 환자가 심호흡을 적극적으로 권장합니다.

4 종종 위치를 바꾼다.

5 수혈이 4 단위를 초과하는 경우, 표준 필터를 사용하여 여과해야하며, 오래된 혈액의 과도한 주입은 최대한 피해야합니다.

6 보충 영양;

7 과도하고 너무 빠른 주입 조절;

8 순수 산소를 사용하기에는 너무 길지 않아야합니다. 40 % 산소를 적용하는 것이 가장 좋습니다.

9, 특히 코마를 의식하는 환자의 경우 위액이 폐로 흡입되는 것을 방지합니다.

급성 호흡 곤란 증후군의 합병증 합병증, 신부전, 세균성 폐렴, 농양, 종격동 기종, 기흉

급성 호흡 곤란 증후군 환자의 질병 직후 며칠 또는 몇 주 후에도 상태가 해결되지 않으면 산소 공급 부족으로 인해 다른 장기의 합병증이 발생할 수 있으며, 저산소증은 신부전과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 급성 호흡 곤란 증후군 환자가 폐 감염을 예방할 수있는 능력이 낮기 때문에 질병, 세균성 폐렴, 농양, 종격동과 같은 흉부 합병증 등이 종종 발생합니다. 폐기종 및 기흉.

급성 호흡 곤란 증후군의 증상 일반적인 증상 호흡기를 돕는 어깨를 들기 심인성 호흡 곤란 호흡 불편 저산소증 폐 조직 호흡기 알칼리증 입술 모발 출혈 호흡기 장애 이산화탄소 보유

질병의 해당 징후 외에도 폐가 몇 시간 이내에 손상되면 호흡기 증상이 나타나지 않을 수 있으며 호흡 속도가 빨라지고 공 수량이 점차 악화되거나 폐 징후가 비정상적으로 발견되지 않거나 흡입을들을 수 있습니다. 작은 젖은 목소리, X 선 가슴이 명확한 폐장을 보였거나 폐 조직 만 퍼지가 증가하여 혈관 주위의 혈액이 모이는 것을 암시하고 동맥혈 가스 분석 결과 질병이 진행됨에 따라 PaO2와 PaCO2가 낮아 질병이 진행됨에 따라 환자가 고통을 느끼고 가슴을 느끼는 경우 단단한 번들, 흡입 노력, 자반증, 종종 과민성, 불안, 두 폐의 광범위한 간질 침윤이 동반되며,과 호흡으로 인한과 호흡으로 인해 azygdal vein dilatation, 흉막 반응 또는 소량의 삼출이 동반 될 수 있음, PaCO2 감소 호흡기 알칼리증, 호흡 곤란은 위의 상태가 계속 악화되고 호흡 곤란과 자반이 계속 증가하는 것과 같은 일반적인 산소 요법으로 개선 될 수 없습니다. 흉부 엑스레이는 폐가 질 대규모 융합에 침투했으며 심지어 "백색 폐"로 발전했다는 것을 보여줍니다 호흡기 근육의 피로는 부적절한 환자의 환기, 이산화탄소 보유, 혼합 산증, 심정지 및 다기관 부전으로 이어집니다.

발병이 더 빠르며 일반적인 임상 과정은 4 단계로 나눌 수 있습니다.

1. 부상 기간 동안, 주요 병리학 적 증상은 주로 부상 후 4-6 시간이었고 호흡이 빠르게 증가 할 수 있었지만, 전형적인 호흡 곤란은 없었으며 X-ray 필름에서 긍정적 인 발견은 없었습니다.

2. 부상 후 6 ~ 48 시간의 상대적 안정 기간, 활성 치료 후, 순환이 안정되고 점차적으로 호흡 곤란, 주파수가 가속 됨, 저산소증,과 호흡, PaCO2 감소, 폐 징후가 분명하지 않음, X 선 흉부 방사선 사진이 보임 질감 증가, 흐릿함 ​​및 망상 침윤은 폐 혈관에서 간질 액 및 간질 부종의 축적이 증가 함을 시사합니다.

3. 호흡 실패 기간 24 ~ 48 시간 부상 후, 호흡 곤란, 조난 및 청색증, 기존의 산소 요법이 유효하지 않습니다, 다른 주요 심폐 질환으로 설명 할 수 없으며 호흡 속도는 최대 35 ~ 50 회 / 분으로 가속화 될 수 있습니다. 냄새와 젖은 가래, X 선 흉부 방사선 사진은 고르지 않은 그림자 또는 그라운드 유리 같은 변화, 눈에 보이는 기관지 폭기 기호, 혈액 가스 분석 PaCO2 및 PaCO2가 감소하며 종종 산으로 표시됩니다.

4. 극심한 말기 호흡 곤란 및 심한 청색증, 졸음, 마비, 혼수 상태 등과 같은 신경 정신병 증상. X- 선 상자는 큰 침윤 그림자, 기관지 통기 증상이 나타 났으며, 혈액 가스 분석 중증 저산소증, CO2 구금에는 종종 혼합 된 산-염기 불균형이 있으며 결국 순환 장애가 발생할 수 있습니다.

급성 호흡 곤란 증후군 검사

실험실 검사

(a) 폐 기능 검사

1. 폐량 및 폐 용량은 폐활량계에 의해 측정되며 잔류 가스와 기능성 잔류 가스가 감소하고 호흡기 사 공간이 증가합니다. 사용량 / 조석 부피 (VD / VT)가> 0.6 인 경우 기계적 환기가 필요함을 나타냅니다.

2, 폐 순응도 측정 : 종종 폐 및 폐 순응도에 대해 병상에서 측정, 최종 호기 양압 환기 환자, 진단, 판단뿐만 아니라 다음 공식 동적 순응 (Cdyn) 순응 테스트에 따라 계산할 수 있습니다 기흉 또는 무기폐와 같은 합병증의 존재 유무를 모니터링하는 데 실질적인 가치가 있습니다.

3, 동맥혈 가스 분석 PaO2 감소는 ARDS 진단 및 모니터링의 공통 지표이며, 동맥혈 산소 분석에 따라 폐포 동맥 산소 압력 차 (PA-aO2), 정적 동맥혈 션트 (Qs / Qt), 호흡 지수 ( PA-aO2 / PaO2) 및 산소화 지수 (PaO2 / FiO2)와 같은 파생 지표는 질병의 중증도 진단 및 평가에 매우 도움이됩니다. 예를 들어, Qs / Qt 증가는 15 %, 25 %보다 높은 질병 분류에 권장됩니다. 35 %는 경중, 중, 중 심각으로 나뉘며 호흡 지수 기준 범위는 0.1 ~ 0.37이며> 1은 산소화 기능이 크게 감소하고> 2는 종종 기계식 환기가 필요하며 산소화 지수 기준 범위는 53.2-66.7kPa ( 400 ~ 500mmHg), ARDS에서 26.7kPa (20mmHg)로 감소, 공기 호흡시 동맥 산소 분압 (PaO2) 감소 (≤60mmHg 또는 8.0kPa); 동맥 산소 분압 (PaO2) / 산소 농도 (FiO2) ≤300mmHg 또는 ≤200mmHg, 정상 동맥혈 이산화탄소 분압 (PaCO2) 정상 또는 저, 호흡 알칼리증; PaCO2 후기 및 호흡 성 산증, 또는 대사 및 / 또는 호흡 성 산증, 폐포와 병용 -동맥 산소 분압 차 [P (Aa) O2]는 순수한 산소 흡수 15 분 후에도 여전히> 26.6 kPa (200 mmHg), 폐 유량 최대 10 %

1. 폐 부종 유체 단백질 ARDS의 결정, 폐 모세관 투과성 증가, 기질 및 폐포로의 물 및 거대 분자 단백질, 따라서 부종 유체 대 혈장 단백질 함량의 단백질 함량의 비가 증가하도록> 0.7의 비율이 ARDS를 고려하면, <0.5는 심장 성 폐부종입니다.

2, 이중 핵 생체 내 표지 기술, 113 인듐 (113In)자가 표지 된 트랜스페린을 사용하여 폐에 단백질 축적량을 결정하는 데 사용되는 폐포 모세관 막 투과성 (ACMP) 측정, 99m m (99mTc)자가 적혈구 표지, 흉부 혈류 분포의 영향 수정, 폐 심장 방사선 수 113 개의 인듐 및 99m 锝의 비율 계산 및 혈장 단백질 축적 지수를 얻기위한 2 시간의 변화 관찰을 통해 건강한 사람의 기준 값은 0.138 x 10-3 / 분입니다. .

3. 혈액 역학 모니터링 폐동맥 동맥압 (PAP), 폐 모세관 쐐기 압 (PCWP), 폐 순환 저항 (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt 및 열은 4 챔버 플로팅 카테터를 도입하여 동시에 측정 및 계산할 수 있습니다. 심 박출량 (CO)의 희석 등은 진단 및 감별 진단뿐만 아니라 기계적 환기 요법, 특히 순환 기능에 대한 PEEP의 효과에 중요하며, 중요한 모니터링 지표이기도하며, ARDS 환자의 평균 동맥압은 2.67 증가합니다. kPa, 폐동맥 압력 및 폐 모세관 쐐기 압력 차 (PAP-PCWP)가 증가 (> 0.67kPa), PCWP는 일반적으로 <1.18kPa (12cmH2O),> 1.57kPa (16cmH2O) 인 경우 급성 좌 심부전, ARDS 제외 가능 .

4, 폐 혈관 외 수분 함량 측정은 현재 중앙 정맥 또는 오른쪽 심장 카테터 튜브 5ml 구아니딘 녹색 염료 포도당 용액 10ml에서 염료 이중 미량 희석법에 의해 측정 된 다음 서미스터에 연결된 카테터를 통해 대퇴 동맥에 기록됩니다 곡선 희석 및 농도계를 사용하여 염료 희석 곡선을 감지 한 후 컴퓨터 처리로 폐수량을 계산하여 폐부종 정도, 결과 및 효능을 결정하는 데 사용할 수 있지만 특정 장비 조건이 필요합니다.

5, 폐 동맥 쐐기 압력 급성 폐 손상 및 폐 쐐기 압력 (PAWP)을 가진 급성 호흡 곤란 증후군 환자는 18mmHg (2.40kPa)보다 낮고 폐 미세 순환 정맥 압력에 이차적 인 폐 부종 환자, PAWP는 종종 20mmHg (2.70) 심폐 성 또는 체적 폐부종의 배제에 도움이되지만 폐 쐐기 압 검사는 다소 외상 적입니다. 임상 적으로 이는 병력, 신체 검사, X- 선 및 비 침습적 검사 방법 (예 : 심 초음파)과 관련이 있습니다. 예비 판단이 이루어지며 필요한 경우 플로팅 카테터를 사용하여 폐 웨지 압력을 확인합니다.

화상 진찰

1. 흉부 X-ray는 흉부 X-ray 평범한 필름이 초기 단계에서 경미한 간질 변화를 보였으며, 고르지 않은 융합 그림자를 초래했습니다. 큰 도움, 흉부 X- 선 검사는 개별 심장 성 폐부종을 돕고 폐 감염 및 기흉과 같은 관련 합병증을 찾을 수 있습니다.

2, 흉부 전산화 단층 촬영 (CT)은 또한 ARDS의 진단에 매우 도움이되며, 병변의 정도와 위치, 농양, 종격동 기종 및 기흉과 같은 흉부 X 선 필름에서 발견되는 흉부 합병증을보다 명확하게 보여줍니다. 흉부 CT 검사를 반복하는 경우, 특히 비효율적 인 재래식지지 또는 기계적 인공 호흡 요법이있는 환자의 경우 원인을 찾고 치료를 조정하는 데 중요한 참고 자료를 제공 할 수 있지만 이러한 환자의 CT 검사는 안전한 수술에주의를 기울여야합니다. 폐의 잔여 병변.

3, 광섬유 기관지 내시경 광섬유 기관지 내시경은 기관지 폐포 세척 (BAL)에 사용될 수 있으며, 중성 세포 수 및 염증 매개체의 다른 지표에 대한 세척액을 복용하고 상태를 판단하는 데 도움이 될 수 있지만 여전히 임상 관찰이 필요합니다. 호흡기 분비는 또한 상부 기관지 콜로니에 의한 시편의 오염을 피하기 위해 병원균 검출을 위해 광섬유 기관 지경에 의해 제거 될 수있다.

급성 호흡 곤란 증후군 진단 및 진단

진단

지금까지 특정 검출 지표가 없기 때문에 조기 진단에 어려움이 있었으며, 일단 호흡기 변화 나 혈액 가스 이상이 발생하면 ARDS를 유발할 수있는 모든 기본 질병이나 인센티브는 본질적인 발생 가능성에주의를 기울여야하며 종합적인 임상 진단을 확립해야합니다. , 실험실 및 보조 검사, 필요한 동적 추적 관찰 및 유사한 성능의 다른 질병 제외, 질병 통계 및 과학적 연구 요구에 대해 확립 된 진단 기준을 기반으로해야하며, 수년에 걸쳐 다양한 진단 기준이 제안되었으며, 1992 년에 미국과 유럽에서 열린 학술 회의에서 유럽과 미국의 학자들이 논의했으며 1994 년에 다양한 잡지에 출판되고 1994 년에 여러 잡지에 출판 된 ALI와 ARDS에 대한 정의와 진단 기준이 최근 중국에서 널리 소개되고 추천되었습니다.

ARDS 진단 기준

지정된 PaO / FiO ≤ 26.7 kPa (200 mmHg)를 제외하고 다른 표시기는 ALI와 동일합니다.

1995 년에 긴급 및 긴급 응급 교육에 관한 전국 회의 (Lushan)는 위의 기준에 따라 중국에서 ARDS 준비에 대한 진단 기준을 제안했습니다.

1. ARDS의 주요 원인이 있습니다.

2. 선행 ARDS의 진단에는 다음 5 가지 항목 중 3 가지가 있어야합니다.

(1) 호흡 빈도 20-25 비트 / 분.

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9.31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39.9 kPa (≥ 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 ~ 6.65 kPa (25 ~ 50 mmHg).

(5) 흉부 방사선 사진이 정상입니다.

3. 초기 ARDS 진단에는 6 개 항목 중 3 개 항목이 있어야합니다.

(1) 호흡 속도> 28 비트 / 분

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90kPa (60mmHg)> 6.60kPa (50mmHg).

(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39.90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg).

(6) 흉부 방사선 사진은 폐포 통합 또는 폐포 ≤ 1/2 폐장을 보여주지 않습니다.

4. 고급 ARDS 진단에는 다음 6 가지 항목 중 3 가지가 있어야합니다.

(1) 호흡 곤란, 주파수> 28 비트 / 분

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg).

(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26.6 kPa (≤ 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg).

(6) 흉부 방사선 사진은 폐포 강화 ≥ 1/2 폐장을 보여줍니다.

차별 진단

이 질환은 큰 기능 부전, 자발적인 기흉, 호흡기기도 폐쇄, 급성 폐 울혈 및 심인성 폐 부종과 구별되어야하며, 병력 및 흉부 X- 선 검사를 통해 질병을 식별 할 수 있습니다.

1. 심장 폐 부종 (왼쪽 심부전) 급성 호흡 곤란 증후군은 폐포 모세 혈관 막 손상 및 혈관 투과성 증가로 인한 비 심장 성 폐 부종이며, 따라서 정수압 증가와 같은 요인에 의한 것이어야합니다 심장 성 폐부종으로 인한 심장 폐부종은 고혈압 성 심장 질환, 관상 동맥 심장 질환, 심근 병증, 좌 심부전 및 승모판 협착증으로 인한 좌심방 기능 부전에서 흔합니다. 예를 들어 흉부 X- 선 및 심전도와 병행하여 진단하는 것은 일반적으로 어렵지 않습니다. 심장 카테터 폐 모세관 쐐기 압력 (Paw)은 좌 심부전 (Paw> 2.4kPa)에서 상승합니다. 진단이 더 의미가 있습니다.

2. 급성 폐색전증은 수술 후 또는 장기 침대 휴식 환자에서 더 흔하게 발생하며 혈전은하지의 심정 맥 또는 골반 정맥에서 발생하며 질병의 발병이 갑자기 발생하며 호흡 곤란, 흉통, 조혈, 청색증, PaO2 감소 등이 있으며 ARDS는 혈액을 식별하기가 어렵습니다. 증가 된 젖산 탈수소 효소, 비정상적인 ECG (전형적인 SQT 변화), 방사성 핵종 폐 환기, 관류 스캔 및 기타 변화는 폐색전증의 진단에 더 큰 의미를 가지며, 폐 혈관 조영술은 폐색전증의 진단에 더 의미가 있습니다.

3.严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎，病毒性肺炎，粟粒性肺结核等可引起ARDS，然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难，低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS，它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热，白细胞增高，核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

4.特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆，本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状，结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

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