다기관 장기 부전

다중 시스템 장기 고장 소개 MOF (mul-tipleorganfailure)라고도하는 MSOF (Multiple systemic organ failure)는 심각한 감염, 외상, 대수술, 병리학 적 산과 등에서 동시에 또는 두 번 이상 발생합니다. 장기 부전의 임상 증후군. MSOF의 개념은 새로운 임상 증후군이었던 1960 년대 후반과 1970 년대 초반에 시작되었으므로 "70 년대 증후군"이라고도합니다. 국내외 학자들은 20 년 이상이 목적을 위해 많은 노력을 해왔지만 MSOF의 발생률과 사망률은 실제로 감소하지 않았으며, 주요 원인 중 하나는 MSOF 개념이 없기 때문입니다. 통합 된 이해와 초기 임상 진단 방법. MSOF의 종점을 너무 강조하면 MSOF의 조기 진단 및 임상 예방을 안내하기가 어렵습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 감수성 인구 : 중증 감염, 외상, 대수술을받은 사람 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 대사성 산증, 간성 뇌병증, 혼수

다중 시스템 장기 고장의 원인

비 감염성 중증 병변 (20 %) :

급성 췌장염, 광범위한 조직 손상 등. 특히 신체의 면역 기능과 단핵 식균 시스템의 기능이 약화되거나 치료가 부적절하거나 지연되는 경우, 조직 저혈압 및 산-염기 균형 장애가 시간 내에 교정되지 않으면, 과도하게 빠른 주입, 대규모 수혈 또는 진정제의 과도한 적용 마취 등의 경우 MOF를 유발할 가능성이 높습니다.

심한 감염 (50 %) :

MOF의 70 ~ 80 %는 심각한 감염을 기준으로 발생합니다. 충격에서 장기적인 낮은 관류와 교감 과민성이 구성됩니다.

병인

MSOF의 병인은 매우 복잡하고 완전히 밝혀지지 않았으며, 본질적으로 MSOF는 통제되지 않은 전신 자기 파괴적 염증 반응이며, MSOF는 외인성 병원성 요인 (예 : 박테리아, 내 독소, 외상 등)에서 직접 도출되지는 않습니다. ), 일반적으로 특정 기간 (일) 동안 외인성 병원성 요인 후에 발생하고 MSOF 기관이 종종 병원성 요인의 자리에서 멀어지기 때문에 대부분의 환자는 감염의 증거가 없습니다. 감염이 있어도, 화농의 적극적인 치료 성 감염이 반드시 MSOF의 생존율을 향상시킬 수있는 것은 아니며, 이러한 현상은 MSOF가 내인성 요인에 의해 발생하고 MSOF를 유발하는 내인성 요인은 주로 다음 링크와 관련이 있음을 시사합니다.

1. 사이토 카인의 과잉 생산 : 병원성 인자의 직접적 또는 간접적 영향 하에서, 생체 내 대 식세포는 과도하게 자극되어 많은 사이토 카인 (사이토 카인이라고도 함) 및 기타 매개체를 생성하여 일련의 유체 및 세포-효과 시스템을 생성 할 수 있습니다. 과도한 사이토 카인과 같은 유해한 국소 및 전신 효과를 나타내는 캐스케이드 반응은 국소 조직 파괴, 미세 혈관 손상, 과대 사, 혈역학 적 부족으로 이어질 수 있으며 궁극적으로 내화성 쇼크, 대 식세포 활성화를 초래할 수 있습니다. 사이토 카인의 효과가 복잡하고 사이토 카인이 두 번째 또는 추가 사이토 카인 (사이토 카인 캐스케이드)을 분비하는 사이토 카인의 중증 감염과 동일한 전신 반응을 생성합니다. 사이토 카인은 같은 세포의 다른 세포를 조절합니다 요인의 역할; 많은 사이토 카인이 서로를 억제하거나, 공생하거나, 새로운 효과를 형성 할 수 있습니다. 사이토 카인을 생성하는 세포의 생리적 상태는 사이토 카인의 방출을 결정할 수 있으며, 표적 세포가 사이토 카인에 노출되는 순서가 그들의 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 사이토 카인의 반응은 용량의 크기와 관련이 있으며, 지금까지 수십 개의 사이토 카인이 발견되었습니다. MSOF의 발달에 관여하는 사이토 카인에는 종양 괴사 인자 (TNF), 인터루킨 -1 (IL-1) 및 인터루킨 -6 (IL-6) 등이 포함됩니다.이 사이토 카인은 정상적인 환경에서 특정 염증 유발 효과를 나타냅니다. 염증 반응은 시간과 공간 모두에서 자기 제한적이며 정상적인 세포와 먼 기관에 명백한 손상을주지 않으며 과도한 염증 유발 사이토 카인이 생성되면 전신 다기관 세포가 광범위하게 손상 될 수 있습니다. TNF는 병원성 인자 후 순환 혈액 TNF가 가장 빠르게 상승하여 최고점에 도달하기 때문에 TNF가 처음입니다 .TNF는 IL-1β, IL-6과 같은 다른 전 염증성 세포 펩티드의 형성을 자극 할 수 있습니다. , IL-8 등; 매우 많은 양의 TNF 주사는 전형적인 전신 염증 반응 증후군 (SIRS)을 유발하고 MSOF를 유발할 수 있습니다. 패 혈성 쇼크 모델에서 TNF 단일 클론 항체 또는 가용성 TNF 수용체의 초기 적용은 혈액을 제거 할 수 없습니다 TNF가 상승하면 IL-1β 및 IL-6의 증가를 억제하고 MSOF의 생성을 막고 생존율을 향상시킬 수 있습니다.

TNF-α가 MSOF의 발병 기전에서 중요한 위치를 차지하게하는 요인은 다음과 같은 4 가지 측면을 갖는다 :

1TNF-α는 표면에서 백혈구 분화 항원 CD11 / CD18 복합체를 발현하는 호중구를 활성화시키고, 동시에 혈관 내피 세포를 활성화시켜 표면에서 세포 간 접착 분자 -1 (ICAM-1) 및 내피 백혈구 접착 분자를 발현시킨다. 1 (ELAM-1), 백혈구-내피 세포 상호 작용을 유도하여 간질 공간으로의 호중구의 유입을 촉진하는 것 외에도 혈관에 많은 양의 반응성 산소 종 및 엘라 스타 아제의 방출을 촉진하는 것이 더 중요합니다. 내피 세포 및 기관 세포질 세포는 손상 효과를 나타내며, 세포막이 손상되면 세포 내 Ca2 과부하가 발생하여 미토콘드리아 호흡 기능을 억제하고 세포 내 포스 포 리파제, 엔도 뉴 클레아 제 및 프로테아제를 활성화시켜 세포 자체를 유발합니다. 파괴.

2TNF-α는 혈관 내피 세포에서 조직 인자의 발현을 자극하여 미세 혈관의 표면 활성화를 촉진하고 트롬빈-조절 단백질 (TM)의 발현을 억제하여 미세 혈관 표면의 항응고제 활성을 약화시키는 동시에 혈관 내피 세포의 발현을 억제합니다. 조직 플라스 미노 겐 액 티빈 (t-PA), 그러나 플라스 미노 겐 액 티빈 억제제 -1 (PAI-1)의 발현을 촉진 시켜서 섬유소 용해 활성을 감소 시키므로, TNF-α는 특히 미세 혈전 형성을 촉진한다 TNF-α는 혈관 내피 손상을 바탕으로 쉽게 유도 할 수 있으며, 또한 유도 성 NO 신타 제의 활성을 증가시킬 수 있으며, 다량의 NO는 미세 순환을 형성하여 미세 혈전의 발달을 악화시킵니다. 혈액 / 무산소 상태는 세포 생존을 직접 위협 할뿐만 아니라, 크 산틴 산화 효소의 작용하에 많은 수의 산소 자유 라디칼을 생성하는 하이포크 산틴의 생성을 야기 할 수 있으며, 결과적으로 생성 된 산소 자유 라디칼은 세포 파괴의 중요한 원인 중 하나이다.

3TNF-α는 시상 하부-아데노 히포 지질-부신 축을 통해 글루코 코르티코이드 분비를 증가시키고 교감 신경-부신 수질 계를 통해 카테콜라민 분비를 증가시킵니다이 호르몬은 글리코겐과 지질 ​​분해를 유발하며 TNF-α는 간을 자극합니다. 합성 급성기 반응 단백질은 또한 전신 근육 조직의 단백질 분해를 일으켜 음의 질소 균형을 나타냅니다.

4 TNF-α 과잉은 생리 학적 조건 하에서 프로그래밍 된 세포 사멸 (PCD)로도 알려진 직간접 경로 (예 : 반응성 산소 종)를 통해 혈관 내피 세포 및 기관 원시 세포의 아 pop 토 시스를 촉진 할 수 있습니다. PCD는 세포의 정상적인 분화와 번식을 보장하는 데 매우 중요하지만 병리학 적 조건에서 PCD가 제거되어서는 안되는 많은 수의 세포로 인해 발생하는 경우 필연적으로 MSOF의 발달로 이어 지거나 악화 될 수 있습니다. 사이토 카인은 서로 밀접하게 관련되어 있으며 종종 MSOF의 병인에서 IL-1β의 효과는 TNF-α의 효과와 유사하며 시너지 효과가 있으며, 많은 임상 자료에 따르면 IL-6의 함량은 MSOF의 확률과 혈액 내 IL-6의 농도에 정비례합니다. 환자의 예후가 높을수록 악화됩니다.

2. 미세 순환 장애 : 조직 및 세포 산소 공급 부족, 허혈 재관류 및 원인과 상관없이 내피-백혈구 상호 작용으로 인한 조직 손상을 포함하여 조직 허혈 및 혈관 내피 손상과 관련된 효과는 다음과 같습니다. 조직 저산소증은 아데노신 및 이노신을 통해 ATP를 아데노신으로 전환하고, 크 산틴 탈수소 효소를 크 산틴 산화 효소로 전환시키는 것으로, 재관류 동안 크 산틴 산화 효소의 작용에 의해 하이포크 산틴이 크 산틴으로 산화된다. O2-, O2-가 생성 된 후 OH-와 H2O2가 생성되며, 후자의 두 물질은 세포에 매우 독성이있어 세포와 조직에 손상을 입히고 산소 자유 라디칼은 단백질, 지질 및 당을 파괴 할 수 있습니다. 아데노신의 생화학 적 특성은 세포막의 인지질에서 역할을하여 리소좀, 미토콘드리아 및 세포막을 파괴합니다 .OH-와 H2O2는 콜라겐과 히알루 론산을 분해하여 세포 팽창, 상피 기저막의 파괴 및 혈관 투과성을 유발할 수 있습니다. 다양한 조직에서 섹스가 증가하고 마침내 혈관 폐색 및 미세 혈전 형성이 발생하여 크 산틴 탈수소 효소가 크 산틴 산화 효소로 변형되는 속도는 동일하지 않으며 소장은 10 초이며 심근은 8 분입니다. 비장, 신장 및 폐는 30 분으로 다양한 조직 및 기관이 허혈-재관류 손상에 대해 다른 감수성을 나타냄을 나타냅니다. 또한 활성화 된 백혈구, 미토콘드리아, 프로스타글란딘 신테 타제, 카테콜아민자가 산화 등은 모두 산소가없는 라디칼입니다. 결과적인 생물학적 공급원이지만 크 산틴 산화 효소와 백혈구의 활성화가 가장 중요합니다.

순환 호중구와 함께, 내피 세포는 조직 허혈 및 손상을 촉진하여 박테리아, 내 독소, TNF, IL-1 및 내피 표현형을 비염증성으로부터 변경시키는 다른 사이토 카인을 통한 MSOF의 발달로 이어진다. 이들 내피 세포가 항응고제 특성을 상실하게하는 전 염증성, 응고제 발현에 대해, VIIα 인자에 결합하고, 외인성 응고 경로를 활성화시키고, 또한 이러한 전 염증성 내피 세포 표면 수용체 (ELAM-1, ICAM-1) IL-1, PAF, IL-8, 유사 분열 조절 단백질 -1, GM-CSF 및 G-CSF와 같은 백혈구 활성화 인자의 백혈구 부착 및 분비를 촉진하며, 이러한 내피 세포 표현형 변화는 병변을 유발한다 Microthrombus 및 백혈구 매개 내피 세포 손상은 광범위하게 손상되면 결국 조직 허혈 및 MSOF로 진행하며 내피 세포에 대한 호중구 부착은 CD11 / CD18에 의해 ELAM-1 및 ICAM-1이 매개되므로이 가설은 항 -CD18, 항 -ICAM-1 또는 항 -ELAM-1 항체로 테스트 할 수 있습니다.

3. 장내 세균 및 내 독소 전좌 : 장내 세균 또는 내 독소는 패혈증 상태를 유발, 연장 및 강화시켜 MSOF 발생을 촉진시킬 수있는 방아쇠이며 일련의 시험관 내 및 생체 내 연구에 따르면 장 장벽의 기능적 상태를 보여줍니다. 퍼프 세포 기능, 매우 높은 대사 반응 및 먼 기관 손상간에 중요한 임상 적 관계가 있으며, 내인성 내 독소는 간세포 기능을 조절하는 내인성 매개체를 방출하여 강 푸푸 세포의 활성을 조절할 수있다. 간 망상 내피 시스템은 문맥에서 박테리아 또는 내 독소를 제거하는 데 중요한 역할을하며, 그 손상은 장내 박테리아 또는 내 독소가 전신 순환계에 도달하고 장 장벽 장애의 전신 효과를 증가시켜 패혈증을 악화시킵니다. 반응에 따르면, 다수의 사실은 세포핵 펩티드를 생성하고 활성화 대안 경로를 보완하는 단핵-대 식세포 시스템을위한 가장 강력한 자극제가 내 독소임을 나타낸다. 실험에 따르면 내 독소-유도 된 TNF 발현은 세포 내 단백질 키나제 C 활성화에 의해 조절된다는 것이 밝혀졌다. 또한, 내 독소는 또한 T 세포를 자극하여 인터페론 r을 생성 할 수 있으며, 이는 TNF 생성을 자극 할뿐만 아니라 TNF와의 상당한 시너지를 갖는다. 이 상승 효과로 인해 양의 박테리아 세포와 독소 전위 펩타이드 생성에 아폽토시스를 유발 특히 유명하고 활성화 한 돌 죽 두 마리의 효과를 보완하기 때문에, 그것은 MSOF 촉진제로 지칭 될 수있다.

4. 보체의 과도한 활성화 : 보체 시스템은 체액 성 면역의 중심이며 패혈증, 내 독소 혈증, 외상, 화상 등과 같은 다양한 병리학 적 조건 하에서 보체 시스템 활성화가 인식되고 보체 활성화 제품 (C3a, C3b, C5a 등은 대 식세포와 호중구를 자극 할 수 있으며 대 식세포는 세포 펩티드 (주로 TNF)를 방출하며 호중구는 반응성 산소 종을 생성하고 리소자임을 방출하여 MSOV를 생성합니다. 또한, 보체 활성화 생성물은 또한 아라키돈 산 대사 산물 (예 : 트롬 복산 A2, 류코트리엔) 및 혈소판 활성화 인자 생성과 관련이 있으며, 이들 활성화 물질은 또한 상기 병리학 적 조건 하에서 염증 반응의 악화를 유발할 수있다. 치료가 적시에 이루어지지 않거나 치료가 합리적이지 않고 보체가 지속적으로 과잉 활성화되면, 그것은 통제 불능 인 자기 파괴적 염증 반응으로 발전하여 MSOF의 발병을 유발할 수 있습니다.

요약하면, 사이토 카인 과잉 생산, 미세 순환 장애, 장내 박테리아 및 내 독소 전좌 및 보체과 활성화는 분리되지 않으며, 이들 중 다수는 짧거나, 내 독소 혈증이다. 염증 반응, 불충분 한 산소 공급은 정상적인 내부 환경 안정성을 파괴 할 수 있으며 장 점막 장벽 기능이 손상되고 체액 및 세포 매개체의 활성화 또는 방출 산소 공급이 불충분하며, 후자 2 개는 장 점막 장벽 메커니즘을 직접 또는 직접 손상시킬 수 있습니다 사이토 카인과 다양한 매개체의 역할은 매우 중요하며, MSOF는 다양한 사이토 카인과 매개체의 합의 결과라고 할 수 있습니다.

다중 시스템 장기 장애 예방

감염으로 인해 지속적인 염증 상태, 산소 공급 및 불충분 한 조직 관류가 MSOF의 가장 흔하고 중요한 위기 요인으로, 먼저 수정, 일차 질병 및 외상 치료, 적시 조직 제거와 같은 통제 및 치료가 우선되어야합니다. 농양의 배수, 복강 오염의 제어 등은 지속적인 염증 반응을 차단하여 백혈구 세포의 활성화를 감소시키기 위해 큰 상처와 숨겨진 장 상처 (장벽 파괴 포함)의 중요한 생체 조직을 적절히 처리하는 중요한 수단입니다. 광범위한 항생제를 남용하지 말고, 장 내강에서 정상적인 박테리아 식물 생태를 유지하는 데주의를 기울이고, 위장의 정상적인 살균 효과를 강화하고, 박테리아와 독소의 체내 유입을 줄이고, 충분한 에너지와 합성 기질을 제공하고, 공생 혐기성 지원 박테리아는 대장의 박테리아와 독소를 줄이기 위해 배변을 부드럽게 유지합니다.

여러 시스템 기관 장애 합병증 합병증, 대사성 산증, 간성 뇌병증, 혼수

대사성 산증 및 고혈당증에 의해 복잡해질 수 있으며, 최종적으로 간성 뇌병증 및 혼수에 의해 복잡해질 수 있습니다.

다기관 장기 장애의 증상 일반적인 증상 호흡기 알칼리증 대사성 산증 질소 혈증 tra 건강한 외상성 황달 혼수 상태

MODS와 MOF의 병인은 매우 복잡하기 때문에 임상 증상이 다양하며, 관찰의 편의를 위해 임상 증상은 일반적으로 다음 4 단계로 나눌 수 있지만 임상 과정이 명확하게 분리되어 있지는 않습니다.

1. 첫 번째 단계 :이 환자의 임상 증상이 숨겨지고, 외모가 정상으로 보이거나 기저 질환이 악화되지는 않지만 호흡 곤란 및 호흡기 알칼리증, 혈류가 약간 증가하고 신장 기능의 초기 변화, 일반적으로 환자의 첫 번째 단계 신체 검사는 정상이지만 자세한 검사 결과 혈액 요구가 약간 높고 신장 기능이 비정상 일 수 있으며 다른 모든 장기의 기능은 일반적으로 충격과 외상 후, 소생술 후 호흡이 25 ~ 30 회 이상일 수 있습니다 / min 이상에서는 산소 부족이 발생하여 조기에 폐 기능 부전이 나타납니다. 처음에는 X 선에서 비정상적인 변화가 거의 관찰되지 않으며 X 선, 습식 삐걱 거리는 소리, 거친 목소리, 저산소증으로 인한 보상과 호흡이 거의 없습니다. 호흡기 알칼리증, PaCO2 감소.

2. 두 번째 단계 : 초기 소생술 후 환자는 안정적인 순환과 정상적인 신장 기능을 보이며 12 시간 이상이 지나면 두 번째 단계에 들어간 후 환자가 아프거나 경증 또는 기본 질병이 악화됩니다. 고열 및 저 저항 유형, 호흡 곤란, 명백한 저산소증, 호흡 성 알칼리증, 무증상, 황달 및 혈소판 수 감소, 다양한 장기 시스템의 임상 관찰에 따르면 각 시스템은 온화함 이 기능은 비정상적이며, 이러한 이상을보다 쉽게 ​​감지 할 수 있고, 호흡 곤란이 발생하고, 주파수가 가속되고, PaO2가 명백히 감소하고, 폐의 바닥에 젖은 코골이 소리가 나타나며, X-ray는 폐 조직이 악화됨을 보여줍니다.이 시점에서 산소 흡입이 증가하더라도 PaO2는 개선 될 수 없습니다. 해당 수준.

3. 세 번째 기간 : 세 번째 기간에 들어 서면 누구나 환자를 아프게 할 수 있지만 불행히도 위의 많은 환자의 치료가이 단계에서 시작되었으며 각 장기 시스템에 명백한 임상 적 이상이 있습니다. MOF 성능, 치명적인 질병, 쇼크, 심 박출량 감소, 부종, 중증 저산소증 및 빈혈증, 대사성 산증 및 고혈당, 혈액 시스템의 비정상적인 혈액 응고, 호흡 곤란, 청색증, 2 폐 코골이가 증가하고 흉부 방사선 사진에서 폐의 강화에 대한 두 폐의 확산 질량 그림자가 나타 났으며, 높은 농도의 O2가 흡입되었지만 폐내 션트 증가로 인해 PaO2가 상승 할 수 없었지만 PaCO2가 상승하기 시작했으며이 단계의 환자는 기계적 환기.

4. 네 번째 단계 : 환자의 네 번째 단계는 이미 갑작스런 사망, 심 부하 증가, 불규칙한 호흡 또는 일시 정지, oliguria, 심한 산증, 산소 소비 증가, 간성 뇌병증 및 혼수 상태에 있습니다. 다기관 부전, 순환 부전, 부정맥 및 궁극적으로 중요한 장기 시스템을 유지하는 하나 이상의 실패로 인한 사망.

다중 시스템 장기 장애 검사

실행 가능한 혈액 가스 분석, 3 가지 일상, 간 및 신장 기능 검사, CO2 결합 검사

심전도는 비정상적인 심장 리듬과 정상적인 흉부 전력을 나타 냈습니다.

다중 시스템 장기 고장 진단 및 식별

1. MODS 진단 지점은 다음 사항을 강조해야합니다.

(1) MODS 발생에 대한 두 가지 기본 조건이 있는데, 하나는 신체가 심하게 맞았고 다른 하나는 1970 년대부터 소생술, 생명 유지 및 항 감염을 포함한 현대적인 치료법의 사용입니다. 심한 외상, 쇼크 또는 감염의 조기 충격으로 고통 받으면 종종 "통제되지 않은 전신 염증 반응 증후군", 심지어 장기 기능 장애, 진행성 MODS 발달과 함께 발생하는 합병증을 제거하기가 어렵습니다. MOF.

(2) 심한 외상, 충격 및 감염 및 주요 수술과 밀접한 관련이 있지만 충격 자체는 MODS가 아닙니다.

(3) 높은 이화 작용과 외생 영양은 자기 소비를 막을 수 없습니다.

(4) 고출력 사이클. 높은 행과 낮은 저항이 특징입니다.

(5) 병리학 적 변화에는 특이성, 주로 광범위한 염증 반응이 부족합니다.

(6) 일단 치료되면 장기 손상을 남기거나 만성적으로 변하지 않습니다.

2. MOF 진단 지점 MOF 진단 지점은 다음 사항을 강조해야합니다.

(1) 일차 상해 요인은 급성, 일반적으로 심각한 외상, 충격, 감염, 광범위한 화상, 대수술 등이어야하며 2 차 상해는 대부분 조직과 기관의 먼 부분에서 발생하며 치열합니다. 사망률이 매우 높습니다.

(2) 병인과 MOF 발생 사이에는 일정한 간격 (> 24h)이 있어야합니다.

(3) 대부분의 장기 기능은 환자가 MOF를 발전시키기 전에 양호합니다.

(4) 장기 기능의 손상은 가역적이며, 병리 생리 학적 메커니즘이 차단되면 장기 기능이 회복 될 것으로 예상된다.

(5) MOF와 일부 말기 만성 질환, 간 및 신장 증후군, 폐 및 뇌 증후군, 간과 결합 된 심부전, 신부전, 말기 암 및 장기 부전은 완전히 다른 개념입니다.

(6) 질병이 발병 한 후 24 시간 이내에 사망하면 회복에 실패하고 MOF 범위에 속하지 않습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.