파종성 혈관 내 응고

파종 성 혈관 내 응고 소개 파종 성 혈관 내 응고 (DIC)는 병원성 인자에 의해 인간 응고 시스템을 활성화시키기 위해 많은 심각한 질병 또는 특정 특수 조건 하에서 발생하여 미세 순환 확산 미세 혈전 형성 및 이차 섬유소 용해를 유발하는 상태이다. 갑상선 기능 항진증 증후군. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특정인 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐색전증, 급성 호흡 곤란 증후군

파종 성 혈관 내 응고 병증

(1) 질병의 원인

DIC는 감염, 종양, 병리학, 수술 및 외상과 같은 다양한 임상 부서의 다양한 질병으로 인해 발생할 수 있습니다.

1. 전염병 감염에 의해 유발 된 DIC는 총 사례 수의 31 % ~ 43 %를 차지합니다.

(1) 박테리아 감염 : 그람 음성 박테리아 감염은 수막 구균, 대장균, 슈도모나스 아에 루기 노사 (Pseudomonas aeruginosa) 등과 같은 DIC의 가장 흔한 원인입니다; 황색 포도상 구균 패혈증과 같은 심각한 그람 양성 세균 감염 등은 또한 DIC으로 이어질 수 있으며 DIC로 인해 복잡한 결핵에 대한보고가 가끔 있습니다.

(2) 바이러스 성 감염 : 전염성 출혈열, 중증 간염 및 기타 바이러스 성 질병, 풍진 바이러스, 홍역 바이러스와 같은 다양한 여러 발진 바이러스.

(3) 리케차 감염 : 타이 푸스, 생강 벌레 병과 같은.

(4) 원생 감염 : 뇌 말라리아와 같은.

(5) 스피로헤타 감염 : 렙토스피라증과 같은.

(6) 곰팡이 감염 : 조직 병증과 같은.

2. 악성 종양의 발병률은 다양한 유형의 급성 백혈병, 악성 림프종, 전립선 암, 췌장암, 간암, 신장 암, 폐암, 뇌종양, 악성 혈관 내피 종과 같은 DIC 환자의 24 % ~ 34 %를 차지합니다. 신경 모세포종, 평활근 육종 등

3. 병리학 적 산과는 양수 색전증, 전염성 낙태, 사산 유지, 심한 임신 유발 고혈압 증후군, 자궁 파열, 태반 분비, 태반 조기 등 DIC 환자의 4 ~ 12 %를 차지했습니다.

4. 수술 및 외상 발생률은 DIC의 1 %에서 5 %를 차지하며, 뇌, 전립선, 췌장, 자궁 및 태반과 같은 풍부한 조직 인자를 가진 장기의 최대 15 %가 수술 및 외상으로 인해 방출 될 수 있다고보고되었습니다. DIC의 유도, 광범위한 화상, 심한 호손 부상, 골절 및 뱀 물림도 DIC로 이어집니다.

5. 의원 성 질병의 발병률은 DIC의 4 %에서 8 %를 차지하며, 발병률이 높아짐에 따라 국내외 학자들이 관심을 끌고 있으며, 의학적 발병 성 DIC의 발생은 종종 다음 요인과 관련이 있습니다.

(1) 약물 : 다양한 해열 진통제, 특정 생물학적 및 효소 제제, 섬유소 용해 억제제, 코르티코 스테로이드 및 소수의 항생제.

(2) 수술 및 기타 의료 수술 : 일부 대규모 수술 및 의료 수술은 광범위한 조직 허혈, 저산소증 및 부상을 유발하여 조직 응고 인자의 방출 및 DIC의 유도를 유발할 수 있습니다.

(3) 종양 치료 : 다양한 종양 세포에는 조직 응고 인자 물질이 풍부합니다. 수술, 방사선 및 화학 요법 과정에서 종양 세포가 파괴되면 이러한 물질이 대량으로 방출되어 외인성 경로를 통해 혈액 응고가 발생할 수 있습니다. 반응에 의해 DIC가 발생한다.

(4) 비정상적인 의료 절차 :

1 용혈 수혈 반응.

2 그람 음성 박테리아 및 기타 오염 물질.

3 중증 용혈 반응에 의해 유발되는 일부 한약 및 많은 비-등장 성 액체.

6. 다양한 전신 질환의 발생이 DIC의 약 15 %를 차지합니다.

(1) 심혈 관계 : 악성 고혈압, 폐 심장병, 심근 경색, 대 동맥류, 대 혈관종, 비 감염성 혈전 성 심내막염, 청색증 선천성 심장병 및 고지혈증 그중에서도 DIC와 복잡한 폐 심장 질환이 가장 흔합니다.

(2) 호흡기 시스템 : Krebs 폐렴, 호흡 곤란 증후군, 폐경 색 및 심각한 폐 기능 부전.

(3) 소화 시스템 : 담도 감염, 세균성 복막염, 급성 괴사 성 췌장염, 급성 출혈성 괴사 성 장염, 급성 간 기능 부전, 심한 간경변 및 pseudomembranous 대장염.

(4) 조혈 시스템 : 다양한 원인으로 인한 급성 백혈병, 용혈성 빈혈, fulminant purpura, 대규모 또는 오래된 수혈, 혈액형 비 호환성 및 고점도 증후군.

(5) 비뇨기 계통 : 급성 신염, 급성 관상 및 피질 괴사, 용혈성 요독 증후군.

(6) 내분비 계 : 당뇨병 성 케톤 산증 및 일부 내분비 위기.

(7) 면역 질환 : 전신성 홍 반성 루푸스, 다발성 동맥염, 급성 혈관염 및 공막염.

(8) 기타 : 일산화탄소 중독, 열사병, 지방 색전증, 신생아 공 피증, 거대 해면상 혈관종, 장기 이식 후 상태 대 간질병 (GVHD), 상태 간질 및 심한 주입 반응.

7. 유도 요인이 DIC의 발생을 유도하거나 촉진 할 수있다 발달의 주요 요인은 다음과 같다 : 1 단핵 대 식세포 시스템의 기능이 억제되고, 심한 간염, 비장 절제술, 코르티코 스테로이드의 다량의 연속 사용에서 발견되며, 2 개의 섬유소 분해 시스템의 활성이 감소된다. 주로 항 섬유소 용해성 약물의 사용이 부적절하거나 과도하거나 임신, 기타 고 응고 상태, 저산소증, 산증, 혈액 정지, 탈수, 쇼크 등과 같은 DIC "시작 임계 값"을 감소시킬 수있는 4 가지 요인이 있습니다.

(2) 병인

DIC의 병인은 매우 복잡하며 근본적인 질병과 다를 수 있습니다.

1. 외인성 응고 시스템 활성화 DIC의 발병 기에서, 인자 III (조직 인자)이 혈류로 방출되어 외인성 응고 시스템을 통해 응고 반응을 유발하여 미세 혈전 형성을 유발하여 매우 중요한 역할을합니다.

조직 인자 이외에도 인체의 많은 조직이 손상되거나 파괴 될 때 조직 인자 물질을 방출 할 수 있습니다. 혈류에 들어간 후 조직 인자와 동일한 활동과 효과를 갖습니다 : 1 종의 종양 세포, 2 개의 적혈구, 주로 적혈구 막 인지질, 즉 3 개의 백혈구 인 "에리트로 포이 에틴"은 주로 이들의 과립 함량이다.

특정 뱀독, 곤충 독소, 양수, 태아 또는 사산, 괴사 및 대사 산물과 같이 혈류에 유입되는 일부 외인성 물질은 조직 인자와 유사한 효과를 가지며 특정 조건 하에서 DIC의 "시작"인자이기도합니다. .

2. 내인성 응고 경로는 내인성 응고 시스템을 활성화시키기 위해 인자 XII를 활성화시키기 위해 다양한 병원성 인자를 개시하며, 이는 또한 DIC의 발병에서 중요한 연결 고리이다.

요인 XII 활성화를 유발할 수있는 요인은 다음과 같습니다.

심각한 감염, 허혈, 저산소증, 산증, 특정 약물 및 광범위한 혈관 질환 등과 같은 1 혈관 내피 손상

2 특정 박테리아, 내 독소, 바이러스, 트롬빈 ​​및 특정 약물에는 직접적인 활성화 인자 XII가 있습니다.

3 최근 연구에 따르면, 활성화 된 혈소판은 고 분자량 키 니노 겐 및 칼리 크레인, 4 무 혈청 포화 지방산, 특정 항원-항체 복합체 및 의학적 치료의 존재 하에서 인자 XII 및 XI의 직접적인 활성화를 나타냈다. 작동중인 장치의 내부 표면 등도 Factor XII를 직접 활성화 할 수 있습니다.

3. 혈소판 활성화, 응고제 반응 다양한 DIC 병원성 요인은 혈소판 손상을 유발할 수 있으며, 이는 혈관 내피에서 일련의 내용물과 대사 산물의 접착, 응집 및 방출을 유발합니다.이 물질들은 DIC의 발병 기전에서 중요한 역할을합니다.

1 전술 한 바와 같이, 활성화 된 혈소판은 인자 XII를 직접 활성화시키고 내부 응고 시스템을 개시 할 수있다.

2 혈소판 활성화 후 방출 된 혈소판 인자 III은 응고의 첫 번째 및 두 번째 단계에서 없어서는 안될 물질이며, 그 모양으로 인해 혈액 응고 과정이 가속화됩니다.

3 활성화 된 혈소판 방출 아데노신 디 포스페이트, 세로토닌, 트롬 복산 A2 등과 같은 대사 산물은 혈관의 혈소판 응집 및 강한 수축을 유발하는 효과가 있으며, 이는 DIC의 병리학 적 과정을 더욱 가속화시켜 DIC 동안 혈소판 활성화를 유도합니다. 광범위한 혈관 내피 손상, 바이러스, 내 독소 등과 같은 일부 미생물 및 그 대사 산물은 혈소판을 직접 손상시킵니다. 내인성 또는 DIC 내인성 트롬빈의 조기 형성은 혈소판을 활성화시키는 효과가 있습니다.

상기 병리학 적 변화는 체내에서 트롬빈의 형성으로 이어질 것입니다 트롬빈은 DIC의 발병 기전의 핵심 요소이며, 한편으로는 피브리노겐을 피브린으로 직접 변환하여 혈전을 형성하며 동시에 응고 인자와 혈소판에 대한 강한 긍정적 피드백을 통해 혈전을 형성합니다. 기능은 혈액 응고 과정을 더욱 가속화하며 섬유소 용해 시스템을 직접 활성화하고 응고 장애를 악화시킬 수 있습니다 .DIC의 병인에서 트롬빈의 주요 역할은 그림 1에 나와 있습니다.

4. 플라스 민 활성화 유발 응고-항응고제 장애는 DIC의 병인을 더욱 악화시킨다. 트롬빈 이외에 또 다른 주요 인자는 플라스 민이다. 최근 몇 년간 학자들은 DIC로 나열했다. 메커니즘의 핵심 요소.

DIC 공정에서 플라스 민의 활성화 인자는 다음과 같습니다 :

1 활성화 된 인자 XII는 플라스 미노 겐 활성화 제를 활성화시켜 플라스 미노 겐을 플라스 민으로 전환시킨다.

2 초기 단계에서 형성된 트롬빈은 강력한 플라스 민 촉진 효과를 나타냅니다.

3 특정 박테리아, 바이러스, 내 독소, 유로키나제, 흉막 삼출액, 복수 등과 같은 많은 외인성 및 내인성 물질은 플라스 미노 겐의 플라스 민으로의 전환을 직접적으로 촉진 할 수 있습니다.

4 혈관 내피 세포는 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (t-PA)가 풍부하며, 이는 혈류로 방출되어 상처 또는 피브린 자극 하에서 플라스 미노 겐을 활성화시킬 수 있습니다.

DIC에서 플라스 민의 역할은 다음과 같습니다.

1 피브린의 분해, 혈전 제거, 동시에 출혈 지연을 유발할 수 있음,

2 종류의 피브린 분해 생성물은 혈관 투과성 및 혈소판 기능에 영향을 미치고 출혈을 증가시킬 수 있습니다.

단백 분해 효소 인 3 플라즈 민은 다양한 응고 인자를 분해 할 수 있으며 최근에는 DIC 환자의 응고 인자가 감소하는 것으로 나타 났으며 혈전 형성에 대한 소비와 더불어 플라스 민의 분해가 중요한 요인이 될 수있다. 이유.

5. 미세 혈전 형성 미세 혈전 형성은 DIC의 기본적인 병리학 적 변화이며 DIC의 특징적인 변화이기도하며, 미세 혈전의 검출률은 매우 다르며, 전염병은 DIC의 최대 50 %를 유발할 수 있습니다. DIC에서 미세 혈전증의 존재는 매우 광범위하며 폐, 신장, 뇌, 간, 심장, 부신, 위장관, 피부 및 점막에서 더 흔합니다.

DIC 마이크로 트롬 버스의 형태는 형성 부위와 관련이 있으며 원형, 타원형, 원주 형, 스트립 형, 다각형 등일 수 있습니다. 사 구형 모세관에서는 불규칙한 덩어리 또는 벌집 모양의 곡선 형 스트립이 될 수 있습니다. 일반적인 헤 마톡 실린-에오신 염색은 종종 미세 혈관으로 채워진 균일 한 구조화되지 않은 적혈구이며, 혈전이 크면 중심 주위 또는 중앙에 지질 용해에 의해 액포가 형성 될 수 있습니다. 호중구 등이 존재하고 혈소판이 혈전 주변에 종종 나타나며, 혈전이 셀룰로오스로 특수하게 얼룩 져 있으면 진한 파란색 균질하거나 안개가 낀 몸체이며 형태는 헤 마톡 실린-에오신 염색과 유사합니다. 전자 현미경 연구에 따르면 서로 다른 부분에서 미세 혈전의 초 구조가 다를 수 있다는 것이 밝혀졌으며, 미세 혈전은 전자 현미경에서는 명확한 질량이지만 명확한 경계 막은 없으며, 배율이 높을 때 미세 혈전은 (50-60) nm × 10nm 미세 입자, 또는 혈전 표면에 결합 또는 피복 된 22nm 줄무늬 섬유소 다발, DIC 사구체 초 구조는 모세관 내피 세포의 팽창 및 확산을 보여줍니다 혈소판, 망막 단백질 또는 피브린 유사 덩어리가 막히고 그 사이에 백혈구가 흩어져 있습니다. 혈액 모세관에서 미세 혈전, 양수 플러그, 양수 결정 및 양수에 더하여 양수 색전증에 의한 DIC가 발견 될 수 있습니다. 각질 제거 세포 및 기타 성분.

DIC 마이크로 혈전은 구성에 따라 다른 유형으로 나눌 수 있습니다.

1 섬유소 혈전증 (DIC microthrombus의 가장 중요한 구성 요소) 최근 섬유소 혈전증은 관 강내 무 세포 반응 형, 세포 반응 형과 관내 강내, 비 내피가없는 섬유 모세포 반응 형 및 내피-외부 섬유로 나뉘어져있다. 세포 유형 등

2 혈소판 혈전증, DIC의 초기 혈전증, 주로 혈소판 응집에 의해 유발됩니다. 혈소판은 해중합 및 불안정 할 수 있기 때문에 활성 조직 검사 또는 부검에서 덜 발견됩니다.

3 혈소판-피브린 혈전증, 피브린을 코어로 사용하거나 말초 혈소판 침착, 이러한 혈전증은 DIC에서 더 일반적입니다.

4 혈소판-섬유소 적혈구 혈전증은 혼합 혈전으로도 알려져 있으며 혈소판 침착 및 피브린 응고 형성 외에도 큰 혈관에서 더 흔하며 적혈구와 혼합 될 수 있으며 적혈구는 주로 피브린으로 둘러싸여 있고 흩어져있을 수 있습니다 혈전 원위 혈관 경련, 간질 성 부종, 국소 출혈 및 허혈성 괴사 :이 혈전증은 용 혈증을 유발하고,이 혈전증은 미세 혈관 색전증을 수반하는 2 차 병리학 적 변화 인 DIC에서는 드물다. 따라서 미세 혈전 형성 기관에서는 해당하는 일시적 기능 손상 또는 돌이킬 수없는 기능 고장이 발생할 수 있습니다.

6. 응고 이상 응고 이상은 DIC의 가장 흔한 병리 생리 학적 변화이며, 검출 속도는 90 %에서 100 %까지 높을 수 있습니다 응고 진화 과정은 다음과 같습니다 :

(1) 초기 응고 가능한 단계 : 이것은 DIC의 초기 변화로, 응고 시간의 실험실 검사가 크게 단축되고, 프로트롬빈 시간이 단축되며, 다른 응고 인자 수준과 활동이 정상 또는 증가합니다.

(2) 소비 가능한 저 응고 기간 :과 응고 가능한 기간의 소비와 함께, 응고 가능한 기간의 소비 및 플라스 민에 의한 응고 인자의 분해로 인해, 혈액 응고 성이 감소되며, 실험실 시험에서 응고 시간이 상당히 연장 된 것을 알 수있다. 그리고 다양한 응고 인자가 낮거나 감지 할 수 없으며,이 기간은 DIC에서 더 오래 지속되며 종종 DIC 및 실험실 이상의 주요 임상 특징을 구성합니다.

(3) 이차 섬유소 용해 : 혈관 내 혈전증의 형성으로, 다수의 혈소판 및 응고 인자 및 보상 적 항 응고의 소비가 향상되고, 응고 과정이 점차적으로 약화되고, 피 브리 노 용해 과정이 점차적으로 강화되어 DIC 병리가된다. 이 과정에서 주요 모순, 장기간 응고 시간, 응고 용해, 유 글로불린 용해 및 플라스 미노 겐 측정은 섬유소 용해를 나타냈다.

(4) 미세 순환 장애 : 미세 순환 장애는 DIC에서 가장 흔한 병리 생리 학적 변화 중 하나이며, 직접적인 원인은 광범위한 모세관 미세 혈전 형성이지만 다음 요인과 관련이있을 수 있습니다.

1DIC 광범위한 출혈은 혈액량을 감소시킵니다.

폐, 간 및 내장의 광범위한 색전증으로 인해 폐 및 문맥 압력이 상승하고 심장으로의 혈류가 감소합니다.

3 키닌 시스템 활성화, 전신 혈관 확장, 혈압,

4 피브린 분해 산물은 혈관 투과성 증가, 혈장의 혈관 외 유출, 혈액량의 추가 감소를 유발합니다.

5 섬유소 용해 활성이 향상되고, 피브린 펩티드 A, 펩티드 B가 증가하고, 혈관이 수축되고, 조직 관류가 추가로 감소된다.

6 심근의 광범위한 혈전증, 심근 세포 팽창 및 변성, 심지어 괴사, 파열, 심장 기능 부전, 뇌졸중 용적 감소, 순환계 손상의 7 가지 주요 질병.

DIC 미세 순환 장애는 다음과 같은 부작용을 초래할 수 있습니다.

1 조직 허혈, 저산소증의 악화, 대사성 산증 및 기타 대사 산물 발생,

2 모세관 괄약근은 가래를 반영하기 시작하고, 이완과 팽창, 더 많은 모세관이 열리고, 혈류가 느리고 정체됩니다.

3 색전증, 미세 순환 장애 및 기타 이유로 인한 조직, 장기, 혈액 관류가 추가로 감소하고 독성 손상으로 인해 일시적 또는 지속적인 기능 장애가 발생합니다.

4 모세 혈관 연축, 혈관 내 혈전증 및 저혈 소증으로 인해 적혈구 취약성이 증가하여 미세 혈관 용혈이 발생하며,이 현상은 모세관 형광 투시법, 특히 주사 전자 현미경에서 확인되었습니다.

파종 성 혈관 내 응고 예방

주요 질병을 적극적으로 치료하고 소인이 발생하지 않도록하십시오.

파종 성 혈관 내 응고 합병증 합병증 폐색전증 급성 호흡 곤란 증후군

폐 색전증은 급성 호흡 곤란 증후군을 유발할 수 있으며, 신장 색전증은 급성 신부전을 유발할 수 있으며, 뇌 색전증은 뇌 부종 또는 뇌성 마비를 유발할 수 있습니다. 간 색전증은 간부전을 유발할 수 있습니다.

파종 성 혈관 내 응고 증상 흔한 증상 혈관 내 응고 혼수 출혈 경향 혈뇨 미세 염증 상태 응 고증 혈액 저산소 혈증 패혈증 경련 저혈압

DIC의 임상 증상은 일차 질환, 임상 유형 및 발달 단계와 밀접한 관련이 있습니다 .DIC는 특정 심각한 질병에 기초하여 발생하는 임상 증후군이며 복잡한 병리학 적 과정의 특정 단계에만 존재하기 때문입니다. 따라서 임상 증상은 다음과 같은 특징을 가질 수 있습니다.

1 DIC의 많은 일차 질병으로 인해, DIC의 임상 증상은 종종 일차 질병의 증상 및 징후에 의해 숨겨집니다.

2 DIC 병리학 적 발달 과정에 변화가 생길 수 있으므로 임상 증상에도 큰 변화가 있습니다.

3 일부 DIC 환자 (13.5 % ~ 20 %)는 1 차 증상 및 징후를 제외하고는 상당한 DIC 관련 증상이 없으며, 클리닉에서 가장 흔한 4 가지 DIC 증상은 출혈 경향, 충격, 색전증 및 미세 혈관입니다. 병리학 적 용혈.

파종 성 혈관 내 응고

DIC 실험실 테스트에는 세 가지 기본 요구 사항이 있습니다.

1 DIC의 빠른 시작, DIC의 빠른 개발로 인해 연구 이외에 실험실 테스트는 간단하고 빠르기 위해 노력하며 일반적으로 2 시간 테스트 결과 보고서 내에 발행되어야합니다.

2 현재 대부분의 DIC 실험 프로젝트에는 진단 특이성이 없으므로 실험 테스트의 중요성은 임상 및 종합 분석과 밀접하게 결합되어야합니다.

3 회 복합 혈액 응고 검사는 정상치이며 생리 변동 범위가 크므로 DIC의 각 단계에 대한 실험 결과도 다르므로 동적 검출은 DIC에 대한 진단 값이 더 큽니다.

1. 혈소판 용량 및 품질

(1) 혈소판 수 감소 : 혈소판 감소증은 DIC에서 가장 흔하고 가장 중요한 실험실 이상입니다 Danus et al은 혈소판 비 증식 질환이있는 환자에서 혈소판 수가 150 x 109 / L를 초과하면 DIC 진단이 기본적으로 배제 될 수 있다고 믿고 있습니다. DIC 혈소판 감소증의 발병률은 일반적으로 약 90 %이며 대부분이 심각하게 감소합니다.

(2) 평균 혈소판 부피 증가 : 순환에서 혈소판의 정상 부피는 (10.46 ± 2.80) fl. DIC에서, 혈소판의 대량 파괴로 인해 젊은 혈소판의 비율이 증가하여 평균 부피가 증가했습니다 (12.8 ± 3.6). ) fl 및 부피 증가는 혈소판 파괴가 가속화되었다는 증거 중 하나입니다.

(3) 혈소판 기능 장애 : 획득 한 혈소판 기능 결함은 DIC의 일반적인 실험적 이상 중 하나이며 급성 및 만성 DIC에서 이상률은 주로 다음과 같이 50 % 및 90 %에 도달 할 수 있습니다.

1 응집 기능이 비정상적이고 조기 응집이 강화 된 다음 감소합니다. DIC 중에 피브린 분해 생성물의 형성, 특히 초기 피브린 분해 생성물 단편 X, Y는 혈소판 응집을 억제 할 수 있습니다.

2 항 섬유소 용해 활성이 크게 감소합니다.

3 접착 이상, DIC의 초기 접착력 증가, 중간 및 늦음이 감소 될 수 있습니다.

(4) 대사 산물의 방출 및 증가 : 1 차 질병, 광범위한 혈관 내피 손상 및 트롬빈으로 인해 DIC의 발병 기 동안 혈소판이 대량으로 활성화되고 혈소판에서 방출 및 대사 산물이 현저히 증가하며 일부는 혈소판에 따라 다릅니다. 분자 마커의 검출은 DIC, 특히 만성 DIC의 진단에 큰 의미를 갖는다.

1 혈소판 인자 IV (PF4) : PF4는 혈소판 특이 단백질 중 하나이며 Fuster와 같은 동물은 만성 DIC 개의 PF4 함량과 활성이 2 배 증가한 것으로 나타 났으며, 임상 시험에서도 이러한 변화, 비정상적인 속도가 확인되었습니다. 약 70 %.

2 트롬 복산 B2 (TXB2) : TXB2는 혈소판 아라키돈 산의 최종 대사 산물 중 하나이며, DIC를 사용하면 혈장 TXB2가 크게 증가하고 비정상적인 비율은 약 90 %에 도달 할 수 있습니다.

3 혈소판 알파 과립 막 단백질 140 (GMP-140) : GMP-140은 조밀 한 과립 및 리소좀에 특이적인 당 단백질 인 혈소판 알파 과립 막으로 최근 혈관 내피 세포 인 DIC에서 발견되었습니다. 혈소판의 활성화 및 파괴로 GMP-140은 혈소판 표면에서 인간의 혈류 또는 킬레이트를 방출 할 수 있으므로 혈장 및 혈소판 표면의 분자 수가 증가 할 수 있습니다.

2. 응고 인자 관련 실험 이전의 DIC 시험에서, 최근에는 피브리노겐, 프로트롬빈 시간, APIT, 인자 V, VII 등과 같은 전통적인 응고 실험은 높은 감도와 특이 적 검출로 인해 중요한 가치를 가지고 있습니다. 피브리노겐 외에도 다른 프로젝트의 중요성이 줄어들고 있습니다.

(1) 섬유소원 : DIC 환자의 혈액에서 섬유소원의 감소는 매우 흔하며, 발생률은 약 70 %이지만 DIC의 초기 단계에서 증가 할 수 있으며 현재 중국에서 1.5g / L 이하입니다. 4.0 g / L은 감소 또는 높이의 표준입니다.

(2) 프로트롬빈 시간 (PT) : 프로트롬빈, 인자 V, VII, X 및 피브리노겐에서 인자의 감소 또는 부족은 상기 언급 된 다양한 응고 인자로 인한 비정상적인 PT 결과, DIC를 유발할 수 있음 많은 양의 소비와 분해, PT 연장의 발생률은 85 %에서 100 %까지 높을 수 있으며 일반적으로 정상 제어 값 (12 ~ 13s)이 비정상으로 조기에 3 초 이상 연장되어 조기 DIC로 혈액이 응고 가능한 상태이기 때문에 PT 단축도 특정한 진단 적 중요성.

(3) 트롬빈 응고 시간 (TT) : TT ​​결과에 영향을 미치는 세 가지 주요 요인이 있습니다.

1 혈장 피브리노겐 함량이 감소합니다.

혈액 내 헤파린 유사 물질 증가

3 혈액 내 피브린 분해 산물의 함량은 위의 요인들이 DIC로 인해 비정상적 일 수 있기 때문에 증가 하였으므로 TT 연장이 흔하게 발생하며 양성률은 62 %에서 85 %에 도달 할 수 있으며 일반적으로 정상 대조군 값 (17 ~ 22s)보다 긴 것으로 간주 3, DIC 진단을 도와주세요.

(4) 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (APIT) : DIC에서 다양한 응고 인자의 소비 감소 및 분해로 인해 APTT 테스트가 더 연장되고 양의 속도는 60 %에서 70 %에 도달 할 수 있으며 APIT의 정상 값은 실험적입니다. 방은 40 ~ 50 초에서 약간 다르며 일반적으로 정상 제어 값보다 10 초 이상 연장되면 진단 적 중요성을 가질 수 있다고 간주됩니다.

(5) 다른 응고 인자 결정 : 인자 VIII : C, V, VII, X, XII 및 단백질 C, 단백질 S 결정, DIC 진단을위한 단백질 S 결정, VIII : DIC와 조합 된 간 질환 진단에서의 C 결정 중요한 가치가 있습니다.

3. 섬유소 단량체 (FM) 및 그 복합체의 결정 현재 이해에 따르면, 섬유소 형성 및 그의 분해 산물이 생성되는데, 이는 높은 혈소판 혈증 환자에게 중요한 기초이며, DIC는 섬유소 형성의 가속도를 갖는다. 또한 2 차 섬유소 분해가 있기 때문에 FM 및 피브린 (원래) 분해 산물 (FDP)이 증가하고, FM 및 FDP에 의해 형성된 가용성 복합체도 증가합니다.

(1) Protamine co-coagulation (3P) 테스트 : Protamine은 FDP에 결합 할 수 있고 FM은 수용성 FM-FDP complex와 분리 된 후 중합되어 fibrin을 형성하며,이 테스트의 양성률은 DIC에서 더 높습니다. 36.8 % ~ 78.3 %는 3P 검사가 단순하고 양성률이 높고 특이성이 있기 때문에 DIC 진단시 중요한 실험 지표로 간주됩니다.

(2) 에탄올 겔 (EGF) 테스트 :이 테스트의 원리와 중요성은 3P 테스트와 동일하며 DIC의 양성률은 약 50 %는 낮지 만 특이도는 더 높습니다.

(3) 가용성 피브린 모노머 복합체 (SFMC)의 결정 : SFMC 증가에도 불구하고 DIC 환자에서 SFMC가 증가하고, 피브리노겐이 감소했으며, SFMC / 피브리노겐 비율이 유의하게 증가했지만 수술이나 다른 질병에서 그러나 피브리노겐은 스트레스가 증가하는 경향이 있기 때문에 그 비율은 경미하고 적당히 상승하여 DIC 및 특정 유사한 질병의 식별에 기여합니다.

4. 2 차 섬유소 용해에 대한 섬유소 용해 분석은 DIC의 중요한 병리학 적 변화 중 하나이므로, 해당 지표의 검출은 특히 중기 및 후기 단계에서 DIC의 진단에 큰 의미가있다.

(1) 유 글로불린 용해 시험 (ELT) : 산성 환경에서 침전 된 유 글로불린은 플라스 미노 겐 활성화 제를 함유하기 때문에, 플라스 미노 겐 활성화 제의 상대적 함량은 Euglobulin 용해율로부터 결정될 수있다. 섬유소 용해가 수행 될 때, 유 글로불린의 용해 시간은 종종 단축되고 (정상> 120 분),이 시험에서 DIC의 양성률은 28 % 내지 38 %로 낮다.

(2) 플라스 미노 겐 (PLG)의 결정 : DIC에서, 후기 단계에서, 섬유소 용해 시스템의 활성화로 인해, 많은 양의 플라스 미노 겐이 플라스 민으로 전환되어 혈중 플라스 미노 겐 수준이 감소하고 정상 값 (콩고 레드) 발색 방법) 3.5KU / L ± 0.7KU / L, 50 % ~ 70 %의 DIC 양수.

(3) 피브린 / 피브리노겐 분해 산물 (FDP)의 결정 : DIC의 말기에 섬유소 용해의 발생률이 높기 때문에, FDP 측정은 포도상 구균 수집 검사 이외에 DIC의 중요한 지표 중 하나입니다. 특정 가치.

5. 말초 혈액 부러진 적혈구 관찰 중국과 일본의 일부 학자들은이 검사에 많은 관심을 기울이고 있으며, 응급 상황이나 실험적 상황에서 DIC를 진단하는 중요한 방법 중 하나로 간주됩니다 .DIC로 인한 미세 혈관 색전증, 가래 및 미세 혈관 병리학 적 용혈로 인해 적혈구가 파괴되어 많은 깨진 적혈구와 혈액 조각을 유발할 수 있으며 헬멧 모양, 삼각형, 가시 적혈구 등과 같은 다양한 변형 적혈구가 있습니다. 말초 혈액이 10 % 이상 깨진 적혈구와 같은 DIC에는 중요합니다. 징후 중 하나.

6. 안티 트롬빈 III (AT-III) 측정 AT-III는 안티 트롬빈, 억제 인자 IXa, Xa, XIIa 및 플라스 민, DIC를 가진 인체에서 가장 중요한 생리적 항 응고 물질 중 하나입니다 응고 인자의 활성화로 인해, AT-III의 소비가 너무 커서 혈액 농도가 감소되고 (정상 값은 0.2-0.4 g / L), 활동이 감소하고 (정상 값은 80 % 내지 120 %), 비정상 비율은 약 80 %이다. -III 활성이 감소되고 헤파린과 같은 항응고제 치료의 효능에도 영향을 미치므로, AT-III의 측정은 DIC를 진단 할뿐만 아니라 치료를지도하는 가치도 있습니다. 최근에, DIC의 효과적인 치료 후에 AT-III 활성이 발견 될 수 있음이 밝혀졌습니다 빠른 회복은 DIC의 효능 모니터링에 대한 좋은 지표입니다.

7. 단백질 C (PC) 측정 노스 웨스턴 의과 대학의 Cao Zhongxin에 따르면, DIC의 항원 수준이 현저하게 감소하고 (정상 5mg / L), 양성률은 86 % 이상이며, 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증 (TTP) 환자 PC 수준은 정상이므로이 테스트는 DIC 및 TTP를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

8. 섬유소 생산 및 전환율 측정 소위 비 임상 DIC 환자는 임상 증상이나 일상적인 실험적 이상이 없으며 섬유소 생성 및 전환율 만 가속화됩니다이 테스트는 여전히 이론에서 탐색 단계에 있습니다. 그것이 DIC 진단을위한 민감한 지표 일 수 있다고 추측된다.

9. 응고와 관련된 분자 마커의 결정 내피 손상, 혈소판 활성화 및 응고 활성화 과정에서 혈관 내피, 혈소판 및 응고 인자는 분자라고하는 특정 표지 의미를 갖는 다양한 물질을 분비, 방출 또는 분해 할 수 있습니다 마커.

위에서 언급 한 혈소판 활성화 및 대사 산물에 더하여 현재보다 성숙한 탐지 프로젝트에는 다음이 포함됩니다.

(1) 트롬빈-안티 트 로빈 복합체 (TAT) :이 테스트는 주로 트롬빈의 활성화 상태와 혈장 수준을 측정합니다.

(2) 프로트롬빈 단편 1 + 2 (F1) : F12는 프로트롬빈의 트롬빈으로의 분해 산물이므로, 그 수준은 트롬빈의 활성화 수준을 직접 반영한다.

(3) D- 이량 체 : D- 이량 체는 가교 결합 된 피브린의 분해 산물이며, 이는 피브린 형성 및 인체의 분해에 대한 특정 분자 마커 중 하나이다.

(4) 피 브리 노 펩티드 A (FPA) : FPA는 트롬빈에 의한 피브리노겐의 피 브리 닌으로의 전환 동안 방출되는 최초의 펩티드 단편으로, 혈액에서 소변으로 상승합니다 (소변). 증가 된 트롬빈 활성 및 응고 활성화 과정의 개시를 간접적으로 반영합니다.

(5) 엔도 텔린 (ET) : ET는 주로 혈관 내피 세포에 의해 방출되는 강력한 혈관 수축 및 응고 및 섬유소 용해의 조절을 갖는 생물 활성 물질이다. ET를 합성하는 내피 세포의 능력 및 내피 손상 정도를 민감하고 구체적으로 반영 할 수있다.

(6) Thrombomodulin (TM) : TM은 내피 세포에 의해 합성되고 트롬빈 수용체이며, TM과 트롬빈에 의해 형성된 복합체는 단백질 C를 활성화시키는 강력한 기능을 가지고 있습니다. 혈장 TM 수준은 주로 내피 합성을 반영합니다. TM의 능력과 내피 손상의 정도.

파종 성 혈관 내 응고의 진단 감별 진단

진단 기준

1. 출혈 경향 출혈은 DIC의 가장 흔한 증상 중 하나이며 때로는 DIC 진단의 유일한 임상 적 근거이기도합니다.

(1) 부각 : DIC 출혈의 발생률은 84 %에서 95.4 % 사이이며, 100 % 이하로 간주 되더라도 DIC 출혈의 발생률 차이는 기저 질환과 다를 수 있으며 임상 유형이 다르며 질병이 진단됩니다. 차이점은 관련이 있습니다.

(2) 특징 및 부품 : DIC 출혈은 대부분 자발적이며 연속적인 졸음, 출혈 부위가 신체 전체에 퍼질 수 있으며, 피부, 점막, 잇몸, 상처 및 펑크 부위에서 더 흔하게 발생할 수 있으며, 더 많은 양의 내부 출혈이 나타날 수 있습니다. 객혈, 혈뇨, 혈뇨, 멜 레나 및 두개 내 출혈의 경우.

(3) 임상 적 특징 : 매우 적은 수의 경우 외에, DIC의 출혈 경향은 다음과 같은 임상 적 특징을 갖는다 :

1 출혈성 갑작스런 발생으로 종종 원발성 질환 또는 원발성 질환의 증상을 설명하기 어렵고 환자는 이전 출혈의 병력이 없습니다.

2 출혈 부위는 광범위하고 다수, 즉 출혈 증상이있는 부위가 2 개 이상인 경우가 많음 동양 의과 대학 유니온 병원의 DIC 256 건에 따르면 2 곳에서 동시에 출혈하는 경우가 79 건으로 30.9 %를 차지했다. 동일한 부위에서 22 건의 출혈이 발생하여 8.6 %를 차지한 반면, 단일 부위 출혈의 비율은 매우 적었습니다.

충격, 피부 색전증 및 괴사 및 장기 기능 장애와 같은 DIC의 다른 임상 증상으로 3 번 더 출혈.

섬유소 용해 억제제 및 단순 수혈 또는 응고 인자 보충 등과 같은 종래의 지혈 치료 조치는 그 효과가 중요하지 않으며 때때로 상태를 악화시킬 수 있으며, 항 응고 치료 및 기타 포괄적 인 조치는 종종 특정 효과를 갖는다.

2. 충격 또는 미세 순환 장애 충격 또는 미세 순환 장애는 DIC의 가장 중요하고 일반적인 임상 증상 중 하나이며, 발생률은 30 %에서 80 % 사이이며, DIC 환자 인 마츠다 136 명, 33 %는 충격을 받았습니다. 의과 대학 부속 유니온 병원의 256 건 중 46.5 %가 충격을 받았습니다.

임상 특징 : DIC로 인한 충격 또는 미세 순환 장애는 일반적인 충격 성능 외에도 임상 적으로 다음과 같은 특징이 있습니다.

1 충격이 갑자기 발생하면 임상에서 혈액 손실, 중독, 알레르기 및 심한 통증 등과 같은 가장 일반적인 충격 원인을 찾을 수 없습니다.

2 출혈 경향 및 색전증과 같은 다른 DIC 증상으로 쇼크가 종종 발생하지만 쇼크와 출혈의 심각성은 일치하지 않습니다.

3 충격의 초기 단계에서는 다양한 장기, 특히 신장, 폐 및 대뇌 피질의 부족과 같은 중요한 장기 기능 부전의 증상 및 징후가 나타날 수 있으며, 이는 최종 단계의 일반적인 충격과는 상당히 다릅니다.

4 충격은 대부분 내화성이며 임상 적으로 심각하며 기존의 치료 효과가 명확하지 않거나 상태를 악화시킬 수도 있습니다.

3. 미세 혈관 색전증

(1) 부각 : DIC 조건의 차이, 표본과 검사 방법의 차이로 인해 DIC 혈전 색전증의 발생률은 매우 다릅니다.

(2) 임상 특징 :

1DIC 색전증은 미세 혈관 색전증 : 광범위하고 확산되며 국소화 된 국소 증상 및 혈전증 또는 색전증의 징후가 거의 없으므로, 전통적인 개념과 방법으로는 DIC 색전증의 임상 및 영상 증거를 찾을 수 없습니다.

2 DIC 색전증 환자는 주로 피부 및 점막 결점으로 나타난 후 광범위한 혈전 색전증으로 발전하는 피상 색전증이며, 이때 피부에 점이 있거나 플라크와 같은 플라크가 보이고 병변의 중심이 높습니다. 표면에 짙은 붉은 색의 작은 혈전이 약간 크기가 다른 색다른 색의 출혈성 병변으로 둘러싸여 있으며, 병이 진행되면 혈전 주변의 출혈 부위가 허혈, 저산소증으로 인해 괴사 될 수 있으며 표피가있을 수 있습니다. 흘리기, 괴사 초점은 종종 흩어져 있으며, 눈꺼풀, 팔다리, 가슴 및 등 및 회음부 및 기타 피하 지방, 조직 연질 부위, 피부와 유사한 점막 손상, 구강, 소화, 항문 및 기타 부분이 발생하기 쉬운 확산 성 국소 괴사 및 궤양 형성 일 수 있거나, 큰 플라크 괴사, 흘림, 위 위장관 출혈과 같은 증상을 유발할 수 있습니다.

3 DIC 환자의 일부 색전증은 체강의 깊은 부분, 특히 중요한 기관에서 발생합니다. 현재 몇 가지 경우를 제외하고 색전증의 증거는 생검에 의해 직접 감지 될 수 있습니다. 대부분의 증상은 장기 장애와 관련이 있습니다. 대학 부속 유니온 병원 및 기타 병원의 사례 통계에서 DIC에서 장기 색전증의 발생률이 54 %를 차지하는 신장이었고, 폐는 주로 호흡 곤란 증후군과 호흡 부전으로 44.6 %를 차지했습니다. 뇌 피질의 전파 색전증은 다시 다양한 정도의 의식 장애 및 설명 할 수없는 intracranial 고혈압 증후군으로 약 24 %를 나타냅니다. 몇 가지는 뇌 혈전증의 증상 및 징후가있을 수 있으며, 다른 심근 및 간 미세 혈관 색전증, 이때 부신 피질, 뇌하수체 또는 장간막 색전증 등은 해당 장기의 일시적 또는 영구적 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

DIC로 인한 다양한 조직에서 혈전 색전증 및 기능 장애의 발생률이 표 1에 나와 있습니다.

미세 혈관 용혈성 DIC에서 발견되는 용혈은 환자의 약 25 %에서 발견되며, 이로 인한 적혈구 파괴는 DIC 진단에서 큰 가치가 있습니다.

DIC 용혈의 발생은 주로 다음 요인에 의해 발생합니다.

1DIC에서는 모세 혈관 및 반사성 혈관 경련에 광범위한 혈전증이 있기 때문에 내강이 매우 좁아 적혈구가 좁은 모세 혈관을 통과 할 때 기계적 작용에 의해 변형되어 파괴됩니다. 이는 DIC 용혈의 주요 원인입니다. 미세 혈관 용혈),

모세 혈관의 2 피브린 혈전은 표면이 매우 매끄럽지 않으며 피브린과 같은 많은 부착물이있어 족쇄, 압출과 같은 순환에서 적혈구에 기계적 손상을 일으킬 수 있으며 적혈구의 파괴를 증가시킵니다.

허혈, 저산소증, 대사 독성 생성물로 인한 3 명의 환자의 적혈구로 인해 기계적 취약성이 증가합니다.

DIC 용혈은 임상 적으로 종종 다음과 같은 특징을 갖는 미세 혈관 질환 혈관 내 용혈에 의해 특징 화된다 :

1 대부분 냉기, 열, 요통, 황달 등과 같은 전형적인 급성 혈관 내 용혈의 증상 및 특성이 부족하여 용혈의 정도가 낮을 ​​수 있습니다.

2 가지 경우에, 설명되지 않은 진행성 빈혈 또는 일상적인 혈액 검사 동안 헤모글로빈 감소가 DIC 용혈을 암시하는 유일한 증거 일 수 있습니다.

3 미세 혈관 질환이 DIC 용혈의 주요 원인이기 때문에 적혈구 파괴의 증거가 분명합니다. 예를 들어, 많은 적혈구 조각과 깨진 적혈구뿐만 아니라 삼각형, 헬멧 모양, 가시 모양 및 기타 모양의 적혈구도 혈액에서 볼 수 있습니다.

5. 1 차 질환의 임상 증상 상기 언급 된 주요 임상 증상 이외에도, 상응하는 임상 증상을 갖는 감염, 종양, 병리학, 수술, 외상 등과 같은 DIC를 유발하는 기저 질환의 상응하는 증상 및 징후가있다.

6. 다른 DIC의 다른 임상 증상은 여전히 ​​문헌에서 발견됩니다 :

신생아 DIC는 주로 사지 부종, 시들음, 창백한 회색 또는 창백한, 코 플 랩핑, 불규칙 호흡, 울지 않거나 코를 not 지 않음, 피부 부종, 경련 등으로 나타납니다.

2DIC의 출혈 반점 및 플라크 괴사 이외에도, 자홍색, 손가락 끝 및 괴사가있을 수 있으며, 일부는 코 괴사가있을 수 있습니다.

1. 국내 표준 1995 년 제 5 차 혈전증 및 지혈 (Wuhan) 컨퍼런스에서 확립 한 진단 기준은 다음과 같습니다.

(1) 임상 증상 :

1 DIC를 유발하는 기본 질병이 있습니다.

②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血倾向;B.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;C.多发性微血管栓塞的症状，体征，如皮肤，皮下，黏膜栓塞性坏死，以及早期出现的肺，肾，脑等脏器功能不全;D.抗凝治疗有效。

(2)实验室指标：同时有下列3项以上异常：

①血小板<100×109/L或呈进行性下降(肝病，白血病，血小板<50×109/L);或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG，PF4，TXB2，GMP-140，

②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或>4g/L(白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L)，

③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病：FDP>60mg/L)，或D-二聚体水平升高(阳性)，

④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病：凝血酶原时间延长5s以上)，

⑤纤溶酶原含量及活性降低，

⑥AT-Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)，

⑦血浆因子Ⅷ：C活性<50%(肝病必备)。

疑难病例应有下列1项以上异常：

①因子Ⅷ：C降低，vWF:Ag升高，Ⅷ：C/vWF：Ag比值降低，

②血浆TAT浓度升高，或F1 2水平升高，

③血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高，④血(尿)纤维蛋白肽A水平增高。

2.国外常用标准

(1)Colman标准：Colman l971年最先提出的DIC(实验)诊断指标，

①血小板减少(<100×109/L)，

②凝血酶原时间延长，

③纤维蛋白原降低(<1.5g/L)，如以上3项中仅2项异常，则需有以下3项中的1项以上异常：

①凝血酶凝固时间延长，

②血清中FDP较正常增高4倍(或3P试验阳性)，

③优球蛋白溶解时间缩短。

(2)日本计分诊断标准为日本学者近年所提出(表3)。

3.诊断评析

(1)DIC微血栓栓塞的表现缺乏特异性：在急性DIC时持续时间也较短，往往被临床医师忽视，或不被发现，或被归因于原发病，实际上，微血栓的广泛形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因，如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后，DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释，认识DIC的临床特点，提高对DIC的警惕性，对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。

(2)DIC的实验室检查缺乏特异性：不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC，这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因，国内制定的诊断标准虽然全面，但通过这几年的运用，有学者认为仍存在不少问题，例如，过于烦琐，有些项目费时，费力，费用高，可操作性差等，国外有学者认为，实际上，如果PT，APTT，纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。

在分析化验结果还应注意以下几点：

①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高，当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助，相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症，

②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC，

③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤，大手术时，相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应，

④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成，但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高，

⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。

(3)以往曾根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期，消耗性低凝期和纤溶亢进期，这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等，虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值，高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。

(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。

차별 진단

1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。

2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。

3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：

①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，

②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，

③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，

④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，

⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。

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