약물 유발 피부염

약물 피부염 소개 피부염 약용 피부염 (Dermatitis medicinosa)은 주사, 흡입 등을 통해 약물을 인체에 주사함으로써 야기되는 피부 및 점막의 다양한 염증 반응을 말하며, 약물 반응에서 가장 흔한 반응이다. 한약은 약물 발진 (파열)으로도 알려져 있으며,이 병은 약물 독약이라고 말했다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.13 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 황달 패혈증 기관지 폐렴

약물로 인한 피부염의 원인

몸에 약물 진입 (20 %) :

약물은 경구, 주사, 관류, 점안액, 코 방울, 구강 세척제, 봉쇄, 스프레이, 흡입, 국소, 약물 연기, 질 및 방광 관개를 포함하여 인체에 들어갑니다. 경로를 잘못 선택하면 약물 피부염이 발생할 수 있습니다.

비소 (10 %) :

알레르기의 급성 중독 증상으로 인해 장기간 적용 후 일부 피부 발진이 나타날 수 있습니다. 피부 병변은 종종 광범위한 황소, 구진, 농포이며 심한 경우에는 각질 제거 피부염을 유발할 수 있습니다. 사람들은 parapsoriasis, lichen planus, pityriasis rosea 또는 spotted spot과 같은 손상을 일으킬 수 있습니다.

스테로이드 코르티코 스테로이드 (15 %) :

스테로이드 코르티코 스테로이드, 성홍열 또는 홍역과 같은 홍반, 루푸스와 같은 발진, 고정 홍반, 중증 각질 제거 피부염, 악성 불쾌한 홍반 또는 독성 표피 용해, 일부 호중구 감소증 또는 고유 빈혈로 인한 사망.

해열 및 진통제는 종종 주홍 열 또는 홍역과 같은 홍반, 고정 홍반, 각질 제거 피부염 및 기타 손상을 유발합니다.

2. 수면 진정제는 홍역과 같은 홍반, 혈관 부종, 다형성 홍반, 이끼 평면 피부염, 고정 약물 분화 및 각질 제거 피부염입니다.

3. 항생제, 특히 페니실린의 주사는 가려움증, 홍역과 같은 홍반, 두드러기 및 혈관 부종 및 각질 제거 피부염을 특징으로하는 알레르기 성 쇼크 반응을 일으킬 수 있습니다.

4. 면역 억제제 및 항 종양 제제는 종종 탈모, 각질 제거 피부염, 황달 및 호중구 감소증 또는 과립구 감소를 유발합니다.

5. 한약은 알레르기 반응을 일으켜 가장 흔한 두드러기, 홍역과 같은 홍반, 고정 약물 분화 및 구강 점막 침식입니다.

병인

약물 유발 성 피부염의 병인은 복잡하며 면역 또는 비 면역 메커니즘을 통해 발생할 수 있습니다.

1. 면역 약물 반응의 병리학 적 메커니즘은 알레르기 반응이며, 대부분의 약물 분출은 알레르기 반응 메커니즘에 의해 발생합니다. 면역 약물 반응을 일으키는 일부 약물은 혈청, 백신, 생물학적 장기 및 단백질 제품과 같은 전체 항원 인 거대 분자 물질입니다. 대부분의 약물은 합텐 또는 불완전한 항원 인 저 분자량 화합물로, 본질적으로 항원이 아니며 신체의 운반 단백질 또는 조직 단백질에 공유 결합되어 항원이되어 약물 알레르기를 유발하는 전체 항원이됩니다. 약물 자체는 단백질 운반체와 결합하여 전체 항원을 형성 할 수 있으며, 일부 약물은 단백질 운반체와 결합하여 체내 분해 산물 또는 이의 대사 산물에 의해 전체 항원을 형성하며, 약물은 상이한 화학 구조로 인해 체내에서 다른 대사 산물을 갖는다. 또한 알레르기 반응 (인슐린 및 ACTH 등)을 유발할 수있는 다양한 불순물 성분이 포함되어있어 약물 발진의 병인과 증상이 더 복잡합니다. 약물은 종종 다른 발진과 증상, 같은 종류의 발진 및 증상을 유발할 수 있습니다 다른 약물로 인한 것일 수도 있습니다. 일반적인 알레르기 약물 분화의 메커니즘은 다음과 같습니다. :

(1) I 형 알레르기 : IgE 매개 약물 반응, 약물 적용 후 몇 분 내에 즉각적인 반응이 발생할 수 있으며, 페니실린 발병률이 높고 임상 피부, 소화관, 호흡기, 심혈관에 영향을 줄 수 있습니다. 일반적으로 가려움증, 두드러기, 기관지 경련 및 후두 부종의 정도가 다양하며, 이는 주로 비만 세포 및 호염기구에서 다양한 화학 매개체의 방출로 인해 심한 경우 아나필락시스 쇼크 또는 사망을 유발할 수 있습니다.이 매개체에는 히스타민이 포함됩니다. , 아데노신, 리포 카인, 프로스타글란딘, 혈소판 활성화 인자 및 다양한 효소와 같은 지질.

(2) II 형 알레르기 : 약물 유발 세포 독성 : 신장, 심장, 폐, 간, 근육, 말초 신경, 조혈 시스템 등 다양한 기관에 영향을 줄 수 있습니다. 3 가지 가능한 메커니즘이 있습니다.

1 약물은 조직과 직접 반응하여 세포 표면에 합텐 클러스터를 형성하여 항체에 대한 세포의 감수성을 증가시키고 항체 또는 림프구 매개 독성으로 고통받습니다.

2 약물 항체 복합체는 세포 표면에 결합하여 세포를 손상시킵니다.

3 약물은 알파 메틸 도파를 복용하는 환자가 적혈구 항원에 대한 항체를 형성 할 수있는 것과 같이 조직 특이 적 항원에 대한 면역 반응을 유도 할 수 있으며, 세포 독성 반응은 종종 혈소판, 적혈구와 같은 조혈 시스템을 포함합니다.

(3) III 형 알레르기 : 발열, 관절염, 신염, 신경염, 부종, 두드러기 및 황반을 특징으로하는 면역 복합체 매개 약물 반응. 상기 반응은 항원의 장기 순환이어야한다. 보존, 항원-항체 복합체의 형성, 혈청 질환은이 기전에 의해 발생하고, 혈청 질환은 약물이 6 일 이상 들어가면 발생하며, 배양 기간은 항체 합성에 필요한 시간입니다. 면역 복합체 유형 반응을 일으키는 항체는 주로 IgG입니다. , IgM, 유사한 혈청 유사 반응을 일으키는 약물은 페니실린, 술폰 아미드, 티오 우라실, 담낭 조영제, 염료, 디 페닐 아세트 아미드, p- 아미노 살리실산, 스트렙토 마이신 등을 포함합니다.

(4) IV 형 알레르기 반응 : 약물에 대한 국소 노출, 홍역-유사 약물 분출, 습진 형 약물 분출, 접촉 피부염 및 폐 알레르기 성 흉막염에서 피부 접촉 알레르기 반응에서 확인 된 세포 매개 지연 형 반응 세포 매개 지연 성 알레르기 반응 메커니즘은 중요한 역할을합니다.

최근에는 발진 형 약물 분화의 발병 기전이 지속적으로 진행되고 있으며, 현재 감작 된 림프구, 특이 적 항체, 랑게르한스 세포와의 관계 및 일부 염증 인자가 비교되고있다. 심층 연구.

2. 약물 알레르기에 영향을 미치는 요인 약물은 알레르기 반응을 일으켜 페니실린을 사용한 대부분의 환자에서 페니실린 항체와 같은 소수의 사람들 만 발생하며 페니실린을 다시 사용할 때 모든 약물 반응이 일어나지 않아 알레르기 약물 분출이 발생하는 경우 많은 요인들이 영향을 미칩니다.

(1) 바이러스 성 감염과의 관계 : 바이러스 성 감염은 약물 분화 발생률, 특히 분 화성 약물 분출 발생률을 증가 시켰으며 급성 엡스타인 바 바이러스 (EBV) 감염 환자에서 암피실린 (ampicillin)이 약물 분출 발생률을 치료하는 데 사용 된 것으로 관찰되었습니다. 80 %에서 100 %까지 높을 수 있으며, 이후 세포 거대 바이러스 (CMV) 감염의 발생률이 증가하여 두 가지 요인과 관련 될 수 있습니다. 먼저 바이러스 대사는 세포 대사 효소의 활성을 손상시켜 얻을 수 있습니다. 비정상적인 약물 대사 및 둘째, 바이러스 감염으로 인한 비특이적 세포 독성이 증가했습니다.

(2) 약물의 특성 : 증가 된 분자량 및 구조적 복잡성 및 항원 성 증가 : 이들은 단백질 및 펩티드 호르몬과 같은 거대 분자 약물이며, 대부분의 약물은 분자량이 1000Dal 미만인 소분자이며 합텐으로 만 사용될 수 있습니다. 생체 내 조직 거대 분자는 결합하여 완전한 항원을 형성하여 알레르기 반응을 일으키고, 소분자 약물만으로는 알레르기 반응을 유발할 수 없다.

(3) 약물 치료 방법 및 개인차 : 약물 경로는 면역 반응의 특성에 영향을 미치며, 피부 외부 약물은 일반적으로 지연된 알레르기 반응을 일으키며, 경구 및 비강 약물은 IgG, IgA, IgM이 거의 없으며 일부 항원 (예 : 포이즌 아이비)을 분비합니다. 피부 감작에 민감하지만 구강 또는 점막 표면에 감작되지 않습니다 정맥 투여는 임상적인 알레르기 반응의 일반적인 경로이며, 위장관 투여와 비교하여 경구 β- 락탐 항생제가 더 일반적입니다. 반응의 원인이 적 으면서도 개인의 신진 대사에 변화가 있으며 흡수 정도와 신진 대사가 면역 반응을 변화시킬 수 있습니다. 예를 들어, 인덱스 트린의 아세틸 화가 느린 환자의 경우 약물은 ANA 형성과 관련된 루푸스 유사 증후군을 유발할 수 있습니다. 그러나 다른 약물의 정상적인 신진 대사 환자에게는 위의 증상이 흔하지 않습니다.

(4) 유전 적 요인 : 약물은 체내 산화, 환원, 가수 분해 및 결합에 의해 대사 될 수 있으며, 체내 아세틸 라제와 같은 특정 약물 대사 효소, 글루텐과 같은 유전학에 기초한 대사 변화와 관련된 다양한 효소 자당 S 트랜스퍼 라제 및 에폭 사이드 히드 롤라 제와 같은 결함은이 물질의 생성과 세포의 신진 대사 사이에 불균형을 유발하여 신체의 반응을 유발할 수 있으며, 이러한 중간 생성물은 세포의 고분자 단백질과 공존 할 수도 있습니다. 원자가의 조합은 알레르기 반응을 유발합니다. 일부 연구에 따르면 약물 분화 발생은 인간 백혈구 항원 (HLA)의 유형과 관련이 있습니다. 박테리아의 침입과 파괴, 신체의 단백질 물질은 알레르기 반응을 일으키기 쉽고, 이러한 유전 적 요인은 특발성이라고도합니다.

3. 빛 감지 효과 일부 약물은 감광성을 가지고 있으며 자외선에 노출 된 경우에만 반응합니다. 감광 효과는 광 알레르기 반응과 광독성 반응의 두 가지가 있습니다. 빛 알레르기 반응은 빛이 약물 자체를 변화 시키거나 항원을 변화시키는 것입니다. 단백질 운반체는 완전한 광 항원을 형성하고 알레르기 반응을 일으키며 약물 자체는 무해하며 일반적으로 복용량과 관련이 없습니다이 반응은 오랫동안 지속될 수 있습니다 약물을 중단 한 후 환자는 햇빛이없는 경우에도 종종 알레르기 상태를 유지합니다. 이 반응은 종종 약물을 처음 적용 할 때 발생하는 햇볕 악화로 나타납니다 발생률과 중증도는 복용량에 따라 다르며 조명의 양과 관련이 있습니다 시험관 내에서 세 가지 약리학 적 메커니즘이 입증되었습니다.

(1) 흥분성 상태 광독성 분자는 생물학적 표적과 공유 화합물을 형성하여 표적 조직에 직접 작용하고;

(2) 광독성 분자는 양성자를 흡수하여 생물학적 기질에 독성 인 안정한 광 생성물을 형성한다;

(3) 광독성 분자는 광 자극 하에서 산소 분자로 에너지를 전달하여 모노 옥시 겐, 과산화물 및 수소화 산소와 같은 독성 활성 산소를 형성한다 순환하는 이펙터 세포 및 혈청 단백질-의존성 시스템이 중요한 역할을한다는 연구 결과가있다. 5 개의 설폰 아미드와 그 유도체, 페 노티 아진, 테트라 사이클린, 소 랄렌, 그리 세오 풀빈, 항히스타민 제 등을 포함하여 50 가지 이상의 감광성을 유발하는 약물이 있습니다. 날 리딕 산, 경구 피임약 등도 발생할 수 있다고보고되었습니다.

4. 약물 교차 알레르기 및 다중 알레르기 교차 알레르기는 화학적으로 유사하거나 약물의 동일한 기본 구조를 포함하고, 설폰 아미드와 같은 알레르기 반응을 유발할 수있는 설폰 아미드는 "아닐린"코어를 가지고 설폰 아미드에 알레르기가있을 수 있습니다. 살리실산에 알레르기 성인 프로 카인과 같은 "아닐린"코어를 함유하는 다른 약물의 경우, 첫 번째 투여 후 24 시간 이내에 질병이 발생할 수 있으며, 4-5 일의 배양 기간을 거치지 않아도됩니다. 알레르기는 약물 분출이있는 환자를 말하며, 약물 분출이 최고점에 도달하면 다른 약물에도 알레르기가 있으며 이러한 약물의 화학적 구조는 유사하지 않습니다.

5. 비 면역 약물 반응의 병리학 적 메커니즘

(1) 면역 효과 경로의 비 면역 활성화 :이 약물은 임상 적으로 유사한 알레르기 반응을 직접 자극하지만 면역 중재에 의존하지는 않습니다. 다음 3 가지 작용 메커니즘이 일반적입니다.

1 약물은 비만 세포 및 호산구의 방출 배지에 직접 작용할 수 있으며, 알레르기 성 두드러기, 혈관 부종으로 임상 적으로 나타나며, 일반적인 약물은 아편, 폴리 믹신 B, 테트라 사이클린 D, 방사성 배지, 레 불린 글리코 시드;

2 조영제로 인한 두드러기와 같은 보체를 직접 활성화합니다.

아스피린 및 기타 비 호르몬 항염증제 알레르기 반응과 같은 3 아라키돈 산 대사 이상, 메커니즘은 사이클로 옥 시게나 제를 억제하고 프로스타글란딘 합성을 방해하여 아라키돈 산 프로스타글란딘을 감소시키는 것이다.

(2) 과다 복용 : 약물 과다 복용의 성능은 대부분 일관되고 예측 가능하며, 약물의 약리학 적 영향으로 인해 악화되는 경우가 많지만 약물 흡수, 신진 대사 또는 배설 속도에는 차이가 있으므로 일반적인 복용량에서도 발생할 수 있습니다. 노인과 간, 신장 기능 장애에서 더 흔합니다.

(3) 누적 독성 : 일반적인 약물 또는 대사 산물이 피부에 축적되고 색깔이 분포되어 있습니다. 예를 들어,은, 금, 수은 등의 장기 사용으로 인해 이러한 약물은 피부 또는 점막의 식세포에 침전 될 수 있으며 일부 환자는 다량을 복용합니다. 클로르 프로 마진 후, 약물 또는 이의 대사 물질은 피부의 안료에 결합합니다.

(4) 약물의 부작용 : 탈모, 위장병, 출혈 및 응고 장애를 일으키는 화학 요법 중 세포 독성 약물 사용과 같은 일부 약물은 정상적인 치료 효과와 동시에 일부 부작용이 있습니다.

(5) 생태 학적 불균형 : 약물이 피부 점막을 변화시키면서 내장의 정상적인 식물상은 특정 미생물의 성장을 분산시키고 억제하는 반면, 구강, 외부 생식 관 및 광범위한 항생제의 적용으로 인한 내장 칸디다증과 같은 다른 미생물은 너무 많이 자랍니다.

(6) 약물 상호 작용 : 부작용을 일으키기 위해 상호 작용하는 3 가지 메커니즘이 있습니다 :

아스피린 또는 페닐 부타 존과 같은 동일한 단백질 결합 부위에 대해 경쟁하는 1은 쿠마린을 대체하여 출혈성 반응을 유발할 수 있으며;

도 2는 약물이 다른 약물의 분해를 자극 또는 억제하는데 필요한 대사 효소;

3 한 약물은 프로 베네 시드와 같은 다른 약물의 배설을 방해하여 신장에 의한 페니실린의 배설을 줄일 수 있습니다.

(7) 대사 변화 : 약물은 신체의 신진 대사 상태를 변화시켜 피부 반응을 유발할 수 있습니다 (예 : 페니토인 (Dalendin)은 엽산 흡수 및 대사를 방해하여 arfluostalization의 위험을 증가시킵니다. Cis- 레티노 산은 지질 대사를 변화시키고 개선 할 수 있습니다) 저밀도 지단백질 수치는 잔 파병 증을 유발합니다.

(8) 원래의 피부 질환의 악화 : 많은 약물이 리튬과 같은 기존의 피부 질환을 악화시킬 수 있으며, 여드름과 건선을 악화시킬 수 있으며, 용량 의존적 효과가 있으며, β 수용체 길항제는 건선과 같은 것을 유발할 수 있습니다 피부염; 코르티코 스테로이드는 건선 및 알레르기 성 피부염 후에 악화되며, 다양한 약물이 피부 증상없이 루푸스 홍반을 유발하거나 악화시킬 수있는 반면, 시메티딘 (시메티딘)은 피부 루푸스 홍반을 악화시킬 수 있습니다. 레티노 산은 슬래그 등을 증가시킬 수 있습니다.

(9) 유전성 효소 또는 단백질 결핍 : 유전성 효소 결핍은 약물 반응을 유발할 수 있습니다.

1 환자의 사이클로 옥 시게나 아제 부족으로 인한 페니토인 독성 제품의 대사에 필요한 페니토인 (Dalendin) 알레르기 증후군과 같은 약물 독성 제품의 대사를 제거하는 효소 결핍.

2 정상적인 생화학 대사에 필요한 효소가 불충분하여 약물을 더 줄일 수 있습니다. 예를 들어, 용혈성 트롬 보 플라 스틴 C 결핍이있는 이형 접합 환자에서 쿠마린은 피부 괴사를 유발합니다.

한약은 엔 다우먼트가 관대하지 않거나 섭취가 금기이거나 열 중독이거나 비장이 운반되지 않기 때문에 열이 유독하고 습한 열 독이 피부에 닿아 질병을 유발한다고 믿습니다. 둘

약물 피부염 예방

1. 약을 사용하기 전에 환자의 약물 알레르기 병력에 대해 문의해야하며, 이전에 약물 알레르기가 있었다면 알려진 알레르기 또는 유사한 구조의 약물을 사용하지 않아야합니다.

2. 약물 치료 과정에서 불명확 한 발진에 대해서는 약물에 알레르기가 있는지, 의심스러운 약물을 제때에 중단시키고 명확한 진단을 내리는 데 각별한주의가 필요합니다.

3. 의료 기록에서 알레르기 약물을 눈에 잘 띄는 곳에 표시하고 환자에게 약물 발진의 재발을 피하기 위해 특정 약물에 알레르기가 있음을 알리십시오.

4. 페니실린, 혈청 제품, 프로 카인 등과 같은 알레르기 약물의 경우, 알레르기 검사를 먼저 수행해야합니다.

첨부 : 다음 약물은 빛에 민감하며 빛에 민감한 발진을 일으킬 수 있습니다 : 설폰 아미드, 클로르 프로 마진, 프로 메타 진 (페나 존), 테트라 사이클린, 그리 세오 풀빈, 잇꽃, 하이드로 클로로 티아 지드, 항- 히스타민 약물, 경구 피임약, 클로르 디아 제폭 사이드 (리모 닌), 빈 크리스틴, 흰색 가래 방법.

약물 피부염 합병증 합병증 황달 패혈증 기관지 폐렴

약물 분화로 인한 간 손상은 종종 홍역과 전염성 단핵구증의 간 합병증으로 진단되며, 약물 분화의 신장 손상은 성홍열로 인한 단백뇨로 오인 될 수 있습니다. 가려움증, 피부 병변은 종종 발진 또는 혈관 부종, 표적 변화 등의 출현에서 나타납니다. 약물 분출 환자의 경우 혈액 루틴, 호산구 수, 간 기능을 검사하여 골수 억제, 간 기능 손상 및 기타 약물이 있는지 확인하십시오 부작용.

각질 제거 피부염은 치질, 기관지 폐렴, 심지어 패혈증 및 심부전으로 이어지기 쉬우므로 생명을 위협하고 전신 영양 장애를 유발하기 쉬우 며 황달 간염, 단백뇨 등으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

약물 유발 성 피부염의 증상 일반적인 증상 표면 림프절 병증 피부 발진 발적 여드름 여드름 피부염 저열 호흡 곤란 흉터 순환 부전 단백뇨

약물 피부염 검사

1. 호산구의 혈액 일상 검사는 종종 증가하고 백혈구가 증가 할 수 있으며 때로는 백혈구, 적혈구, 혈소판 감소증이 있습니다.

2. 내장 반응이있는 경우 간 및 신장 기능 검사와 같은 관련 테스트를 수행해야합니다.

3. 약물 알레르기 검사

(1) 생체 내 시험 :

1 패치 테스트 (패치 테스트) : 약물 분화의 양성률이 낮고, 양성률이 31.5 % 인 것으로 나타 났으며, 페노바르비탈, 페니토인, 카르 바 마제 핀의 양성률이 높고, 패치 시험이 더 안전하고 간단합니다. 양성이있는 경우, 피내 검사 및 챌린지 검사를 수행 할 필요가 없으며, 페니실린 및 세 팔로 스포린의 농도는 10 % 내지 20 % 일 수 있고, 바셀린 또는 70 % 알코올의 양성률은 더 높으며, 카르 바 마제 핀의 농도는 더 높아야합니다. 3 ~ 10 %입니다.

2 피내 검사 : 주로 I 형 알레르기 반응을 감지하는 데 사용되며 양의 비율은 89.7 %에 도달 할 수 있으며, 페니실린, 세 팔로 스포린 및 금염 제제의 양의 비율은 더 높으며 낮은 농도에서 시작한 다음 결과가 음일 때 점차적으로 농도를 증가시킵니다. 이것이 더 안전 할 것입니다.

3 자극 테스트 : 약물 피부염이 진정 된 후 (1 ~ 2 개월) 특정 기간 동안 감작 약물을 사용하여 원래 투여 경로를 따르고 재 투여하여 판단에 대한 반응을 관찰합니다.이 방법은 신뢰할 만하지 만 매우 위험합니다. 심한 약물 발진을 적용 할 수 없으며 발진 유형 약물 발진의 경우 심한 흥분성 검사가 각질 제거 피부염으로 발전 할 수 있습니다.이 방법은 고정 홍반 및 비 잠복 성 홍반 유형에 사용될 수 있으며 복용량은 사람마다 다릅니다. 복용량은 적어야하고, 광량은 클 수 있으며, 일반적으로 초기 복용량은 1/10 이하이며, 반응이 없으면 복용량을 다시 1/10에서 1/4로 증가시킨 다음 1/2로 증가시킵니다. 전체 양이 될 때까지 6 ~ 24 시간 동안 각 자극을 관찰해야하며, 반응이 없으면 다른 자극을 관찰해야합니다.

(2) 시험 관내 시험 :

1 혈청 내 특정 항체 검출 : 혈청 내 항체에는 IgG, IgM, IgA 및 IgE가 포함됩니다. 검출 방법에는 방사선 알레르기 흡착제 분석 (RAST), 혈구 응집 분석 및 효소 연결 면역 흡착 분석 ( ELISA (Enzyrme-linked immunosobent assay), RAST는 I 형 알레르기 약물 분화 IgE를 감지하는 방법으로, 일부 학자들은 민감한 혈구 응집이 소량의 페니실린 IgG 및 IgM 항체를 감지하여 1 / 페니실린 발진 형 약물 발진이있는 4 명의 환자는 역가 IgM 적혈구 응집 항체가 높고, 페니실린 항체 (IgG 및 IgM)의 양성률은 변형 된 ELISA에 의해 개선되지만, 페니실린으로 치료 된 비 약물 발진이있는 일부 환자도 생체 내에서 발견됩니다. 페니실린-특이 적 IgM 항체가 존재하므로,이 분석은 진단 용도로 제한적이다.

2 호염기구 탈과립 화 : 환자 호염기구와 감작 제 (직접 방법) 또는 토끼 호염기구와 환자 혈청과 증감 제 (간접 방법), 약물 알레르기 검사를위한 탈과립 제 사용 원래는 I 형 알레르기에만 사용됩니다.

3 림프구 변형 시험 (SLTT) : 말초 혈액에서 감작되고 약물 (특이 적 항원)에 의해 자극되고 시험 관내에서 2 ~ 3 일 동안 배양 된 작은 림프구는 림프구로 변형 될 수 있고 증식 및 분열을 겪을 수있다. 방법에 따르면 알레르기에 알레르기가있는 환자의 60 %가 SLTT에 양성인 것으로 나타났습니다. 국내 연구에 따르면 SLTT의 감도는 낮지 만 양성률은 53.7 %이지만 특이성은 높지만 지금까지 오 탐지가 없으므로 약물 발진입니다. 실험적인 진단 방법.

4 대 식세포 이동 억제 시험 (MIF 시험) : 24 시간의 배양 후 환자 림프구 + 기니피그 대 식세포 + 시험 약물이 관찰되었으며, 양성률은 53 % 내지 70 % 인 것으로 밝혀졌다.

5 림프구 독성 시험 : 약물 대사 산물의 해독 과정에서 특정 효소 결함을 고려하여 항간질제 (페노바르비탈, 페니토인, 카르 바 마제 핀 등)와 설파제로 인한 습진 약물 분화 독성과 관련이 있기 때문에이 시험을 사용하여 의심스러운 약물과 환자 림프구로 시험관 내 세포를 배양하고 림프구 사망 횟수를 관찰하여 약물 독성을 감지 할 수 있습니다. 그 결과, 설파 약물 분화는 7 건, 양성 간질은 50 건이 양성으로 나타났습니다. 이 시험은 여전히 ​​연구 단계에 있습니다.

상기 언급 된 시험 관내 시험은 적용 범위가 제한적이고, 재현성 및 안정성이 여전히 불충분하고, 수술이 복잡하고, 임상 실무에 널리 적용되기 어렵다.

약물 피부염의 진단 및 분화

진단

다양한 종류의 약물 분출에 익숙한 상세한 병력, 임상 증상 및 개발 과정 관찰, 종합 분석, 약물 분출 진단 전에 진단 할 수는 없지만 오늘날까지도 여전히 약물 분출에 대한 신뢰할만한 실험 진단이 없기 때문에 피부 검사 양성 약물 복용 후 약물 발진이없고, 부정적인 사람이 약물 발진이있을 수 있으며, 피내 검사는 민감도가 높은 사람에게 심각한 약물 발진 또는 다른 약물 반응을 일으킬 수 있으며 알레르기 성 쇼크로 인한 사망까지 초래할 수 있습니다. 이 검사는 안전하고 신뢰할 수 없으며 고정 된 약물 분출 환자 나 심각한 반응이없는 환자에게만주의해서 사용해야하며 임상 사용 후 약물 발진이 발생하며 재발 및 재발 후 약물 소실 병력은 매우 진단 적입니다.

림프구 형질 전환 시험, 방사성 알레르겐 흡착 시험 (RAST), 호염기구 탈과립 화 시험, 대 식세포 이동 억제 시험, 백혈구 히스타민 시험 등과 같은 현대의 면역 분석은 약물과 유기체를 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 면역 관계 사이에는 실질적인 진단 가치가 없으며, 요컨대, 약물 발진은 흔한 질병이며, 약물 발진을 진단 할 때는 질병의 가능성을 배제하기 위해 객관적으로 분석해야합니다.

약물 유발 두드러기, 다형성 홍반, 결절성 홍반, 습진, 적혈구, 모낭염, 혈관염은 다른 특발성 질환과 동일하므로 여기에서는 설명하지 않습니다. 특징적인 약물 발진을 설명하십시오.

1. 고정 된 형태의 약물 분화는 표피에서 대부분의 괴사 성 각질 세포를 보여 주며 아칸 토 시스 세포는 퇴화되어 표피 소포로 발전 할 수 있습니다 파열 된 세포의 막은 수포에 남아 있기 때문에 소포는 벌집 모양이며 진피 유두 높이 부종, 표피 물집이 나타날 수 있으며, 진피의 상부에서 많은 수의 식세포가 보이고, 진피는 얕고, 깊은 림프 침윤이 있으며, 약간의 친수성 호중구가 보일 수 있으며, 조직 세포 및 비만 세포도 볼 수 있습니다.

2. 약물 유발 소성 표피 용해 상피 각질 세포 대규모 융합 괴사, 세포 구조 사라짐, 눈에 보이는 핵 용해, 핵 수축 및 핵 분열, 각질층은 여전히 ​​바구니 모양, 인터페이스 공포 변화, 표피 물집 진피의 얕은 부종, 침윤 세포는 주로 림프구이며, 몇몇 조직 세포 및 호산구가 침윤합니다.

3. 리 케닌-유사 약물 발진은 각질층에 국소 각화증이 있고, 과립층이 얇거나 사라지고, 계면 진공 변성 및 유두 진피가 밴드, ​​주로 림프구, 조직 세포 및 때때로 혈장 세포에 의해 치밀하게 침투된다. 호산구, 얕은 층뿐만 아니라 깊은 곳에서도 염증 침윤.

차별 진단

주로 내과를 배제하기 위해서는 성홍열 홍역과 같은 약물 분출과 같은 피부과 관련 질병을 주홍 열, 홍역, 수 포성 표피 괴사 약물 분화와 구별해야하며 독성 표피 괴사 (Lyell 's disease), purpura와 차별화되어야합니다 유형 약물 분화는 알레르기 성 자반증과 같은 관련 질병과 구별되어야하며, 약물 유발 성 피부염의 임상 증상은 복잡하고 많은 질병의 발진을 모방 할 수 있으므로, 약물 발진은 관련 발진 질환과 구별되어야합니다.

첫째, 전염병 (홍역, 성홍열) : 약물의 병력이없고, 전신 중독 증상이 더 분명하고, 발진이 약물 발진처럼 밝지 않거나, 의식적으로 가려운 또는 가려움증, 전염병은 성홍열, 베이 베리 혀 및 입 주위의 창백한 것과 같은 고유 한 징후가 있습니다. 피부 미백 검사 양성인 원형은 구강 점막에서 발견 될 수 있습니다.

둘째, 비 약물 감작 두드러기, 다형성 홍반 등; 약물의 병력이없고 상태가 경미하고 발진이 덜 생생하며 피부 병변이 널리 분포되어 있으며 주관적인 가려움증이 가볍습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.