저나트륨혈증

저 나트륨 혈증 소개 저 나트륨 혈증은 단지 혈청 나트륨 이온 농도가 정상 수준보다 낮음을 나타내며, 신체의 나트륨 함량이 감소한 것은 아닙니다. 빠른 발병에 따르면 급성 저 나트륨 혈증과 만성 저 나트륨 혈증으로 나눌 수 있으며, 전자는 48 시간 이내에 혈청 나트륨 이온 농도가 정상 수준 이하로, 그렇지 않으면 만성 저 나트륨 혈증입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.021 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 두통, 혼수 상태, 뇌부종

저 나트륨 혈증의 원인

(1) 질병의 원인

저 나트륨 혈증의 세 가지 유형의 원인은 다르며 아래에 설명되어 있습니다.

1. 총 나트륨 감소 저 나트륨 혈증

이 상황은 나트륨의 손실이 물의 손실보다 크다는 것을 알 수 있습니다. 소아의 신장 손실과 신장의 신장 손실에서 볼 수 있습니다. 소아 나트륨에 따르면 소변 나트륨 농도 [Na]> 20mmol / L은 신장의 신장 손실에 대해 증가합니다. <20mmol / L 길을 잃었다

신장 나트륨 손실의 원인은 다음과 같습니다.

1 과도한 이뇨제 사용 : 메커니즘은 이뇨제가 Henle의 두껍게 상승하는 NaCl의 재 흡수를 억제하고, 저 혈량은 ADH 방출을 자극하고, 소변 희석 및 삼투 성 수용체 및 갈증의 칼륨 결핍 매개 변화를 방해합니다.

미네랄 코르티코이드가 부족하여 나트륨의 신장 관 재 흡수가 감소합니다.

신장 관상 산증 및 대사성 알칼리증과 관련된 3 가지 내염성 신장염;

4 케톤 및 소변 (당뇨병 성 케톤 산증, 기아, 알코올성 케톤뇨증 포함).

신장 외 나트륨 손실의 원인은 다음과 같습니다.

1 구토, 설사, 세 번째 구멍의 체액 보유, 화상, 췌장염 및 췌장 누공 및 담도 누공과 같은 위장관 상실;

2 지주막 하 출혈로 인한 뇌염 손실은 드문 증후군이며 혈액량은 감소합니다 메커니즘은 알려지지 않음 일부 사람들은 뇌 나트륨 이뇨 펩티드 방출의 증가와 관련이있을 것으로 의심합니다.

2. 총 나트륨 저 나트륨 혈증의 원인

(1) 글루코 코르티코이드 결핍 : 한편으로는, 신장 수분 배출이 손상되고, 혈액량 감소 (비 삼투 성 ADH 방출)없이 ADH 방출이 증가 될 수 있으며, 반면에 신장 혈역학 장애, ADH의 증가 된 방출이 없으면, 매니 폴드의 투과성이 증가 될 수있다.

(2) 갑상선 기능 저하증 : 심 박출량 감소 및 사구체 여과율로 인해 ADH- 매개 신장 내 메커니즘 장애로 이어진다.

(3) 급성 정신 분열증 환자는 저 나트륨 혈증이 발생하는 경향이 있으며,이 메커니즘은 갈증 증가 (음주), ADH 방출의 삼투압 조절 및 가벼운 삼투압을 포함한 다 인성이다. ADH 방출, 신장 ADH 및 항 정신병 약물의 반응성 증가; 수술은 일종의 스트레스이며, 수술 후 환자는 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있으며, 이는 혈장 내 ADH 수준이 증가하고 체내 유리수 보유율이 증가하는 특징이 있습니다. 전해질이없는 액체의 입력도 영향을 미칩니다.

(4) 약물-유발 저 나트륨 혈증 : 이의 기전은 ADH에 의해 매개되거나, ADH의 방출을 증가 시키거나, ADH의 역할을 향상 시키며, 약물은 플 루리 딘과 같은 항 정신병 약, 트 룰린 (sertraline)을 함유 함 ), 티오 헥센, 할로페리돌, 아미 트리 핀; 암페타민 관련 약물 엑스터시; 빈 블라 스틴, 빈 크리스틴, 고용량 시클로 포스 파 미드, 카르 바 마제 핀과 같은 특정 항암제, 브로 모 크립 틴, 클로르 프로 마진, 정맥 내 바소프레신 ​​및 로카 이니드.

(5) ADH 과분비 증후군 (SIADH) 등.

이들 환자의 전체 물량은 증가하고, 소변 중 나트륨 농도 [Na]는 종종> 20 mmol / L이다.

3. 전반적인 나트륨 증가에 따른 저 나트륨 혈증의 원인

저 나트륨 혈증 환자는 나트륨이 전반적으로 증가하지만 신체의 수분 보유로 인해 혈액 나트륨이 감소합니다. 일반적인 원인은 급성 또는 만성 신부전, 신 증후군, 간경변 및 심부전의 심부전입니다. 중간에 심장 출력이 감소하고, 평균 동맥압이 감소하여 비 삼투 성 ADH의 방출이 증가하였고, 신장 관 세포에서 아쿠아 포린 (AQP-2)의 발현은 상향 조절되었고, 신장 관 재 흡수는 증가했습니다. 나트륨 감소; 심부전에는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화와 카테콜라민 방출 증가로 저 나트륨 혈증이 심화되며 간경변증 환자에서 저 나트륨 혈증의 메커니즘은 심장 마비와 유사합니다. 이 환자의 심 박출량은 줄어들지 않고 증가합니다. 증가하는 이유는 위장관과 피부에 여러 동정맥 누공이 존재하여 정맥 복귀가 증가하기 때문입니다 ADH, 카테콜아민 및 AQP-2 발현과 같은 다른 것들은 심부전으로 상향 조절됩니다. 마찬가지로, 신 증후군 환자는 효과적인 혈액량 감소 및 수분 재 흡수 증가로 비 삼투 성 ADH 방출을 유발할 수 있으며 저 나트륨 혈증을 유발하며 만성 신부전에서 신장이 종종 존재합니다. 신장의 배액 장애와 결합 된 성분의 나트륨 배설 증가, 특히 물 섭취가 신장의 배액 능력을 초과하는 경우 나트륨 나트륨의 과도한 섭취와 같은 저 나트륨 혈증이 발생할 가능성이 더 높습니다.

위의 세 가지 저산소증 모두 혈중 나트륨 [Na]이 감소하지만 전체 나트륨이 반드시 감소 할 필요는 없으며, 혈액 [Na]가 낮고 전체 나트륨 상태를 반영하지 않는 경우가 많으며, 이는 전체 물과는 다릅니다. 저 나트륨 혈증의 원인, 전체 물이 증가 될 수 있고, 또한 감소 될 수 있으며, 혈장 삼투압의 경우, 3 가지 상이한 유형의 저 나트륨 혈증이 감소되며, 감소 정도는 동일하지 않다는 점에 유의해야한다. 위에서 본 저 나트륨 혈증은 종종 단일 적이 지 않고 복잡하며 진단 및 치료를 위해 종합적으로 분석되어야합니다.

(2) 병인

저 나트륨 혈증은 나트륨의 손실 및 손실 또는 총수의 상대적 증가로 인해 발생합니다. 총 효과는 혈장 삼투압의 감소 (혈중 나트륨 농도는 혈장 삼투압 유지의 주요 구성 요소) 및 나트륨 손실입니다 종종 저 나트륨 혈증의 원인에 관계없이 탈수와 함께 유효 혈액량이 감소되어 비 삼투 성 ADH가 방출되어 신장 세뇨관의 재 흡수를 증가시켜 혈액량의 추가 감소를 피할 수 있습니다. 혈중 나트륨 및 혈장 삼투압의 감소에 대해 보호 메커니즘이 더 중요합니다.이 보상 메커니즘은 효과적인 혈액량 감소의 초기 단계에서 발생하며 혈액 [Na]가 <135mmol / L로 떨어지면 ADH 방출이 억제됩니다. 내부 삼투압은 정상 상태 평형을 유지하며, 혈장 나트륨 농도가 감소하면 세포 외액 삼투압이 감소하고 세포 외 수분이 세포로 흘러 나와 세포가 부어 오르게하여 세포 기능이 손상되거나 심지어 세포 기능이 손상되어 뇌 세포가 부어 오르게되어 저 나트륨 혈증으로 이어질 수 있습니다. 가장 심각한 임상 증상은 혈액량 감소가 교정되지 않으면 혈압을 낮추고 신장 혈류를 감소 시키며 사구체 여과율을 감소시켜 신장 전 빈혈로 이어질 수 있습니다.

저칼륨 혈증 예방

급성 중증의 나트륨 결핍은 계산 된 양의 2/3로 보충 될 수 있으며, 시간당 1-2mmol / L 혈액 나트륨의 농도를 증가 시킴, 24 시간의 균일 한 충전, 48 시간 동안 만성 나트륨 손실을 보충 할 수 있음, 순환 안정성, 금기 저 나트륨 혈증을 빠르게 교정하십시오. 그렇지 않으면 삼투 성 탈수 초화 증후군, 마비, 사지 마비, 실어증, 울혈 성 심부전 및 뇌부종으로 이어질 수 있습니다.

저칼륨 혈증 합병증 합병증, 두통, 혼수 상태, 뇌 부종

혈청 나트륨 농도가 115 ~ 120mmol / L보다 낮 으면 두통, 무기력, 결국 혼수 상태가 될 수 있으며, 저 나트륨 혈증 뇌병증은 종종 가역적이며 만성 저 나트륨 혈증, 신경 학적 증상 및 뇌부종은 심각하지 않습니다. 급성 저 나트륨 혈증 아래에서, 만성 저 나트륨 혈증의 증상이 발생하면, 혈청 나트륨 농도는 종종 110mmol / L보다 낮으며, 종종 저 나트륨 혈증의 급격한 악화가 있습니다.

저 나트륨 혈증의 흔한 증상 경련, 다 발증 , 피로, 혼수 상태, 이뇨제, 저 나트륨 혈증, 메스꺼움

1. 저 나트륨 혈증의 분류

저 나트륨 혈증시 혈액량의 변화에 ​​따르면 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

(1) 저 혈량 저 나트륨 혈증,이 경우 나트륨 손실은 물 손실 이상입니다.

(2) 혈액량의 정상적인 저산소 혈증.이 경우 전체 물이 증가하고 총 나트륨은 변하지 않습니다.

(3) 혈액량이 많은 저 나트륨 혈증 (Hypoatremia)이 시점에서 전체 물의 증가는 혈중 나트륨의 증가보다 높으며, 혈중 나트륨의 감소 정도에 따라 경증과 중증 저 나트륨 혈증으로 나눌 수 있으며 혈중 나트륨 농도는 125-135mmol / L 및 125mmol / L 미만, 명백한 고지혈증 및 과단 백 혈증에서 보이는 의사 저혈당증에 더하여, 의사 저 혈량 증은 또한 직접 전위차 법에 의한 혈장 나트륨의 인공적이며 현대적인 결정입니다 화염 광도계 방법을 사용할 때 낮은 허위 판독 값을 가진 허위 저 나트륨 혈증을 제거 할 수 있습니다.

위의 분류 외에도 나트륨 손실, 희석 및 팽창으로 나뉩니다. 일부 사람들은 나트륨 저산소증, 저혈압 및 무증상 저압 증후군 또는 소비성, 희석 및 부족으로 나뉩니다. 나트륨 저 나트륨 혈증 환자.

2. 저 나트륨 혈증의 임상 증상

심각도는 혈액 [Na] 및 혈중 나트륨 감소율에 따라 달라지며 혈액 [Na]가 125mmol / L를 초과하면 증상이 거의 발생하지 않으며 [Na]가 125-130mmol / L이면 위장 증상 만 나타납니다. 현재 주요 증상은 약점, 구역 및 구토, 두통, 졸림, 근육 경련, 신경 정신병 증상 및 가역성 실조증이며, 저 나트륨 혈증의 초기 단계에서 뇌 세포는 세포 내 및 세포 외 삼투압의 불균형을 갖는다. 적응 조절은 1 ~ 3 시간 이내에 뇌의 세포 외액이 뇌척수액으로 옮겨 전신 순환으로 돌아갑니다. 저 나트륨 혈증이 지속되면 뇌 세포의 적응 조절은 인산, 크레아틴을 포함한 세포 내 유기 삼투 용질입니다 이노시톨과 아미노산 (알라닌, 아미노 에탄 설 폰산 등)은 폐기되어 세포 부종을 줄입니다. 뇌 세포가이 조절에 적응하면 뇌 세포 부종이 따라 오며 임상 증상에는 경련, 마비, 혼수 상태 및 두개골이 포함됩니다. 저혈압이 48 시간 내에 발생하면 내부 압력 상승, 중증 동맥 마비의 증상, 영구적 인 신경 학적 손상, 만성 저 나트륨 혈증, 침투성 탈수 초화 특히 저 나트륨 혈증이 너무 쉽거나 너무 빨리 수정의 위험,.

혈액량 감소, 저혈압, 빠른 맥박 및 순환 부전 및 탈수증, 뇌부종의 임상 증상이없는 총 나트륨 저 나트륨 혈증으로 인한 뇌 세포 부종 및 두개 내 고혈압의 임상 증상 이외에도.

저칼륨 혈증 검사

세 가지 유형의 저 나트륨 혈증은 혈장 삼투압 감소, 혈중 나트륨 감소 및 정상 나트륨 저 나트륨 혈증을 감소 시켰으며,이 둘의 감소는 분명하지 않으며, 총 나트륨 손실을 가진 저 나트륨 혈증도 칼륨입니다. 혈장 단백질 및 헤마토크릿 및 혈액 우레아 질소가 증가하여 혈액량이 충분하지 않음을 나타냅니다. 소량, 소변 나트륨 및 염화물이 감소하고, 소변 비중이 증가하며, 혈액 pH가 낮고, 고혈압 저 나트륨 혈증 ( 즉, 혈액 나트륨 및 혈장 삼투압 및 나트륨 저 나트륨 혈증 (저 혈량 증, 저 나트륨 혈증)을 제외한 희석 저 나트륨 혈증), 다른 실험실 결과는 반대이며 혈액량은 정상입니다. 저 나트륨 혈증에 대한 전술 한 실험실 테스트는 더 가변적이고, 혈액 나트륨은 정상보다 약간 낮았다.

임상 증상에 따라 ECG, B- 초음파, 뇌 CT 등을 선택하십시오.

저 나트륨 혈증의 진단 및 진단

진단 기준

1. 실제로 저 나트륨 혈증이 있는지 확인

저 나트륨 혈증 환자는 혈액 삼투압을 측정해야하며, 삼투압이 정상인 경우, 고지혈증으로 인한 심각한 저지 혈증 또는 드문 비정상적인 고단백 혈증 일 수 있습니다. 저칼륨 혈증.

2. 추정 된 세포 외 액량 상태

저 나트륨 저 나트륨 혈증은 주로 체액의 절대적 또는 상대적 결핍, 혈압 저하 또는 감소, 피부 탄력 저하, 실험실 혈액 검사, 혈액 요소 질소 증가 및 크레아티닌의 온화한 증가에 의해 발생하며,이 모두는 진단을 지원합니다. 위장관 액 손실, 과도한 발한, 요로 나트륨 <10mmol / L, 신장 외 손실을 시사; 소변 나트륨> 20mmol / L, 이뇨제 또는 당뇨병 또는 부신 기능 부전의 병력이있는 것으로 확인 될 수 있음 요로 칼륨의 결정은 신장 손실을 통해 중요합니다. 높은 환자는 종종 근위 세뇨관 또는 수질 가래 또는 구토, 이뇨제 등의 Na 재 흡수를 제안합니다. 알도스테론에 대한 암시가 너무 낮습니다.

세포 외액이 많고 부종 또는 세 번째 간질 액 축적이 있습니다 대부분의 저 나트륨 혈증은 부종, 정상 혈압과 같은 심장, 간 및 신장으로 인한 부종으로 인해 발생하며, 체액이 너무 적습니다. 저 나트륨 혈증은 주로 ADH의 과도한 분비로 인해 발생합니다. 이때, 심각한 과민증이있는 경우 혈액 요소 질소 및 크레아티닌이 현저히 증가하고 요로 나트륨 배설은> 20mmol / L로 신부전으로 인한 것입니다. 유의 한 감소증과 함께 현저하게 감소 된 (<80mOsm / kgH2O),이 질병은 다발성 경화증에 의해 유발 될 수 있으며, 흔한 원인은 정신 질환이거나 심한 갈증을 유발하는 특정 약물 (삼환계 항우울제)을 복용하는 것입니다.

항 이뇨 호르몬 분비 증후군 (SIADH)에 대한 임상 진단 기준 : 다음 4 가지 항목이있는 영구 저혈당증 :

1 신장, 심장, 폐, 부신, 뇌하수체 기능 장애;

2 세포 외액은 삼투압이 낮다.

3 액체 부하 (생리 식염수 주입 포함) 후 소변은 정상적으로 희석 될 수 없으며 물은 여전히 ​​몸에 저장되어 있으며 Na는 여전히 소변에서 배출되며 저 나트륨 혈증은 계속 증가합니다.

수분 섭취를 제한하면 저 나트륨 혈증을 개선 할 수 있습니다.

이 질병의 진단에주의하십시오.

1 혈중 요산 수치는 SIADH에서 일반적으로 낮으며, 높으면 유효 세포 외액에서 배제해야합니다.

2 저칼륨 혈증을 동반하는 혈중 칼륨은 보통 정상이며, 저 나트륨 혈증의 다른 원인, 특히 구토 및 높은 알도스테론증에 의해 유발됩니다; 높은 칼륨은 낮은 알도스테론증의 존재에주의해야합니다.

3HCO3- : 이뇨제로 인한 보통 정상일 수 있으며, 알도스테론이 낮은 환자는 낮을 수 있습니다.

4 혈액 요소 질소 : 대부분 낮음.

임상 실습에는 SIADH의 네 가지 하위 유형이 있습니다.

1 SIADH의 38 %를 차지하는 폐암에 의한 ADH 방출의 높은 수준이 지속되었다.

2 삼투압 값의 재조정은 ADH 분비의 조절이 여전히 정상임을 보여 주지만 역치가 삼투압 농도가 낮으며 약 38 %를 차지한다.

3 저혈압증은 ADH에 대한 억제 효과가 없으며 약 16 %를 차지합니다.이 유형의 환자는 삼투압이 너무 높으면 정상적인 분비를 갖지만, 저혈압증이 발생하면 0 수준으로 감소 될 수 없습니다.

4 신장은 ADH 반응에 알레르기가 있으며 ADH 및 분비 조절 수준은 정상이며 혈액에는 ADH 유사 물질이 없습니다.

저 나트륨 혈증을 판단하는 것은 나트륨 손실로 인한 것이며, 과도한 물과 정상 혈액량은 총 물, 총 나트륨에 따라 식별 될 수 있으며, 총량은 체중 및 측정 된 혈청 나트륨에 따라 계산 될 수 있지만 환자 전에 체중을 알아야합니다 .

기존 체액의 총량 = (정상 혈청 나트륨 값 / 측정 된 혈청 소듐 값) × 정상 체액의 총량.

정상 체액의 총량 = 환자의 질병 전 체중 (kg) × 0.6.

전체 나트륨 = 총 유체 부피 x 혈액 나트륨 농도 (mmol / L).

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