단백질 손실 위장병증

단백질 손실 위장병 소개 단백질 소실 성 위장 병증은 위장관에서 혈장 단백질이 소실되고 다양한 원인으로 인해 저 단백 혈증을 일으키는 질환 그룹을 의미합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 어린이의 영양 장애 부종, 부종

단백질 손실 위장 질환의 원인

(1) 질병의 원인

단백질 손실을 유발할 수있는 많은 위장관 질환이 있으며, 생리 학적 연구에 따르면 혈장 알부민과 글로불린의 분해 산물 중 약 10 %만이 장에서 배설되는 것으로 확인되어 정상적인 생리 조건에서 위장 단백질이 손실되는 것으로 간주됩니다. 무시할 수 있습니다.

(2) 병인

단백질 소실 위장병의 세 가지 주요 병인이 있습니다 :

1. 위장 점막 침식 또는 궤양으로 인해 단백질이 스며 나오거나 새어 나옵니다.

2. 점막 세포가 손상되거나 누락되고, 세포들 사이의 밀접한 접합이 넓어지고, 점막 투과성이 증가하고 혈장 단백질이 장 내강으로 누출된다.

3. 장 림프절 폐색, 장 간질 압력 증가, 단백질이 풍부한 장 기질이 간질에 보관되거나 혈액 순환에 흡수되지 않지만 넘쳐서 장 내강에 들어가서 장 염증이 발생합니다. 단백질을 잃어버린 위장관 장애의 메커니즘은 아마도 염증 영역에서 세포 외액과 염증 액의 삼출로 인해 명확하지 않습니다.

정상적인 상황에서, 위장관으로 누출되는 혈장 단백질의 양은 많지 않으며, 이들 단백질은 순환 알부민의 6 % 미만인 것으로 추정되는데, 이는 이들 혈장 단백질의 일일 분해 속도의 10 % 내지 20 %에 해당하며, 그 중 90 % 이상은 따라서 소화 후 재 흡수로 인해 위장 이화 작용은 혈장 단백질의 이화 작용에서 중요한 역할을하지 않습니다.

단백질 손실 위장 질환의 경우 위장관에서 혈장 단백질의 손실이 정상 손실을 훨씬 능가하며, 위장관에서 단백질의 분해 속도는 총 순환 혈장 단백질의 40 %에서 60 %까지 증가 할 수 있습니다 (단백질 손실). 위장병에서 위장관에서 단백질이 손실되는 것은 단백질의 분자량과 관련이 없으며, 많은 양의 혈장 단백질이 위장관으로 누출되어 혈장 단백질의 반감기가 짧아지고 회전율이 가속화됩니다. 연구에 따르면 혈장 단백질은 분자 크기와 관계가 없습니다. 위장 점막의 누출로 인해 합성 속도가 느리고 반감기가 길수록 반감기가 길어질수록 혈장 단백질의 감소가 더욱 뚜렷해집니다. 몸이 보상 합성을 수행하더라도 능력이 제한되고 간은 흰색으로 합성됩니다. 단백질의 비율은 최대로 증가시킬 수 있습니다; IgG와 같은 면역 글로불린의 합성은 혈장 농도의 감소에 의해 자극되지 않으므로 알부민과 IgG의 혈장 농도는이 질병에서 가장 심각 하므로이 질환을 가진 환자는 종종 동반합니다 낮은 알부민 혈증, 빠른 회전율 및 트랜스페린, 세룰로 플라스 민, IgM 등과 같은 단기 혈장 단백질은 쉽게 영향을받지 않으며 질병은 경미합니다 섬유소원의 정도는 가장 짧고 섬유소원은 반감기가 가장 짧고 합성 속도가 가장 빠르므로 혈장 농도는 일반적으로 정상입니다. 위장 내로 손실 된 단백질은 장 내강에서 아미노산으로 분해되고 펩티드는 체내의 질소원으로 혈액 순환에 재 흡수됩니다. 위장관으로 손실 된 단백질의 양이 많으면, 장으로 들어가는 속도가 빠르거나 연동 운동이 더 빠르며, 장에서 단백질이 다량 배출되며 장 림프절의 방해로 인해 단백질이 소장에서 손실됩니다. 동시에, 장에서 림프구가 손실되고 혈액 림프구가 감소 될뿐만 아니라, 구리, 칼슘, 철, 지질 등과 같은 다른 혈장 성분도 위장관에서 손실 될 수 있습니다.

단백질 손실 위장병 예방

단백질 소실 위장병의 원인을 효과적으로 치료하는 것이 예방의 열쇠입니다.

단백질 손실 위장관 합병증 어린이의 합병증, 영양 부종, 부종

1. 주로 혈장 알부민 및 IgG, 초기 피로, 체중 감소, 피로, 성기능 장애, 눈에 띄는 건조한 피부 부족, 박리, 색소 침착, 때때로 여드름, 마른 머리카락, 떨어지기 쉬운, 불충분 한 정신력, 기억 상실, 흥분 및 흥분, 심지어 무관심의 표현조차도, 일부 환자, 특히 어린이는 성장 및 발달 장애, 심지어 사망에이를 수 있습니다.

2. 혈장 단백질, 특히 알부민의 감소로 인해, 혈장 콜로이드 삼투압이 감소하고, 물이 혈관에서 간질 공간으로 이동하고, 2 차 알도스테론 분비가 증가하여 나트륨과 물의 보유를 초래하며, 전신 부종 중에하지 부종이 발생합니다. 가장 흔하지 만 눈에 보이는 안면, 상지 또는 골막 부종이지만 전신 부종은 드물다.

단백질 손실 위장관 증상 일반적인 증상 식물 혈구 응집소에서 저 단백 혈증 비타민 결핍 ... 소화 불량 설사

1. 원발성 질환의 임상 증상

일차 질환의 증상과 징후에 따라 다릅니다.

2. 저 단백 혈증

혈장 알부민, 감마 글로불린 (IgG, IgM, IgA, 종종 IgE 없음), 인간 섬유소원의 감소, 트랜스페린, 지단백질, 혈청 세룰로 플라스 민.

3.하지 부종

혈장 콜로이드 삼투압의 감소는 모세 혈관에서 체액 분비를 증가시킵니다. 조직 부종은 매우 드물지만 림프관 확장에서 상지 또는 안면 부종 및 / 또는 일측 부종이 보이고 혈청 단백질 만 감소하면 알부민이 감소합니다. 임상 증상은 드물다.

4. 소화 불량

지방 및 / 또는 설탕의 흡수는 설사 및 지용성 비타민 결핍의 임상 증상을 유발할 수 있습니다.

5. 면역 기능 감소

림프절 폐쇄, 림프구 감소증은 환자의 세포 면역 기능을 감소시킬 수 있습니다.

단백질 손실 위장 장애 검사

1.51C- 숙시 닐 콜린 클로라이드

과거에 단백질-손실 위장 장애의 진단은 혈관 내 주사 된 방사성 거대 분자의 대변 손실의 결정에 의존하여 단백질-손실 위장 장애의 진단을 결정하는데,이 실험은 더 정확하지만, 이러한 실험은 방사성 노출과 번거롭고 비싸고 불편하므로 어린이의 일상적인 임상 검사에는 적용되지 않습니다.

2.α1- 항 트립신 테스트

인간 세린 키나아제의 주요 억제제 ​​인간에 의해 합성 된 당 단백질이 단백질은 알부민과 비슷한 분자량을 가지며 총 혈청 단백질의 5 %를 차지합니다. 단백질 분해 활성으로 인해 α1-antitrypsin 장내 키나아제에 의해 소화되는 경우는 드물기 때문에 주로 원래 형태로 배설물에서 배설되므로 다른 단백질이나 배설물과 달리 배출되어 위장관에서 손실 된 알부민의 간접 측정으로 사용될 수 있습니다. 건조 된 대변에서 α1- 항 트립신의 농도는 위장관에서 손실 된 단백질의 양에 의해 결정되었다.

최근 연구자들은 혈장에서 α1- 안티 트립신을 정량화하고이 단백질의 측정을 위해 대변을 모았으며 α1- 안티 트립신 제거율은 ml / d로 계산되었으며, 문헌에 따르면 α1- 안티 트립신은 무작위 화되어 있다고한다. 대변 ​​농도와 청소율 측정 사이에는 상관 관계가 없었으며, 현재 혈장 알파 1- 안티 트립신 청소율은 위장관 단백질 손실 (성인 또는 어린이)을 검출하는 가장 좋은 방법으로 여겨지지만이 방법은 유문 대 결장을 검출하는 데만 적합합니다. 위의 주스에서 pH <3 인 경우이 단백질을 측정 할 수없고, 메 코늄의 α1- 안티 트립신 농도가 대변의 농도보다 현저히 높기 때문에 단백질 손실이 있습니다.이 검사는 1 주일 미만의 영아에서는 수행 할 수 없습니다.

설사가없는 환자의 경우, α1- 안티 트립신 제거율이> 24 ml / d 였고, 설사 환자의 경우 α1- 안티 트립신 제거율이> 56 ml / d로 비정상적인 위장관 단백질 손실, α1- 안티 트립신 제거율을 나타 냈습니다. 혈청 알부민 농도와 혈청 알부민 농도 사이에 음의 상관 관계가 좋았으며, 혈청 알부민 <30g / L, α1-antitrypsin> 80ml / d 일 때 진단이 명확했습니다.

대변 ​​잠혈은 장 출혈이 장 제거율을 크게 증가시킬 수 있기 때문에 α1- 항 트립신 제거율을 비정상으로 만들 수 있으므로 오진이 쉽게 발생합니다.

장 단백질 손실 진단에서 α1- 항 트립신의 민감도는 58 % 였고 특이도는 80 %였다.

3. X 선 검사

위장관의 X- 선 검사는 감별 진단, 특히 다음과 같은 X- 레이 징후에 매우 중요합니다. 가래 가래가 퇴적되고 가래가 분절 방식으로 분포되어 있으며 흡수 장애가있는 다양한 단백질 손실 위장 질환에서 발견됩니다. 장 점막이 일반적으로 두꺼워집니다 (림프종, 크론 병, 1 차 장 임파선) 팽창 또는 이차 장 림프절 폐쇄; 손가락 압박 후 결절 변화가있는 소장 점막 (림프종, 크론 병), 복부 CT 스캔은 장간막 림프절 병증을 찾는 데 도움이됩니다.

4. 제주 점막 생검

다수의 직장 점막 생검은 림프종, 체강 질병, 호 산성 위장염, 콜라겐 위장염, 장 림프절 확장 및 위플 질환의 진단에 유용합니다.

5. 림프관 조영술

경피적 림프관 조영술은 선천성 또는 이차성 장 림프절 팽창을 식별하는 데 도움이되며, 전자는 말초 림프관 이형성증 및 흉관 병변에서 볼 수 있습니다. 조영제는 확장 된 장간막 림프로 환류되고 장 또는 복강 내로 유출 될 수있다.

6. 복수 시험

복수를 가진 사람들은 진단 천자, 복수 세포, 단백질, 킬로 미크론, 효소, 악성 세포 등에 사용될 수 있습니다.

단백질 손실 위장 질환의 진단 및 분화

진단 기준

임상 적으로 간 및 신장 질환으로 인한 영양 실조 또는 낭비 질환과 같은 기원이 알려지지 않은 저 단백 혈증이 의심되고이 질환이 위장병과 동반되는 경우 고려해야합니다. 이 질병의 진단에는 다음 세 가지 측면이 포함되어야합니다.

1. 저 단백 혈증 : 부종의 임상 증상, 저 혈장 단백질.

2. 위장관에서 단백질이 소실된다는 증거가 있습니다 : 분변 51Cr 알부민의 결정 및 α1 항 트립신 제거율의 결정은 위장관으로부터의 단백질 손실의 진단에 큰 의미를 갖지만, 그 검출 방법은 복잡하고 임상 실무에서 대중화하기가 어렵습니다. 위장 단백질 손실을 결정하기위한 간단한 임상 시험은 없습니다.

3. 병인 진단 : 병력, 임상 증상 및 필요한 실험 검사 또는 특별 검사에 따라 종합적인 분석 및 판단이 가능합니다.

차별 진단

병력, 임상 증상, 필요한 실험실 검사, 특별 검사 및 영상 검사에 따르면, 주로 다른 원인으로 인한 저 단백 혈증의 분화로 인해 대부분의 주요 질병을 진단 할 수 있습니다.

1. 비 보상 간경변 : 간 질환, 간 수축, 비장 비대 및 기타 문맥 고혈압 및 간 기능 장애 등의 임상 증상, 이러한 간경변의 특성은이를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

2. 신 증후군 : 신 증후군은 소변에서 소실 된 많은 양의 혈장 단백질 (특히 알부민), 소변 단백질 배출율> 3.5g / d, 주로 알부민, 혈장 콜레스테롤 증가, 트리 아실 글리세롤 및 저밀도 지단백질의 농도가 증가하고 소변 검사에는 적혈구, 과립 캐스트 및 신장 기능 손상 및 고혈압이 있습니다.

3. 혈장 단백질 과잉 행동 성 질병 : 장기 열, 갑상선 기능 항진증, 악성 종양, 당뇨병 등은 저 단백 혈증의 과도한 소비를 유발할 수 있지만 각각 고유 한 질병 병력과 임상 적 특징이 있으며, 구체적인 실험이 있습니다 방과 같은 보조 검사는 비정상적이며 위장관에서 혈장 단백질이 과도하게 손실되었다는 증거는 발견되지 않았습니다.

4. 단백질 소화 및 흡수 장애 : 주로 위 절제, 만성 췌장염 및 일부 장 흡수 장애 질환, 대변의 단백질 증가 및 불완전한 분해 산물에서 주로 보이며, 종종 분변 지방 함량 증가, 췌장 외분비 기능 검사 및 해당 장 흡수 기능 검사는 비정상적이며, 위장 점막에서 혈장 단백질이 과도하게 손실되었다는 증거는 없지만, 단백질 흡수 장애를 유발하는 일부 질병은 단백질 손실 위장 질환을 유발할 수 있으므로 배제되지 않습니다. 동시 또는 순차적 존재 가능성.

5. 선천성 저 알부민 혈증 : 소아기에 명백한 저 알부민 혈증이 있고, 혈청 알부민은 종종 <10g / L이며, 적혈구 침강 속도가 높고, 혈청 콜레스테롤이 높거나, 글로불린이 정상이거나 증가합니다.

때로는 고유 한 병력, 임상 증상 및 위장에서 발견 된 혈장 단백질에 따라 장기 투석, 다중 흉부 펌핑, 복수, 불충분 한 단백질 섭취, 주요 출혈, 대 면적 화상 등을 식별해야합니다. 장 손실의 기초가 식별됩니다.

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