갑상선 암

갑상선암 소개 갑상선 암 (갑상선 암종)은 가장 흔한 갑상선 악성 종양으로, 갑상선 상피 세포에서 유래 한 악성 종양으로, 대부분의 갑상선 암은 여포 상피 세포에서 유래합니다. 여포 성 선암종 (20 %), 예후는 양호하지만, 여포 성 선암종 종양은 더 빨리 자라며, 적당히 악성이며, 혈액 전달이 용이하며, 미분화 암은 예후가 좋지 않으며, 평균 생존 시간은 3 ~ 6 개월입니다. . 유두암은 갑상선 암에서 더 흔합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 호흡 부전

갑상선 암의 원인

방사성 피해 (19 %) :

실험용 마우스의 갑상선에 X 선을 조사하면 동물의 갑상선 암을 촉진 할 수 있습니다. 실험 결과, 131I는 갑상선 세포의 대사, 핵 변형 및 티록신의 합성이 크게 감소 될 수 있음을 보여줍니다. 한편 가시 광선은 갑상선 세포의 비정상적인 분열을 유발하여 암을 유발합니다. 반면에, 갑상선이 파괴되고 내분비가 생성되지 않으며, 결과적으로 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 분비가 갑상선 세포 발암을 촉진 할 수 있습니다. 임상 적으로, 많은 사실은 갑상선 발생이 방사선의 역할과 관련이 있음을 나타냅니다. 유년기 동안 흉선 확대 또는 림프선 아데노이드 증식으로 인해 상부 종격동 또는 자궁 경부 방사선 치료를받는 소아에서 갑상선 암이 특히 널리 퍼져 있습니다. 어린이와 청소년은 세포와 방사선이 증식하기 때문입니다. 그것은 종양의 형성을 유발하는 경향이있는 추가 자극입니다. 성인에서 자궁 경부 방사선 치료를받은 후 갑상선 암이 발생할 가능성은 거의 없습니다.

요오드 결핍 (25 %) :

요오드와 TSH의 과도한 요오드 또는 요오드 결핍은 갑상선의 구조와 기능을 변화시킬 수 있습니다. 예를 들어, 스위스 발병 갑상선종에서 갑상선 암의 유병률은 베를린과 같은 비 유병률보다 2 % 높습니다. 반대로 요오드가 많은 음식은 갑상선 암에 걸리기 쉬우 며 아이슬란드와 일본은 요오드가 가장 많은 나라이며 갑상선 암의 비율은 다른 나라보다 높습니다. 이는 갑상선 비대증을 자극하기 위해 TSH를 자극하는 요인과 관련이있을 수 있습니다. 실험에 따르면 장기 TSH 자극은 갑상선 비대증, 결절 및 암 형성을 촉진 할 수 있습니다.

다른 갑상선 병변 (20 %) :

임상 적으로 갑상선 선암종, 만성 갑상선염, 결절성 갑상선종 또는 일부 독성 갑상선종에 대한보고가 있지만 이러한 갑상선 질환과 갑상선 암의 관계는 여전히 확인하기 어렵습니다. 갑상선 선종을 예로 들어, 대부분의 갑상선 선종은 여포 성이며 유두종은 2-5 %에 불과합니다. 갑상선 암이 선종에서 변형되면 대부분은 여포 성이어야하지만 실제는 갑상선 암의 절반 이상이 머리 모양의 암이며, 갑상선 선암의 발생률도 적습니다.

유전 적 요인 (10 %) :

갑상선 수질 갑상선 암종의 약 5-10 %는 명확한 가족력을 ​​가지고 있으며 종종 갈색 세포종 및 다른 가래와 결합하여 그러한 암의 발생이 염색체 유전 적 요인과 관련이 있다고 추측됩니다.

가족 요인과 갑상선 암

갑상선암은 독립적 인 가족 증후군 으로서는 흔하지 않지만, 가족 성 증후군이나 유전병의 일부로 사용될 수 있습니다. 소수의 가족은 다 초점 잘 차별화 된 갑상선암, 갑상선암 및 가족 결장 용종증을 갖는 경향이 있습니다 ( 가드너 증후군 (Gardner syndrome)과 같은 연조직이있는 결장 선종 성 용종을 포함하여 섬유종이 가장 많은 섬유종증을 앓고 있으며 염색체 5q21 ~ q22에 위치한 APC 유전자의 돌연변이로 인해 상 염색체 우성 유전 질환입니다. 세포 증식 조절에 관여하는 신호 단백질은 TSH의 자극하에 암, 갑상선 암을 일으킬 수 있습니다.

병인

분자 생물학

분자 생물학의 진보는 인간 정상 세포의 악성 종양 세포로의 형질 전환은 개시를 포함하여 다양한 분자 생물학적 변화를 축적하여 정상 성장 조절 또는 세포의 정상적인 조절과 무관 한 세포 성장을 초래한다는 것을 보여 주었다. 반응, 결국 세포의 악성 형질 전환, 갑상선 암에는 다양한 종양 유전자 및 종양 억제 유전자 이상, 유전자 증폭 및 기타 경로가 활성화되어 정상 세포가 성장 조절 악성 세포로 변형되고 다른 유전자, 세포의 참여가 있어야합니다 악성 형질 전환은 일반적으로 이들 유전자의 여러 가지 발현을 갖거나 유전자 돌연변이와 증폭이 동시에 발생합니다.

(1) trk, trk, trk)는 염색체 1의 q31 영역에 위치하고, 수용체 티로신 키나제에 속하는 신경 성장 인자의 세포 표면 수용체, 예를 들어 TPP와 접합 된 Trk-T1 발암 유전자를 암호화하여 활성화시킨다 trk 종양 유전자의 발현은 유두 갑상선 암종에서 발견 될 수있다.

met (7q31) 유전자는 20 개의 인트론으로 분리 된 21 개의 엑손, 막 통과 수용체 티로신 키나제, 다양한 암 조직에서의 뇌병증, 갑상선 여포를 포함하여 120kb를가집니다. 암의 발현은 25 %에 불과합니다.

ret proto-oncogene의 최초 인식은 배양 된 NIH3T3 섬유 아세포를 효율적으로 변형시키는 능력에 의한 것으로서, 갑상선 수질 갑상선 암종과 유두 갑상선 암종 (20)을 포함한 주요 갑상선암 약 30 kb 길이의 표현형은 막 관통 티로신 키나제 수용체를 코딩하고, 세포 외 리간드 결합 영역, 신경 능선 세포 및 비뇨 생식계에 의해 발현된다. 신경 능선 세포 증식, MEN) 유형 2를 조절하는 시스템은 유두 갑상선 암종에서 유전자 재배 열에 의해 활성화된다.

1987 년 Fusco는 갑상선 유두 암종과 전이성 림프절의 25 %가 DNA 형질 감염 실험에서 전환 서열을 가지며 새로운 종양 유전자로 간주되고 PTC (갑상선 유두 암종을 나타냄)로 명명되어 코딩 됨 티로신 키나아제의 ret 유전자는 다양한 관련되지 않은 유전자 중 하나의 5 '말단 서열과 병치하여 생성되므로 ret / PTC 종양 유전자라고 불리며, 배치 된 서열의 차이에 따라 7 개 이상의 ret /이 확인되었다. ret proto-oncogenes, 같은 염색체의 D10S170 (H4) 유전자 재 배열 (ret / PTC1), ret proto-oncogene 및 염색체 17의 RIα 유전자 재 배열 (ret / PTC2)과 같은 PTC 종양 유전자, ret primary 암 동일한 염색체 영역 (ret / PTC3)에 위치한 유전자와 RFG / ELE1 유전자의 재 배열이 가장 일반적인 활성화 모드이며, ELE1 유전자와 ret proto-oncogene tyrosine kinase 코딩 영역은 다른 유전자의 5 '말단에 연결되어 있습니다. 인코딩 된 단백질은 인산화 활성을 나타내며 생리 학적 리간드 GDNF를 갖는 이량 체의 형성에 의해 활성화된다.

Ret / PTC 유전자-코딩 된 이량 체 단백질-매개 된 ret 키나제 활성화, ret / PTC 종양 유전자는 또한 배양 된 갑상선 세포에 형질 전환 효과를 가지며, 이는 ret 유전자 돌연변이가 종양 형성 개시, ret / PTC 종양 유전자와 관련됨을 나타낸다 이 발현은 유두 갑상선 암종에서 거의 독점적으로 발생하며, 발생률은 5 % ~ 44 %이며 체르노빌 핵 사고와 관련된 소아에서 갑상선 유두 암종의 ret / PTC 양성 발현률은 67 % ~ 87 %로 높으며, 이들 중 대부분은 RET / PTC3이며 발생률의 차이는 지리적 영역을 반영 할 수 있습니다.

갑상선 유두 암종 또는 ret / PTC 종양 유전자를 발현하는 trk 종양 유전자의 병리학 적 특징에는 유의 한 차이가 없으며, trk는 ret / PTC와 유사하지만 ret / PTC 및 TRK에서는 기능하지 않을 수있다. 전형적인 유두 갑상선 암종에서, 다른 수용체 티로신 키나제 또는 그의 하류 신호 전달 분자는 상응하는 핵 변화를 야기 할 수 있고, 다수의 점막 신경종 환자는 거의 918 번째 레티노 인 유전자를 가질 수있다. 산발적 MTC에서 하위 돌연변이는 ret 원종 유전자의 918 위치에서 코돈 돌연변이의 발생률이 33 % 내지 67 %에 도달 할 수 있지만, 수용체 티로신에서만 발생할 수있는 정상 세포의 DNA에서는 그렇지 않다. ret 원 종양 유전자의 코돈 918에서의 돌연변이 인 산 키나제의 촉매 활성 부위는 불량한 예후를 나타낼 수있다.

(2) ras 유전자 : ras 유전자의 명칭은 1964 년 래트 육종의 레트로 바이러스로부터 분리되어 염색체 12의 짧은 팔의 키르 스턴에 위치한 래트 육종의 접두사로부터 유래된다 (12p). 염색체 1 (1p1)의 짧은 팔에 위치한 K) -ras 및 neuroblastoma (N) -ras는 각각 4 개의 엑손 및 5 개의 인트론으로 구성되며, 암호화 된 단백질은 21kD 단백질 p21ras입니다. 188-189 개의 아미노산 잔기로 구성되어 있으며 세포막의 안쪽에 고정되어 있고 GTPase (GTPase) 활성이 있으며, G 단백질 군의 구성원이며, 소분자이지만 삼량 체 구조를 갖는 G 단백질과는 다릅니다. p21ras가 GTP에 결합하면 활성화되며, GTP 가수 분해 후 p21ras는 비활성 상태에서 GDP에 결합합니다.

ras 발암 유전자는 12 일을 통과하여 p21 단백질의 GTP 결합 또는 GTPase 활성을 변화시키고 지배적 인 활성화로 H-ras 발암 유전자를 분리합니다 .H-ras의 12 번째 코돈은 정상 -GGC- (글리신)에서 변화합니다 -GTC- (발린), 돌연변이 체 H-ras는 Harveg 육종 바이러스의 종양 유전자 VH-ras와 정확히 동일합니다.이 아미노산 변화는 p21ras의 공간적 형태에 영향을 미쳐 pTPras 활성이 1000 배 감소하는 반면 p21ras 단백질은 GTP와 결합 된 활성화 상태는 세포 악성 형질 전환을 유발하므로, 정상적인 생성물은 발암 성 생성물이되고, 다양한 인간 악성 종양에서 ras 발암 유전자 돌연변이가 발견된다.

정상적인 갑상선 난포 세포 증식의 신호 전달 과정에서 ras 단백질의 역할은 여전히 ​​불분명합니다. 양성 갑상선 선종 또는 악성 분화 또는 미분화 암종이든 ras 발암 유전자에 점 돌연변이가 있음을 나타냅니다. ras 발암 유전자 돌연변이는 갑상선 여포 세포 종양 형성의 초기 단계에서 발생하며, 돌연변이 ras는 다른 발암 유전자와 상호 작용하여 정상적인 성인 갑상선 여포 세포를 변형시키고, 분화를 멈추고, 증식을 멈추고, 요오드를 감소시키고, 갑상선을 발현합니다. Oxidase는 조직 배양 배지에서도 갑상선 종양과 유사한 세포 클론을 형성하며, ras 유전자의 돌연변이는 갑상선 난포 암종과 관련이 있습니다 방사선 관련 갑상선 종양에서 검출 된 ras 유전자의 돌연변이율은 60 %

(3) myc 유전자 : myc 유전자 패밀리의 구성원은 핵 전사 인자 프로 툰 코겐, 439 개의 아미노산 잔기를 코딩하는 단백질 인 c-myc를 포함하고, 이의 생성물은 456 개의 아미노산 잔기의 단백질이고, 암호화 된 생성물은 364 개의 아미노산이다. 잔기의 단백질은 핵 전사 조절제이며, myc 단백질은 전사 활성화 영역, 비특이적 DNA 결합 영역, 핵 표적 서열, 알칼리성 영역, 나선-루프-나선 및 류신 지퍼 영역 및 염기로 구조적으로 나눌 수있다. 성 영역은 나선 루프 나선을 따르며 특별한 염색체 DNA 서열과 결합하여 전사 과정을 조절하고, 세포 성장을 조절하며, 신체 종양에서 myc 유전자의 염색체 유전자 전위를 가지는데, 이는 다양한 물질에 의해 조절됩니다. 조절 가능한 유전자는 또한 세포가 무기한으로 증식하고 세포 분열을 촉진하는 유전자이며, c-myc 유전자는 또한 아 pop 토 시스에 관여한다.

높은 수준의 c-myc mRNA는 정상적인 갑상선 조직보다 3 ~ 11 배 높은 분화 갑상선 암과 갑상선 미분화 암종에서 발견 될 수 있으며, c-myc 특이 적 안티센스 올리고 데 옥시 뉴클레오티드 블록 c- Myc 단백질 합성은 또한 선암종 세포의 성장 속도를 상당히 감소시킬 수있다.

(4) TSH 수용체 및 gsp 유전자 : 고도로 분화 된 갑상선 여포 세포는 폴리 요오드, TSH- 갑상선 여포 세포 막 TSH 수용체 -G 단백질 -cAMP를 가지며, 이는 캐스케이드 형 조절 캐스케이드를 생성하고, G 단백질은 적어도 서브 타입은 20 가지이며, 억제 G 단백질의 α 서브 유닛 Gαi 단백질은 cAMP를 감소시킨다.

TSH 수용체 유전자 돌연변이 또는 gsp 유전자 돌연변이는 양성 및 악성 갑상선 종양에서 발견되었으며, TSH 수용체 유전자 돌연변이 또는 gsp 유전자 돌연변이는 갑상선과 기능성 선종과 밀접한 관련이 있으며, 갑상선 여포 세포에서 TSH- 유사 효과를 초래합니다. , Gαs 유전자 코돈 201 돌연변이, CGT (아르기닌) → TGT (시스테인), 내인성 GTPase 활성 감소, 아데 닐 레이트 시클 라제 활성, TSH 만성 자극에 해당, 돌연변이 TSH 수용체 유전자 또는 gsp 유전자 자체는 종양을 유발하지 않으며, 돌연변이에 의한 병리 적 자극은 정상적인 세포 증식의 조절을 억제 할 수 있지만, 다른 유전자 돌연변이, 특히 더 높은 기저 아데 닐 레이트 시클 라제 활성을 갖는 분화 된 갑상선 암종과 협력해야합니다. 예를 들어, 갑상선 암종의 발생에서 돌연변이 체 TSH 수용체 및 gsp 유전자의 역할은 갑상선 기능 항진증을 갖는 갑상선 암에서 추가로 탐구되어야한다.

(5) RB 유전자 : RB 유전자는 종양 억제 유전자에 속하며 망막 아세포종의 감수성 유전자로 염색체 13의 13q14 영역에 위치하며 27 개의 엑손과 26 개의 인트론을 가지고 있으며 DNA의 길이는 약 200kb입니다. 분자량이 약 110kD 인 유전자 암호화 인산화 단백질 산물 Rb 단백질은 세포주기를 조절하고 과도한 세포 증식을 억제하며 Rb 단백질은 비 인산화됩니다. 세포가 증식 (G2, S, M 단계)에 들어가면 Rb 단백질은 주로 인산화 된 형태가 존재하고, 세포 증식을 억제하고, 사이클린 D1 (CD1)에 관여하며, RB 유전자 이상의 주요 변이체는 결실이다. 돌연변이 된 RB 단백질은 동종 핵 리간드에 결합하는 기능을 상실하고, 세포 분화 신호의 반응이 차단되어 신체의 세포 성장과 종양 형성에 제한이 없습니다.

갑상선 유두 암종 및 갑상선 난포 암종에서는 RB 유전자 결실 또는 돌연변이와 같은 이상 발생률이 54 %에 도달 할 수있는 반면, RB 유전자 결실 또는 갑상선 미분화 암에서의 돌연변이 발생률은 60 %에이를 수 있습니다. 4 ~ 5 회

(6) p53 유전자 : p53 유전자는 가장 중요한 종양 억제 유전자 중 하나이며 갑상선 미분화 암종에서 p53 점 돌연변이의 발생률이 높으며, 종양 형성 또는 세포 변형을 일으키는 p53 단백질은 p53 유전자 돌연변이의 산물이라고 생각됩니다. 돌연변이 체 p53 단백질은 종양 형성에 중요한 역할을하며 길이는 약 20kb이고 11 개의 엑손과 10 개의 인트론으로 구성되며 2.5kb mRNA로 전사됩니다. 암호화 된 생성물은 393 개의 아미노산 잔기, 분자량 53kD의 핵 인 단백질 p53 및 C- 말단에서 아미노산 잔기 319 내지 393의 염기성 영역으로 구성되며, 정상적인 p53 단백질은 세포에서 쉽게 가수 분해되며 반감기는 20 분이다. 돌연변이 체 p53 단백질의 반감기는 1.4 시간에서 7 시간이며 생물학적 기능은 G1 단계에서 DNA 손상의 체크 포인트로, 세포 성장 조절, 세포 게놈의 무결성을 모니터링 및 유지하는 데 관여합니다 DNA가 파괴되면 p53 단백질이 축적되어 세포를 만듭니다 주기는 G1 후반에 중지되지만 S 단계에서는 정지되어 손상된 DNA의 복제를 피하고 손상된 DNA를 복구하기에 충분한 시간이 있으면 p53이 프로그래밍 된 세포 사멸을 통과하거나 세포 자멸은 세포 자살을 유발하고, 손상된 세포를 제거하고, 암성 돌연변이를 가진 세포의 생성을 막으며, DNA가 외부 환경 발암 물질에 노출되면 DNA 손상을 복구 할 수없고, 유전 적 불안정성, 돌연변이 축적, 재 배열 상이한 유형의 돌연변이를 갖는 175 가지 상이한 유형의 종양을 이용하여 세포를 암 세포로의 형질 전환을 촉진시키고 촉진시킨다.

갑상선 암에서, p53 유전자의 주요 변형 된 형태는 약간 돌연변이되고, p53 유전자 이상의 발생률은 25 %에 도달 할 수 있으며, 갑상선 미분화 암에서 p53 유전자 변형의 발생률은 86 %만큼 높을 수있다.

(7) p16 유전자 : 2 개의 인트론 및 3 개의 엑손으로 구성되고, 분자량이 16kD 인 단백질을 암호화하는 염색체 9 ​​9p21에 위치 된 다중 종양 억제 자 1 (MTS1)로도 알려진 p16 유전자 핵에 위치한 (p16)은 세포 분열주기에 작용하는 주요 효소 중 하나이며, 세포주기의 조절에 직접 관여하고, 세포 증식 및 분열을 부정적으로 조절하고, 세포 성장 및 분열을 억제하고, 암이 발생하는 것을 방지한다. CDK4의 촉매 활성을 억제함으로써, G1에서 S기로의 세포를 억제하고, 세포 성장 및 분열을 억제하고, 돌연변이와 같은 기능 상실을 유발하는 것은 CDK4를 억제 할 수 없으며, 최종적으로 세포가 악성 증식으로 들어가 종양 형성을 가속화시킨다.

연구에 따르면 갑상선 암 세포주에서 p16 유전자 결실의 존재, 갑상선 암 조직에서 p16 단백질의 발현이 갑상선 종양의 발현보다 현저히 낮으며 악성 갑상선 암의 증가에 따라 p16 단백질의 발현이 감소하여 p16 단백질이 임상으로 사용될 수 있음을 시사합니다 갑상선 암의 예후를 결정하는 갑상선 암에서 p16 유전자의 결실은 빈번한 사건이 아닙니다.

(8) nm23 유전자 : 1 차 종양으로부터 분리 된 종양 세포를 포함하는 종양 세포 외 매트릭스 내로의 종양 침윤, 종양 전이는 전이 유전자 활성화 또는 전이 억제 유전자 불 활성화와 관련되며, 다양한 전이 관련 유전자 및 전이 억제 유전자의 조합이다 이러한 작용의 결과, 전이성 종양에서 nm23 유전자의 발현이 감소하였고, 전이성 세포주에서 낮은 전이성 세포주의 발현 강도는 전이성 세포주에서보다 10 배 높았으며, 이는 nm23에 의해 코딩 된 생성물이 종양 전이를 억제하는 기능을 가짐을 나타낸다.

인간 게놈에는 2 개의 nm23 유전자, 즉 nm23-H1 및 nm23-H2가 있으며, 이들 모두는 17q21.3에 있으며, 152 개 아미노산, nm23 단백질 및 뉴 클레오 시드 디 포스페이트 키나제 (NDDK)로 구성된 17kD 단백질을 암호화한다. 아미노산 서열은 상 동성이 높고, nm23-H1의 상동 성은 89 %, nm23-H2의 상동 성은 97 %이며, NDPK가 널리 존재하여 5 'NTP의 인산기를 5'NDP로 옮긴다. 한편, 기능성 미세 소관의 중합 및 G- 단백질-매개 신호 전달에 관여하는 단백질 활성화는 비정상적인 미세 소관 중합을 유발하고 감수 분열 동안 스핀들 이상을 유발하여 암 세포에서 염색체 이수성의 형성을 초래할 수 있습니다. 반면에, 종양의 발달을 촉진시키는 것은 세포 골격에 영향을 미쳐 세포 운동을 유발할 수 있으며, 따라서 2 개의 독립적 인 조절 시스템에 의해 조절되는 침습 및 전이 과정 및 발달 과정에 참여하며, 여기서 nm23-H1 mRNA의 수준은 암 세포 전이와 관련이있다 보다 밀접하게, 현재 nm23은 반드시 myc의 전사 자극 제일 필요는 없지만, 적어도 myc의 중요한 조절 유전자이고, nm23은 myc의 발현을 유도 할 수 있으며, nm23-H1의 손실은 세포의 영구 생존에 기여하는 것으로 여겨진다.

연구에 따르면 nm23-H1 면역 조직 화학 염색의 강도는 유두 갑상선 암종의 나이와 관련이 없지만 nm23-H1의 면역 학적 활동은 갑상선 여포 암종 환자의 먼 전이와 생존에 크게 영향을 미칩니다. 따라서 nm23-H1 곡선은 갑상선 여포 암종의 예후 인자로 간주 될 수 있습니다.

(9) Fas / FasL 유전자 : Fas / FasL 유전자는 세포 자멸사 관련 유전자 인 TNF) 수용체의 수퍼 패밀리 (superfamily) 멤버이며, 주로 TNF는 활성화 된 대 식세포에 의해 주로 생성되는 세포 독성이며, 세포 독성이다. 부분적인 구성 : 신호 펩티드, FasL)은 40kD 단백질로, FasL은 Fas에 결합하여 사멸 신호를 개시하여 세포막에 직교하는 3 차원 대칭 구조 인 아 pop 토 시스를 유발하고, 2 개의 구조적으로 상보적인 결합은 Fas의 세포 내 전달을 유도한다. 사망 신호의 핵심은 Fas / FasL- 매개 아 a 토 시스이다.

Fas 및 FasL은 갑상선암의 다양한 아형에서 발현되며 갑상선 선종 및 결절성 갑상선종보다 현저히 높으므로 Fas 및 FasL 유전자의 발현은 갑상선 암의 발생 및 발달과 관련이있을 수 있습니다.

(10) bcl-2 유전자 : bcl-2 유전자는 TNF 패밀리와 반대이며, 세포가 아 pop 토 시스 과정에 들어가는 것을 막을 수 있으며, 많은 단백질이 bcl-2 패밀리에 속하며 한 종류로 나눌 수 있음이 밝혀졌다. 그것은 주로 Bax를 포함하여 항-아 an 토 시스 bcl-2 패밀리, 주로 Bcl-2이다.

Bcl-2 단백질 발현은 갑상선 종양의 발생과 관련이있을 수 있으며, 갑상선의 양성 및 악성 종양은 높은 수준의 bcl-2 발현을 보이며, 정상 조직은 갑상선 암의 임상 단계와 함께 bcl-2를 덜 발현합니다. 침윤의 진행, bcl-2의 양성 속도는 현저히 감소하였고, 미분화 된 암종에서 bcl-2의 양성 속도는 분화 된 유형의 것보다 현저히 낮았다.

(11) 혈관 신생 인자 : 종양의 성장은 혈관이없는 느린 성장기 및 혈관과의 빠른 증식기로 나누어지며, 혈관 신생은 종양의 성장을 촉진하는 주요 연결 고리입니다. 종양 침습 및 전이는 복잡한 다단계 과정이며, 혈관 신생은 종양 침윤 및 전이의 다단계 과정에서, 이들은 일차 종양 증식, 전이성 암 등과 같은 중요한 역할을한다.

혈관 신생 과정은 혈관 생성 인자 및 혈관 신생 억제제, 적어도 15 개의 혈관 신생 억제제 및 혈관 내피 성장 인자 (VPF /)를 포함하는 혈관 신생 인자 사이의 조절과 관련된 일련의 형태 학적 및 생화학 적 변화를 포함한다. VEGF).

섬유 아세포 성장 인자는 혈관 내피 세포에 강한 영향을 미치는 미토 겐과 케모카인으로 종양 환자의 혈액 내 bFGF 수준을 높게 유지할 수 있으며 갑상선암의 악성 정도와 관련이 있으며, 갑상선암의 발현은 갑상선암이 아닙니다. 자주 발생하는 이벤트.

(12) MMP 및 FAK : 종양 세포의 침윤 및 전이 동안, 세포 외 매트릭스 (ECM)의 분해가 중요한 역할을한다. MMP)는 아연 이온-의존성 엔도 펩 티다 제의 그룹이며, 이들 중 MMP- 2 세포질 매트릭스 성분의 선택적 분해 및 기저막 유형 IV 콜라겐의 주요 성분의 분해, FAK)는 인테그린-매개 신호 전달 과정에서 핵심 효소이며, 정상 세포에서 MMPs 유전자의 발현을 유도 할 수있다 세포 부착을 촉진하고 고정 세포의 성장을 억제 할 수 있습니다 .FAK의 과발현은 세포가이 성장 억제를 능가하여 암 세포가 성장 억제 및 증식을 잃게 할 수 있습니다.

MMP-2 및 FAK의 발현은 유두 갑상선 암종과 관련 될 수 있으며, 유두 갑상선 암종에서 MMP-2 및 FAK의 양성 발현 속도 및 양성 강도는 갑상선 암의 인접 조직에서의 것보다 현저히 높다.

(13) 나트륨 / 요오드 심 포터 : 요오드화 나트륨 심 포터 (NIS)는 막 통과 당 단백질이며, NIS 단백질은 643 아미노산, 분자량 70-90kDa, 나중에 인간 갑상선의 NIS로 구성됩니다 또한 침샘과 같이 성공적으로 복제되었으며, NIS 단백질은 요오드의 갑상선 세포로의 이동을 촉진하고, NIS 단백질은 그레이브스 병의 갑상선 조직에서 증가하고, TSH는 NIS 단백질을 발현하는 갑상선 세포를 증가시키고, 61.6 %는 NIS 단백질을 발현하지만, 미분화 된 암종은 그렇지 않습니다. NIS 단백질의 발현은 NIS의 발현이 갑상선암의 분화 정도에 반비례한다는 것을 나타내며 소아와 청소년의 차별화 된 갑상선암에서 발생하며 NIS의 발현이 높을수록 종양 재발률이 낮으며 갑상선암 조직이 NIS를 발현하도록하여 방사성 요오드를 사용할 수있다. 방사선 요법.

(14) Pax8-PPARγ1 : Pax는 척추 동물의 호 메오 박스 유전자에 속하는 한 쌍의 호 메오 박스이며, 9 개의 다른 마우스 Pax 유전자를 분리하기 위해 성공적으로 선별되었다 ( Paxl-9)는 신경계의 발달과 밀접한 관련이있는 상 동성 박스 단백질로서, 핵 전사 인자의 하위 유형 인 퍼 옥시 좀 증식 제 활성화 제 수용체 감마 1, PPARγ1로서 작용한다 갑상선 난포 암종은 Pax8 유전자의 DNA 결합 도메인과 PPARγ1 유전자의 A에서 F 도메인이 서로 융합하여 융합 종양 단백질을 암호화하는 염색체 전좌를 가지고 있습니다. PPARγ1 mRNA 또는 PPARγ1 단백질의 검출 인 Pax8-PPARγ1은 갑상선 여포 암종의 진단에 기여하고, 악성 병변을 배제하기 위해 양성 갑상선 종양을 제거 할 필요성을 감소시킬 수 있지만, PPARγ1 단백질의 검출 속도는 갑상선 여포 암종에있다. 35 % ~ 63 %이지만 여포 성 갑상선 종양에서도 55 %이므로 갑상선 여포 암종 진단에서 Pax8-PPARγ1의 중요성은 여전히 ​​더 개선되어야합니다. 확인했다.

(15) 텔로 머라 제 : 인간 정상 체세포의 염색체 끝에 텔로미어가 있으며, 텔로미어의 길이는 각 염색체마다 반복되고 텔로미어는 어느 정도 단축되며, 세포는 분열을 멈추고 죽게되어 지속적으로 변화 될 수 있습니다. 짧은 텔로미어는 염색체 복제로 인한 텔로미어 결실을 보완하고 텔로미어 완전성을 유지하며 세포 수명을 연장하기위한 복구 역할을합니다.

텔로미어를 보호하는 것 외에도 유기체의 텔로 머라 제는 암과 밀접한 관련이 있으며, 텔로 머라 제와 미분화 암종의 발생률은 갑상선 유두 암종의 발생률보다 높습니다. 갑상선 결절을 구별하기위한 텔로 머라 제 활성 분석 갑상선암의 진단에있어서 악성, 제한된 값이며, 인간 텔로 머라 제 역전사 효소 (hTERT)의 발현은 갑상선암과 관련이 있으며, 갑상선암의 악성 및 침윤 정도와 양의 상관 관계가있는 것으로 밝혀졌다. hTERT 발현의 FNAC 전 검출은 갑상선 암 진단에 부가 가치가 있으며 외과 적 치료의 선택에 기여한다.

결론적으로, 갑상선 여포 상피 세포의 유두암 또는 여포 암종의 초기 변화는 ret 또는 ras 유전자의 돌연변이에 의해 야기 될 수 있고, 세포주기 조절의 하나 이상의 기전의 이상은 종양 발달에 중요한 역할을 할 수있다. p53 돌연변이의 역할과 발생은 미분화 된 암을 미분화 암종으로 변환하는 것과 밀접한 관련이 있으며 (그림 1 참조), ret, 그리고 어떤 방식으로 설명해야 하는가.

2. 병리학

갑상선암의 조직 병리학 적 특징에 따르면, 일반적으로 4 가지 유형이 있습니다.

(1) 유두 암종 : 갑상선에서 발생하는 악성 종양으로 50 %에서 89 %를 차지하며, 20 세 또는 30 세 이전 또는 이후의 첫 번째 피크입니다. 양측 결절, 딱딱한 질감, 불규칙한 경계, 열악한 이동성, 명백한 불편 함이 없으므로 치료 기간이 평균 5 년, 심지어 10 년 이상에 도달했으며 작은 직경은 1cm 미만일 수 있습니다. 때로는 자궁 경부 림프절로의 전이로 인해 종종 만질 수 없으며 부검시에도 병리학 적 섹션은 갑상선 암으로 확인할 수 있습니다. 종종 질병의 긴 과정, 낭성 변화로 인해 삼키기가 어려워지고 펑크가 황색 액체를 추출 할 수 있으며 쉽게 잘못 진단됩니다. 낭종, 늦은 전이, 림프관 침범하기 쉽기 때문에 초기 자궁 경부 림프절 전이, 특히 어린이, 주로 양쪽 자궁 경부 림프절에서 부어 오른 림프절을 수년 동안 발견 할 수 없으며 늦게도 상지 종격 또는 가래로 옮겨 질 수 있습니다 낮은 림프절, 대량 천자 및 림프절 생검은 진단을 확립하는 데 도움이됩니다.

현미경 하에서 종양 조직은 주로 유두 마디로 구성되며 젖꼭지의 크기는 3 등급 이상이며 외층은 단층 또는 다층 사각형 암 세포이며,이 유형으로 특징 지어지는지면 유리 유형과 균등하게 분포되어 있습니다 (그림 2).

(2) 여포 암종 : 여포 분화 및 유두 구조가없는 갑상선 암을 말하며, 악성 종양은 유두 암종보다 높으며, 갑상선 암의 약 20 %를 차지하며, 유두에 이어 두 번째입니다 암은 2 위, 특히 40 세 이상의 여성에서 주로 고형이며, 종종 양성 여포 성 선종과 유사한 출혈을 포함하여 퇴행성 변화를 겪을 수 있으며 병리학적인 냉동 구역에서도 진단하기 쉽지 않습니다. 정상적인 갑상선과 유사한 특정 어려움, 다양성 변화, 조직이 있으며, 또한 호산구와 같은 외피 및 혈관 침범으로 모낭 및 젤 유사 물질의 변화가 잘 구분되지 않을 수 있습니다 (그림 3). 그것은 주변 세포에 침투하기 쉬운 명확한 세포 암종 인 호산구 선암으로 진단 될 수 있습니다. 이는 악성입니다. 주요 전이 경로는 혈액을 폐와 뼈로 옮기는 것입니다.

(3) 골수 암종 : 갑상선 C 세포 (즉, 부갑상선 세포)에서 기원하며, 갑상선 악성 종양의 3 % 내지 8 %를 차지하지만 중간 정도의 악성 종양이지만 동일한 암 둥지에있는 암 세포는 같은 모양, 젖꼭지 및 여포 구조가 없으며, 분류는 주로 유럽 암 연구 및 치료기구 (EORTC), 국가 갑상선 암 치료 공동 연구 그룹 (NTCTCS) 및 갑상선 암 감시에서 분류됩니다. %, 평균 연령은 약 50 세이며, 암은 종종 단일 갑상선, 갑상선의 한쪽에 국한되며 질감이 단단하고 가장자리가 맑고 질병의 길이가 길다 (수 개월에서 10 세 이상), 림프절 전이, 종종 전이성 부분은 자궁 경부 림프절은 압박 증상과 전이성 덩어리를 생성 할 수 있으며, 재발과 전이가있을 때 다시 나타날 수 있습니다. 가족은 CT로 선별 할 수 있습니다. 사람들은 가족의 질병을 진단하고 고위험군을 대상으로 ret 유전자 돌연변이 분석을 사용했습니다.

Girelli는 이탈리아에서 1969 년부터 1986 년까지 78 명의 갑상선 수질 암에 대한 의료 기록을 요약했습니다. 결과는 15 세에서 89 세, 평균 45 세, 남성 대 여성 비율 : 1 : 2.9, 3 건은 가족형 비 MEN 유형, 3 건은 MEN2A 형, 2 건의 MEN2B 형, 34 건의 사망 (이 질환과 관련이없는 다른 질환으로 4 건이 사망), 22 건의 생존자가 10 년에서 24 년 동안 생존했으며, 생존 기간은 주로 종양과 관련이 있습니다. 병기 결정은 치료 당시 연령과 밀접한 관련이 있으며 조기 치료는 효과가 있고 수술 후 다른 기간에 비정상적인 환자가 재발하는 경우 혈액 CT 수준이 높을수록 재발이 빠르지 만 30 %의 환자는 혈액 CT 만 있습니다. 병변의 재발없이 (개별적으로 15 년) 고가.

(4) 미분화 암종 : 거대 세포 암종 및 소세포 및 기타 악성 갑상선 암 (편평 세포 암종)을 포함하여 임상 적으로 가장 악성 갑상선 종양이며 질환이 진행됩니다. 빠른 초기 국소 림프절 전이 또는 재발 성 후두 신경, 기관 또는 식도의 침습 및 종종 혈액을 폐로 전달하여 갑상선 암의 약 5 %를 차지하지만 단기간에 질량이 빠르게 증가하고 빠른 국소 침윤 , 양측 확산 갑상선 덩어리를 형성하고, 덩어리가 크고 단단하며, 경계가 불분명하며, 부드러움을 수반하는 주변 조직으로 고정되며 먼 혈액으로 퍼지기 쉽습니다.

갑상선 암 예방

1. 어린 시절 머리와 목의 X- 레이를 피하십시오.

2. 행복한 정신을 유지하고 정서적 내부 상해를 예방하는 것이이 질병의 발생을 예방하는 중요한 측면입니다.

3. 물과 토양 요인의 경우식이 조절에주의를 기울이고 종종 다시마를 먹습니다. 사실 그것은 특정 유형의 갑상선 암에 대한 또 다른 소인 요인 일 수도 있습니다.

4. 갑상선암 환자는 지방을 피하기 위해 영양가있는 음식과 신선한 채소를 먹어야합니다.

5. 에스트로겐은 갑상선암 발병에 중요한 역할을하기 때문에 사용하지 마십시오.

6. 갑상선 증식 질환과 양성 종양의 경우 병원에 가서 양성 반응을 보여야합니다.

7. 수술 후 갑상선 암, 한약 및 서방 의학 예방 및 치료의 적극적인 사용은 효능을 향상시키는 효과적인 방법입니다.

8. 적극적으로 질병 저항력을 행사하고 개선하십시오.

갑상선 암 합병증 합병증, 호흡 부전

종양은 빠르게 커지고 기관을 압박하며 식도에 침투하여 후두 신경을 재발하며 호흡 곤란을 유발합니다.

갑상선 암 증상 일반적인 증상 갑상선 갑상선 결절 음식 섭취 증가 호흡 곤란 증가 갑상선 확대 림프절 천자에는 잔디가 있습니다 ... 뜨거운 결절성 카르시 노이드 증후군 연하 곤란증.

갑상선 암의 초기 임상 증상은 분명하지 않으며, 환자 나 가족 및 의사는 갑상선에 단단하고 고르지 않은 덩어리가 있고, 많은 무의식 증상이 있음을 발견했으며, 목 덩어리는 종종 비대칭 덩어리이며 갑상선 결절 덩어리는 점차적으로 증가 할 수 있습니다. 삼키는 활동과 기관에 침범되어 고정 될 수 있기 때문에, 덩어리는 경정맥이 압박 될 때 쉰 목소리, 호흡 곤란, 삼키기 어려움, 국소 부드러움 및 기타 압박 증상과 함께 압박 증상을 조기에 쉽게 생성 할 수 있습니다. 옆 정맥 정맥염 및 안면 부종의 징후는 폐 전이 및 뼈 전이, 심지어 병리학 적 골절과 같은 갑상선 암의 특징 중 하나이며, 목은 갑상선을 신중하게 검사해야합니다.

유두 갑상선 암종

유두 갑상선 암종은 일반적으로 작고 발달이 느리게 진행되지만 초기에는 전이가있을 수 있습니다. 처음 발견되는 병변은 전이 일 수 있습니다. 양성 덩어리는 40 세 이전에 더 일반적이며 20-30 년 내에 진행되지 않을 수 있습니다. 50 ~ 60 세 이상의 환자는 더 빨리 진전됩니다.

유두 갑상선 암종은 성인에서 갑상선 암의 60 % ~ 70 %, 어린이, 특히 어린이의 갑상선 암의 70 %를 차지하는 갑상선 암의 가장 흔한 병리학 적 유형 인 저급 악성 종양입니다. / 3 유두 갑상선 암종의 경우 실제로 혼합 된 종양이며 병변에서 다른 비율의 여포 암종이 발견 될 수 있습니다.이 환자의 자연 과정은 유두 암종과 유사하며 현재 분류 ​​기준은 일부 환자는 유두 암종으로 분류됩니다.

(1) 발병의 특징 : 발병의 최고 연령은 30 ~ 50 세이고 여성 환자는 남성 환자의 3 배이며, 외부 광선으로 인한 갑상선 암 중 85 %가 유두암이며 인간과 암의 공존 과정이 길 수 있습니다. 폐 전이 후에도 몇 년에서 12 년이 지난 후에도 여전히 종양을 가지고 살아남을 수 있습니다.

(2) 임상 증상 : 유두 갑상선 암종은 점진적으로 확대되는 목 덩어리로, 통증이없고 환자 나 의사가 실수로 발견 할 수 있으므로 치료 시간이 보통 늦어서 양성 병변으로 쉽게 잘못 진단됩니다. 다양한 정도의 쉰 목소리가있을 수 있으며, 유두 갑상선 암종 환자는 갑상선 기능에 변화가 없지만 일부 환자는 갑상선 기능 항진증이 발생할 수 있습니다.

목 검사에서 특징적인 증상은 갑상선의 비대칭 질량으로, 조직이 단단하고 가장자리가 더 흐릿하며 종양 표면이 고르지 않습니다. 종양을 삼킬 수 있습니다. 종양이 기관이나 주변 조직에 침입하면, 질량이 더 고정되어 있습니다.

(3) 전이성 특징 : 유두 갑상선 암종에서 림프절 전이가 발생하면 대부분 갑상선 부위에 국한되며 쇄골에서는 겨드랑이 림프절 전이가있을 수 있으며 경우에 따라 갑상선 협부 위의 장 림프절 비대가 발생할 수 있습니다. 국소 림프절 전이는 환자의 %에서 발생했습니다.

폐 전이의 경우 주로 혈액 라인을 통해 전이가 소수이며, 폐에 여러 종양 결절이 형성되거나 폐 전체가 눈송이 모양으로 형성 될 수 있으며, 환자는 10 ~ 30 년 동안 비교적 정상적인 폐 기능을 유지하고 갑상선이 될 수 있습니다. 절제 후 신체의 유일한 티록신 공급원은 폐색 및 제한적 폐 질환을 유발하고 먼 전이는 뼈 등에서도 발생할 수 있습니다.

2. 갑상선 여포 암종

여포 암종의 발달은 느리며 혈액의 빠른 전파, 더 먼 전이 및 뼈 조직과 폐에 도달 할 수 있으며 조직 세포학은 갑상선 여포 구조와 비슷하기 때문에 요오드 흡수 기능을 가질 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증, 131I의 비율이 증가하고 진행된 종양이 발생하면 우수한 대정맥 압박 증후군이 발생할 수 있습니다. 갑상선 여포 암종 진단의 신뢰할만한 지표는 혈관 및 캡슐 침범 및 먼 전이입니다. 병변이 완전히 절제된 경우는 약 1/2에서 2/3입니다.

(1) 질병의 특징 : 나이에 관계없이 발생하지만 중년 및 고령자가 많으며, 최대 연령은 40-60 세이며 원거리 골 전이의 생검을 시행하더라도 림프절 전이 또는 먼 전이가있다. 진단을 받으십시오.

(2) 임상 증상 : 대부분의 환자의 첫 증상은 갑상선 덩어리이며, 종양은 천천히 자라며, 덩어리의 질감은 중간 정도이며, 경계는 불분명하고, 표면은 부드럽 지 않으며, 갑상선 활동이 더 좋으며, 종양은 갑상선에 인접한 조직을 침범합니다. 고정 후 성능이 엉망이어서 일부 환자는 대퇴골과 같은 전이성 증상이 나타날 수 있습니다.

(3) 전이성 특징 : 갑상선 여포 암종이 혈관을 더 많이 침범하기 때문에 국소 침습과 원거리 전이가 발생할 수 있습니다 유두 갑상선 암종과 비교하여 림프절 전이가 목과 종격동에서 발생합니다. 8 % ~ 13 %, 뇌, 방광 및 피부와 같은 다른 장기도 관여 할 수 있으며, 골 형성 변화가 적으며, 구강 방사성 핵종 요오드, 내부 방사선 조사에 의한 방사선 요법 및 갑상선의 과도한 분비 후에 사용될 수 있습니다. 호르몬.

3. 갑상선 수질 암

갑상선 C 세포는 신경 능선에서 유래하며, 소위 APUD 세포 (아민 전구체 흡수 및 탈 카르 복 실화 세포) 인 부신 수질 세포와 관련이 있으며, 대부분의 골수 갑상선 암종은 염색체 10, q11.2에 위치한 RET 종양 유전자와 관련이 있습니다.

(1) 질병의 특징과 분류 :이 질환은 악성이며 혈류를 통해 전이 될 수 있으며, 골수 갑상선 암종은 4 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

1 흩어진 모발 : 70 % ~ 80 %, 비유 전적, 가족과 유사한 질병 없음, 자손에게 전염되지 않음, 다른 내분비선 병변 없음, 남성 대 여성 발생률은 약 2 : 3이며, 코돈 돌연변이는 예후가 좋지 않습니다.

2 가족 유형 : 가족 유전 적 소인이 있지만 다른 내분비선과 관련이없는 환자를 말하며, 발생률이 40 ~ 50 세이며 유전자 돌연변이 패턴은 MEN2A와 동일합니다.

3MEN2A : MEN은 다발성 내분비 신 생물 증후군 (MEN)이며, 수질 갑상선 암종과 관련된 MEN2A 및 MEN2B입니다 (양측 골수 갑상선 암종 또는 C 세포 증식). 남성과 여성의 발생률은 유사합니다. 나이는 30 세에서 40 세이며 RET 유전자의 엑손 10과 11의 609를 포함합니다.

4MEN2B : 양측 골수 갑상선 암종 및 악성 종양을 포함하지만 부갑상선을 거의 포함하지 않는 경우 남성과 여성의 발생률이 비슷하며 고위험 연령은 30 ~ 40 세이며 거의 모든 경우에 RET 유전자의 16 번째 엑손에서 발견 될 수 있습니다 918 번째 코돈이 돌연변이되었다.

(2) 임상 증상 : 첫 방문에서 대부분의 환자, 주요 증상은 갑상선의 통증이없는 단단한 결절, 국소 림프절 병증이며 때로는 림프절 병증이 이종 ACTH와 같은 첫 번째 증상이됩니다. 증상, 혈청 칼시토닌 수준이 크게 증가하여 질병의 가장 큰 특징이므로 칼시토닌은 0.6ng / ml 이상의 진단 마커가됩니다. 칼시토닌으로 인해 C 세포 증식 또는 골수 암종을 고려해야합니다 혈중 칼슘 수치의 조절은 부갑상선 호르몬뿐만 아니라 신경절 종 또는 점막 신경종 (MEN)보다 훨씬 덜 강력합니다.

신체 검사시 갑상선 종괴는 단단하고 경계가 불분명하며 표면이 매끄럽지 않습니다. 가족 및 MEN2 환자는 양측 갑상선 종괴가 될 수 있으며 종괴의 활동성이 더 우수합니다.

(3) 전이성 특징 : 갑상선 수질 갑상선 암종의 초기 단계는 갑상선의 림프관을 침범하여 목의 다른 부위와 림프절로 빠르게 전이되며 먼 전이와 폐로의 전이를 통해 폐로 전이 될 수 있습니다. 수질 암종에 캡슐이 부족한 것과 관련이 있습니다.

4. 미분화 갑상선 암

(1) 질병의 특징 : 미분화 갑상선암은 갑상선암의 2 ~ 3 %를 차지하는 악성 종양이며, 5 ~ 14 %, 발병 연령이 65 세 이상이며 젊은이는 덜 일반적입니다. 여포 세포의 갑상선 미분화 암종은 또한 거대 세포와 스핀들 세포 인 거대 세포로 나눌 수 있으며, 여포 선종을 포함한 분화되고 미분화 암종도 같은 경우에 존재할 수 있습니다. 이두근의 전이성 암은 자궁 경부 림프절 절제술과 이두근 절제술이지만 폐 전이는 여전히 사망했습니다.

(2) 임상 증상 : 대부분의 환자는 64 %에서 80 %를 차지하는 점진적 목 질량을 보였지만, 발병 전 갑상선 확대가 없었으며, 질량이 단단하고 빠르게 증가했습니다 .2 갑상선 확대가 동반 될 수 있습니다 먼 전이가 있습니다 .3 갑상선 종괴는 수년간 병력이 있지만 갑상선 종괴는 갑자기 급격히 증가하고 돌처럼 단단해집니다 .4 일정 기간이 지나면 급격히 증가하는 치료되지 않은 DTC가 있습니다. 국소 림프절이 확대됩니다.

(3) 전이성 특징 : 갑상선 미분화 암종의 높은 악성 성으로 인해,이 질환은 기관과 같은 주변 조직 및 기관을 침범하며 기관 및 식도에 덩어리를 형성하여 호흡기 및 삼키기 장애를 유발합니다. 자궁 경부 림프절 전이 환자의 90 %, 기관 관련 환자의 25 % 및 혈류를 통해 폐 전이를 경험 한 환자의 50 %.

5. 드문 갑상선 암

(1) 갑상선 림프종 : 갑상선 림프종의 발생률이 낮으며, 1 차 갑상선 종양의 5 % 미만, 주로 비호 지킨 림프종을 설명하며, 남성 대 여성 환자의 비율은 (2 ~ 3) : 1, 빠른 증가와 더불어 비호 지킨 림프종은 갑상선 종괴뿐만 아니라 쉰 목소리, 호흡 곤란 및 삼키기 어려움과 같은 명백한 국소 증상이 동반되는 경우가 종종 있습니다. 호 지킨 림프종이 아닌 경우는 망상 내피 계에서 자라는 다 심성 종양이므로 간 발병률은 HT 환자의 0 ~ 60 %, 30 ~ 70 %

(2) 갑상선 전이 : 신체의 다른 부위의 악성 종양은 갑작스런 1 차 종양 증상을 보이는 폐암 3 건을 포함하여 유방암과 같은 갑상선으로 옮겨 질 수 있습니다.

(3) 갑상선 편평 상피 세포 암종 : 갑상선 편평 상피 세포 암종은 드물며, 갑상선 악성 종양의 약 1 %를 차지하며, 인구의 발생률은 주로 일본에서 약 2 %에서 3 % 사이이며, 또는 갑상선 유두암이 될 수 있습니다. 또한 자궁외 흉선 또는 구개열 구개 낭 잔존 조직으로부터 흉선-유사 요소 (CASTLE)를 나타내는 암종을 갖는 1 차 갑상선 편평 상피 세포 암종의 일부인 갑상선 장관 또는 구개열 구개로부터 유래 될 수 있으며, 예후는 좋으며, 발병 연령은 50 세 이상이며, 명백한 성별 차이가 없으며, 주변 장기의 침습 및 압박의 초기 증상, 즉 쉰 목소리, 잎 양쪽의 늦은 침습, 단단한 질감, 고정 된, 불분명 한 국경, 기관이 동반 됨 압박, 자궁 경부 림프절 병증, 예후 불량, 현재 치료는 가능한 한 많은 종양을 제거하고 급진적 수술 또는 방사선 요법입니다.

갑상선 암 검사

실험실 검사

생화학 검사

血清生化检查有助于甲状腺癌的诊断及术后随访。

(1)甲状腺球蛋白(thyroglobulink，TG)测定：TG值>10ng/ml为异常，如单纯性甲状腺肿，均可发现血清TG升高，故TG不能作为肿瘤标志物用于定性诊断，或虽有甲状腺残存，但131I治疗后甲状腺不再存在，应不再有TG，若经放射性免疫测定，发现TG升高，则表明体内可能有甲状腺癌的复发或转移，TG可作为较具有特异性的肿瘤标志物，用作术后的动态监测，了解体内是否有甲状腺癌复发或转移，仍有甲状腺残留，则检测TG仅能作为参考，而不如前者的效用大，以免干扰检查结果。

(2)降钙素测定：正常人血清和甲状腺组织中降钙素含量甚微，放射性免疫测定降钙素的水平为0.1～0.2ng/ml，大多数>50ng/ml，血清降钙素明显升高为阳性，正常人无此反应，但降钙素对血钙水平的调节作用远不如甲状旁腺激素强大，故血清钙水平大多正常，患者无骨质吸收的X线表现，如血清降钙素恢复正常，说明肿瘤切除彻底;如血清降钙素仍高，表示仍有肿瘤残留或已发生转移，有助于及早发现肿瘤复发，提高治疗效果，增加存活率。

(3)甲状腺功能检测：甲状腺癌患者都应进行甲状腺功能检测，包括血浆PBI，血清T3。

2.甲状腺癌病理检查

对于针刺检查，可能对癌造成扩散，因而不主张广泛采用，最好是进行开放性甲状腺组织活检，有利于诊断及鉴别诊断。

用细针穿刺甲状腺肿物，抽得微量细胞后涂片，进行细胞学检查(FNAC)，一般确诊率5%～79%，在B超引导下进行穿刺，可提高确诊率，但快捷，有时半小时内即有结果，细胞核有包涵体时，可诊断甲状细乳头状癌，可作颈淋巴结的FNAC，如发现乳头状癌结构可考虑甲状腺乳头状癌转移，可判断为滤泡性肿瘤，但不能鉴别良性或恶性。

3.基因诊断

FNAC和B超检查可以明确甲状腺肿瘤的诊断，通过FNAC提供的细胞学证据是术前诊断甲状腺癌的最佳办法，FNAC的准确性依赖于训练良好，通过检测甲状腺肿瘤细胞不同的基因表达，进而判断甲状腺肿物的良恶性成为可能。

在所有非遗传性肿瘤中，甲状腺癌的一级亲属患病率最高，可高达8.6%，提示甲状腺癌的发病机制涉及某些基因的异常，或信号传导因子的异常与某一种或几种甲状腺癌有关，也没有良好的生物学标志物可供诊断或判断预后，检测8例甲状腺乳头状癌标本时发现，8例均有24个基因的表达增高(>2倍)，包括与乳头状癌有关的MET，也有一些以往认为与甲状腺癌无关的基因，如CIT-ED1;表达减少的基因有8个，主要是与甲状腺功能有关的基因(如TPO)和抑癌基因(如BCL2)，并认为可用作基因诊断的候选基因是N33，尚有待进一步的研究，经针吸活检RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCR，ABRP)检测甲状腺乳头状癌和未分化癌的癌胚纤维连接蛋白(oncofetal fibronectin，OnfFN)mRNA的表达，发现术前诊断的敏感性可达到96.9%，特异性达到100%，而未见于癌旁正常甲状腺组织和其他甲状腺病变，而且OnfFN与正常纤维连接蛋白不同，具有癌胚基团(ⅢCS基团)，可见于口腔，发现甲状腺乳头状癌和未分化癌的OnfFN/TG>0.1，而良性甲状腺病和甲状腺滤泡状腺癌的OnfFN/Tg<0.06，可为术前较客观准确的诊断方法。

RET原癌基因编码跨膜酪氨酸激酶受体，RET重排形成二聚体融合基因RET/PTC，常见于放射引起的甲状腺癌，RET重排的形式至少有15种，RET/PTC1和RET/PTC3最常见，所以检测RET/PTC有助于甲状腺乳头状癌的诊断，甲状腺髓样癌中存在不同的RET基因的特异性点突变，通过检测这些点突变也有助于诊断髓样癌。

端粒酶与细胞的永生化有关，在恶性肿瘤细胞中可检测到端粒酶活性，但不是正常体细胞，而良性甲状腺病变仅为14%，因而在FNAC的基础上检测端粒酶活性，可提高准确性。

半乳糖凝聚素-3(galectin-3)是一种与β-半乳糖苷结合的动物性凝聚素，与肿瘤的转化，在一些人和鼠肿瘤细胞系中高表达，瘤旁组织或良性甲状腺肿瘤则无表达，发现甲状腺癌的细胞质和胞核同时有galectin-3阳性染色，而滤泡性腺瘤仅部分胞核有阳性染色，用于诊断乳头状癌的敏感性100%，特异性89.65%;诊断滤泡状腺癌时敏感性为82.35%，而特异性为89.65%，因而认为，检测细胞质中galectin-3的表达是术前诊断DTC的简单，其他见于用于甲状腺癌诊断的基因还有DPPIV(CD26)。

화상 진찰

엑스레이 필름

(1)颈部正，巨大甲状腺可以显示软组织的轮廓和钙化阴影，呈斑片状，密度较均匀，而恶性肿瘤的X线平片常呈云雾状或颗粒状，边界不规则，可通过颈部正侧位片了解气管与甲状腺的关系，甲状腺良性肿瘤或结节性甲状腺肿可使气管移位，但一般不引起狭窄;晚期甲状腺癌浸润气管可引起气管狭窄，但移位程度比较轻微。

(2)胸部及骨骼X线片：常规胸片检查可以了解有无肺转移，骨骼摄片观察有无骨骼转移，骨骼转移以颅骨，主要是为溶骨性破坏，无骨膜反应，可侵犯邻近软组织。

2. CT 스캔

在CT图像上，甲状腺癌表现为甲状腺内的边界较模糊，有时可以看到钙化点，还可以观察邻近器官如气管，以及气管旁，常常突出于甲状腺区以外，密度与周围组织分界不清，还可发现有转移灶，其中囊性变与坏死区可无强化，晚期癌转移至肺，颅内及骨也可显示，可对病人预后进行评价。

3.B超和彩色多普勒超声检查

超声检查对软组织分辨力较高，其阳性率可优于X线摄影等检查，可分辨囊实性肿物，正确率达80%～90%，甲状腺癌结节的包膜不完整或无包膜，可呈蟹足样改变，可有砂粒样钙化，多见于乳头状癌，较少出现囊肿的图像，瘤内有动脉血流频谱，可发现肿大的淋巴结，淋巴结的纵径：横径<2，血流信号分布紊乱，表现为甲状腺包膜或颈内静脉回声中断，若转移至颈内静脉内出现低，彩色多普勒超声可显示点状或条状的血流信号。

4.核素检查

甲状腺有吸碘和浓集碘的功能，放射性碘进入人体后大多数分布在甲状腺内，可以显示甲状腺形态，并可测定甲状腺的吸碘率，但是，也有部分甲状腺癌的摄取131I功能很差，还应采用其他方法，SPECT)诊断甲状腺肿瘤，诊断效果有所提高，主要有两种方法。

(1)甲状腺静态成像：可以显示甲状腺位置，以及甲状腺内放射性分布情况，并可显示甲状腺肿瘤，右叶小而左叶稍大，均应考虑甲状腺转移癌。

根据甲状腺结节的功能状况，可分为：①热结节，图像中结节显像呈密集影，明显高于正常甲状腺组织，多数为功能自主性腺瘤，但少数亦可为癌，图像中结节组织聚集的显像剂接近正常甲状腺组织，一般多为甲状腺瘤，但少数亦可为癌，结节部位无聚集显像剂的功能，图像表现为结节部位的放射性分布缺损，常见于甲状腺癌，甲状腺瘤等良性病变亦可显示冷/凉结节，仅说明结节组织对131I和99mTc摄取的功能状态，而与结节的良恶性无直接联系，不能作为甲状腺恶性肿瘤诊断依据。

(2)甲状腺功能成像：甲状腺癌组织血管增多，血流加快，因而可用99mTc作显影剂进行甲状腺动态显像，对甲状腺结节进行鉴别诊断，正常甲状腺在16s左右开始显像，并逐渐增强，22s左右达峰值，16s达高峰，如为甲状腺良性肿物，甲状腺结节在30s内不显影。

5.甲状腺磁共振显像检查(MRI) 高分辨MRI检查

更能清楚显示甲状腺肿瘤冠，并能清楚定位病变范围及淋巴结转移灶，更好地协助诊断，指导治疗方法的选择，主要是看甲状腺癌对于邻近肌肉组织，淋巴结等部位的侵犯，以及术后复发的评价等。

甲状腺癌诊断鉴别

진단

갑상선 종괴는 더 빨리 자라며 전이가 있으며 명백한 압박 증상, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 검사, 감기 결절 또는 비정상적인 갑상선 CT 검사 및 MRI 이미지가 있습니다. 유두 갑상선 암종.

1.诊断要点

임상 갑상선 비대증이있는 경우, 환자의 나이와 병용해야하며 다음 증상은 갑상선 암을 고려해야합니다.

(1) 일반 정보 : 성별에 특별한주의를 기울여야하므로 특히 장기 요오드 결핍 병력이있는 경우 환자의 요오드 섭취를 이해하는 데 특별한주의를 기울여야한다.

(2) 병력 :

1 현재 병력 : 소아 갑상선 결절의 50 %가 악성이며, 청년의 단일 남성 결절도 악성 가능성에주의해야합니다. 단, 짧은 시간에 빠르게 증가하는지, 삼키는 것이 있는지 여부에 관계없이 덩어리 또는 결절의 위치에 특별한주의를 기울이십시오. 얼굴의 홍조, 호흡 곤란으로 인한 기관 압박의 발생과 함께 어려움은 악성의 가능성이 높습니다.

通过现病史调查，要对患者的甲状腺功能状态有个总体评估，应详细了解有无食量增加，还应注意询问有无肿瘤转移的系统症状(如头痛。

2 과거력 : 다른 질병으로 인해 머리 나 목이 있었는지 여부.

既往是否有甲状腺疾病(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

③个人史：有否暴露于核辐射污染的环境史，从事的职业是否有重要放射源以及个人的防护情况等。

4 가족력 : 골수 암종은 가족 유전 적 소인이 있으며, 가족 내 유사한 환자들이 진단 적 단서를 제공 할 수 있습니다.

(3) 신체 검사 : 갑상선 덩어리 또는 결절이 발견 될 수 있으며, 목의 숙련 된 촉진은 질이 딱딱하거나 삼킬 때 고정되고 병변이 림프절 천자와 같은 같은쪽에 고정되는 유용한 진단 데이터를 제공 할 수 있습니다. 잔디 황색 투명한 액체, 갑상선 전이의 대부분 림프절 전이.

甲状腺癌多为单个结节，结节可为圆形或椭圆形，有些结节形态不规则，质硬而无明显压痛，常与周围组织粘连而致活动受限或固定，常伴有颈中下部，甲状腺单个结节比多个结节，但多发性结节，并可有压痛。

1 억압 및 침습적 징후 : 갑상선 암은 주변 조직과 장기가 크거나 호흡이 어려울 때 주변 조직과 기관을 압박하여 침범 할 수 있으며, 임상 증상이 나타날 수 있습니다.

2 가지 유형의 암 증후군 : 골수 갑상선 암종은 갑상선 기능 항진증이있을 수 있습니다.

(4)辅助检查：在临床上，甲状腺的良性或恶性肿瘤均表现为可扪及的“甲状腺结节”，除多数“热”结节外，其他类型的大小结节或经影像学检查发现的“意外结节(意外瘤)”均要想到甲状腺肿瘤的可能;有些甲状腺癌亦可自主分泌TH，故亦可表现为“热结节”，所以事实上凡发现甲状腺结节均要首先排除甲状腺肿瘤(有时，甲状腺癌仅在镜下才可诊断)，周围无或有肿大的淋巴结;③肺或骨有原发灶不明的转移灶;④血清中降钙素升高，大于600μg/L。

2.分类分期

有关甲状腺癌的分期，目前国际和国内最通用的是TNM分期，UICC)和美国癌症协会(American Joint Committee on Cancer，AJCC)第五次修订的TNM分期标准，影响甲状腺癌分期的有关因素首先是病理类型，肿瘤的大小和淋巴结受侵犯程度也与分期有关，年龄则对分化性甲状腺癌的分期有重要影响，以最大的肿瘤为标准进行分期。

(1)TNM的定义：

①原发肿瘤(T)：

TX：无法对原发肿瘤做出估计。

T0：未发现原发肿瘤。

T1：肿瘤局限于甲状腺内，最大径≤1cm。

T2：肿瘤局限于甲状腺内，1cm<最大径≤4cm。

T3：肿瘤局限于甲状腺内，最大径>4cm。

T4：肿瘤不论大小，超出甲状腺包膜外。

②区域淋巴结(N)：区域淋巴结是指颈部和上纵隔的淋巴结。

NX：无法对区域淋巴结情况做出估计。

N0：未发现区域淋巴结转移。

N1：区域淋巴结转移，可分为N1a同侧颈淋巴结转移，N1b双侧或对侧颈淋巴结。

③远处转移(M)：

MX：无法对有无远处转移做出估计。

M0：无远处转移。

M1：有远处转移。

(2)分期标准(表3)：

①甲状腺乳头状癌和滤泡状癌的分期标准。

②甲状腺髓样癌分期标准。

③甲状腺未分化癌分期标准，所有病例均属Ⅳ期。

차별 진단

1. 结节性甲状腺肿

一般有缺碘的基础，中年妇女多见，病史较长，病变常累及双侧甲状腺，呈多发结节，结节大小不一，平滑，质软，结节一般无压迫症状，部分结节发生囊性变，腺体可对称性缩小，甲状腺肿块迅速增大并使周围组织浸润，肿块坚实，活动性差，继而颈深淋巴结，锁骨上淋巴结转移。

2.甲状腺炎

各种类型的甲状腺炎都可能误诊为甲状腺癌，如甲状腺不对称性增大，结节状，与周围组织粘连和固定，但光镜下的表现不同。

(1)亚急性甲状腺炎：常继发于上呼吸道感染，甲状腺滤泡的破坏，释放出胶体，有体温升高，甲状腺肿大，一侧甲状腺变硬，伴有轻压痛，数周后可累及另一侧甲状腺;有的病例可在数月内反复缓解，血清T3，但甲状腺131I吸收率显著降低，这种分离现象有诊断价值，用肾上腺皮质激素及甲状腺素补充治疗效果较好，大多数病例可根据典型的临床表现诊断。

(2)慢性淋巴性甲状腺炎：多发生在40岁以上妇女，双侧甲状腺慢性，橡皮样硬度，表面有结节，一般与周围组织不粘连或固定，颈淋巴结无肿大，而且部分与甲状腺癌并存，如黏液性水肿，甲状腺抗体明显升高。

(3)硬化性甲状腺炎(Riedel病)：又称纤维性甲状腺炎，为全身慢性纤维增殖性疾病局部表现，平均2～3年，基础代谢正常或稍高，质硬如木样，但保持甲状腺原来的外形，常与周围组织固定并出现压迫症状，表现为呼吸紧迫，难与甲状腺癌鉴别。

3.多发性内分泌腺瘤

(1)MEN 2A型：为单侧或双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，患者多有家族史，在C细胞增殖阶段就可以认为髓样癌存在，然后才发生嗜铬细胞瘤，且分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺异常增高时，可出现心悸，可出现于甲状腺髓样癌之前，作局部病变的病理检查，可见表皮与真皮间有淀粉样物沉积，产生原因未明，可能预示髓样癌。

(2)MEN 2B型：为甲状腺髓样癌，包括舌背或眼结膜下黏膜神经瘤，Marfanoid体型(体型瘦长，肌肉发育差，可出现肠梗阻或腹泻，较早出现转移，病变可能已扩展到颈部以外，但仅少数为恶性，如腹泻，往往为双侧性，且常因嗜铬细胞突然死亡，应先处理嗜铬细胞瘤，术后再择期切除甲状腺髓样癌，应先处理甲状腺髓样癌，皮质醇增多症多可缓解，预后差，MEN 2A型较好，散发型居中。

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.