신세뇨관 산증

신장 세뇨관 산증 소개 신장 관상 산증 (RTA)은 선천적 유전 적 결함 및 중탄산 나트륨의 근위 관상 흡수 또는 원위 신장 관상 기능 장애를 유발하는 다양한 이차 요인에 의해 유발되는 대사성 산증이다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % -0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 구루병, 신장 결석, 난청, 혈뇨

신장 세뇨관 산증의 원인

(1) 질병의 원인

1.1 형 (원위) 신장 관상 산증

(1) 1 차 : 신장 관 기능에는 많은 선천성 결손이 있으며 산발적 일 수 있지만 대부분 상 염색체 열성입니다.

(2) 이차 : 신우 신염이 가장 흔합니다.

1자가 면역 질환 : 쇼그렌 증후군, 전신성 홍반 루푸스, 갑상선염, 만성 활동성 간염, 특발성 고 감마 글로불린 혈증, 한글로 불린 혈증, 류마티스 관절염, 폐 섬유증, 원래 담즙 성 간경변, 혈관염 등

신장 석회화와 관련된 2 가지 질병 : 부갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 비타민 D 중독, 우유 알칼리 증후군, 특발성 고칼슘뇨증, 유전성 과당 불내증, 파브리 병, 윌슨 아파요.

3 약물 또는 독성 신장 병증 : 암포 테리 신 B (암포 테리 신 B), 진통제, 리튬 (리튬), 고시 폴, 원유 면실유, 톨루엔 시클 라 메이트 (톨루엔 시클 라 메이트).

4 개의 유전성 전신 질환 : 엘렌 스-댄 로스 증후군 (피부 과신전 증후군), 겸상 적혈구 빈혈, 유전성 타원 다 낭종, 마르 판 증후군, 탄산 탈수 효소 II 결핍증이있는 골다공증, 골수 스폰지 신장, 골수 낭종 등

5 기타 : 만성 신우 신염, 폐쇄성 신장 병증, 신장 이식, 높은 옥살산 뇨증, 나병 등

2.2 형 (근위) 신장 세뇨관 산증 간단한 HCO3- 재 흡수 결함 (예 : 탄산 탈수소 효소 결핍)은 드물고 여러 물질의 복합 재 흡수 결함이 더 일반적입니다.

(1) 원발성 : 신장의 Na-HCO3- 공수 송체 유전자에서 SLC4A4 돌연변이와 같은 대부분의 상 염색체 우성 또는 산발성은 안 질환으로 영구적 인 근위 RTA를 유발할 수 있습니다.

(2) 일시적 (임시) : 대부분 아기에서 발생합니다.

(3) 탄산 탈수 효소 활성의 변경 또는 결핍 : 골다공증, RTA, 뇌 석회화 및 나트륨 보유로 이어지는 CAII 유전자 돌연변이와 같은.

(4) 2 차 :

1 가지 약물 : 변성 테트라 사이클린 (테트라 사이클린), 겐타 마이신 (젠타 마이신), 아세트 아졸 아미드 (디아 목), p- 아미노 벤젠 설폰 아미드, 알파 아미노-메틸 설폰 아미드 아세테이트 및 기타 설폰 아미드, 사슬 성 별 (스트렙토 조 토신) 등.

2 중독 : 카드뮴, 납, 알루미늄, 수은 등

3 유전성 질환 : 시스 티뇨 리아, 티로 뉴로 리아,로 증후군, 윌슨 병, 갈락토스, 유전성 과당 불내성, 피루브산 키나아제 결핍 등.

4 다발성 골수종 : 다수의 경쇄가 근위 세관으로부터 재 흡수되고 거기에서 가라 앉아 관상피 세포에서 이온 수송의 기능 장애를 초래한다.

비타민 D 결핍 또는 내성 또는 이차성 부갑상선 기능 항진증을 유발할 수있는 다른 상태는 Na-K-ATPase 활성의 감소와 관련이있을 수 있습니다.

6 tubulointerstitial disease, 신 증후군, 신장 아밀로이드증, 신장 이식 등

3.4 형 신장 관 산증

(1) 알도스테론 분비 감소 :

1 차 알도스테론 결핍 : 애디슨 병, 양측 부신 절제술, 부신 광물 코르티코이드를 합성하는 다양한 효소 (예 : 21- 하이드 록시 라제 결핍, 탄소 사슬 리아제 결핍 등); 코르티 코스 테론의 메틸화를 촉진하는 메틸 그룹 18 옥시다아제 결핍 등.

2 헤파린의 장기 적용은 알도스테론의 합성을 억제 할 수 있습니다.

3 개의 낮은 수준의 레닌이 알도스테론 분비를 자극합니다 : 당뇨병 성 신장 병증, 세뇨관 간질병, 약물 (베타 차단제, ACEI 또는 AT1 차단제 등)은 레닌-안 지오 텐을 차단하거나 억제합니다 주요 시스템의 역할, 비 스테로이드 해열 진통제의 역할.

(2) 원위 신장 세뇨관에 의한 알도스테론의 감쇄 (알도스테론 내성) :

1 의사 낮은 알도스테론증 :

A. 나트륨 보유 유형 : 종종 만성 신장 간질 질환 (예 : 간질 성 신장염, 신장 이식, 폐쇄성 신장 병증, 신우 신염, 신장 정맥 혈전증)에 이차적 인 유형 II 유사 알도스테론 감소로 나타남 , 신장 골수 괴사 등은 상 염색체 우성 유전 질환이 거의 없으며 일부 학자들은 병인에 Cl 재 흡수 단락 (션트)이있을 수 있다고 생각하여 원통 세관 Cl 재 흡수가 증가하여 내강을 증가시킵니다. 음전위 감소, K, H 배설 억제 및 신장 세뇨관 산증이 발생 함과 동시에 Na 재 흡수, Cl- 증가로 인한 나트륨 보유, 혈액량 증가, 부피 의존성 고혈압으로 나타나는 이러한 유형의 RTA 외인성 무기질 코르티코이드 보충의 효과는 명백하지 않으며, 티아 지드 이뇨제는 염소의 재 흡수를 억제함으로써 증상을 다양한 정도로 완화시킬 수 있습니다.

B. 소금 상실 유형 : 대부분의 상 염색체 우성 또는 열성 유전 질환, 신장 근위 관상피 세포의 높은 친 화성 또는 유형 I 소금 피질 호르몬 (알도스테론) 수용체 결핍, 세포 Na-K-ATPase 활성의 감소 또는 심지어 결핍, 요로 Na 배설 증가 및 H 및 K 배설 감소로 이어져 신장 관산의 저 나트륨 혈증, 저 혈량 증 및 고 칼륨 혈증 외인성 나트륨 염이 보충 된이 유형의 환자 중독은 임상 적 이상을 교정 할 수 있습니다.

2 가지 약물 또는 금속 독이 알도스테론을 억제 함 : 전형적인 약물은 스피로 놀 락톤, 기타 사이클로스포린 A, 트리 암 테렌, 아밀로 라이드, 트리 메토 프림, 리튬 염 잠깐만

3 다른 : 겸상 적혈구 빈혈 등.

(2) 병인

유형 1.1 RTA는 주로 원위 세관 상피 세포의 저수준 수소 분비를위한 것으로 루멘 내부 및 외부에서 정상적인 H 농도 구배를 확립하거나 유지할 수 없으므로 구배 결함 RTA로도 알려져 있습니다. 주요한 이상은 다음과 같습니다 .1 수소 펌프 장애 또는 고장 이론; 2 수동 확산 증가 펌프 이론 : H 기능의 작은 튜브 분비는 정상이지만, 작은 튜브 상피 세포 투과성 장애가 있으며, 내강으로 분비 된 H는 상피 세포로 신속하게 반환됩니다. 지하실 막의 3 Cl-HCO3- 교환 배리어; 4 속도 결함 : 수소 펌프 이송 상태가 최적이 아니며 분비 속도가 감소된다.

소수의 후천적 원위 RTA에서 H-ATPase 장애의 존재에 대한 데이터가 있으며, 상 염색체 우성 원위 RTA 환자 중 일부는 기저막에 Cl-HCO3- 장애가 있습니다.

최근 쇼그렌 증후군 및 고전적 원위 RTA 환자에서 탄산 탈수 효소 II에 대한자가 항체의 존재가 병인 중 하나 일 수 있다고보고되었다.

산증은 신장 완충 메커니즘을 활성화시켜 요로 칼슘을 증가시키는 동시에 근위 세뇨관은 니아신의 재 흡수를 증가시켜 요로 구연산염 함량을 줄이고 요로 미적분을 쉽게 형성하여 산 기능 장애를 증가시킵니다.

유형 2.2 RTA는 수소 분비, HCO3 생성 또는 혈액으로의 복귀에 영향을 미침으로써 HCO3- 재 흡수 과정에 직간접 적으로 영향을 줄 수 있으며, 1 비강 Na-H 역 수송 체 기능 이상은 Na-H 교환 장애, 분비를 일으킴 수소를 수행 할 수 없습니다. 지하실 막 쪽에서 2 HCO3-Na 공동 수송 이상으로 인해 새로 재생 된 HCO3-가 세포로 재생되어 세포 내에서 혈액 순환으로 돌아갈 수 없습니다 .3 관측 또는 세포 내 탄산 탈수 효소 활성이 감소 또는 억제됨 충분한 HCO3-를 생성 할 수 없음; 4Na 투과성 장벽, H는 Na-H 이온 교환으로 방출 될 수 없음; 5 세포 극성 장애; 6Na-K-ATPase 활성 감소, 기능 부족 또는 세포 내 ATP 생산 감소; 내강 측의 7 가지 광범위한 기능 장애는 광범위한 산성화 기능 장애를 유발했다.

그 중에서도 RTA의 첫 6 가지 메커니즘은 선택적 근위 세뇨관 RTA라고하는 단순한 신장 산성화 기능 장애를 특징으로하는 임상 증상에서는 드물며, 마지막 메커니즘은 Fanconi와 함께 비 선택적 근접 세뇨관 RTA를 생성합니다. 신장 관상 산증 이외에도 증후군 증상은 종종 저혈당, 저뇨 산혈증, 고인 산, 고뇨 칼슘, 고요 산 뇨증, 포도당 뇨증, 아미노산 소변, 단백뇨 등을 나타냅니다.

정상적인 상황에서는 근위 세뇨관에서 HCO3의 재 흡수가 여과 증가에 따라 증가합니다. 혈액 HCO3 수준이 어느 정도 상승 할 때, 즉 최대 재 흡수 임계 값 (정상 값은 약 27mmol / L)이되면 포화 상태에 도달합니다. RTA 시점에서 역치가 18-20 mmol / L로 감소하였고, 과량의 HCO3-는 재 흡수되지 않고 원위 세뇨관에 도달하여 소변 알칼리의 pH를 만들었습니다 혈액 HCO3 수준이 어느 정도 감소하면 근위 세뇨관 대부분의 HCO3-는 재 흡수 될 수 있고, 원위 세관은 정상적인 수소 분비 기능을 가지므로 소변을 산성화 할 수 있고 소변 pH는 산성입니다.

3. 혼합 신 세뇨관 산증의 병인은 유형 1과 유형 2 RTA로 특징 지어지며, 원위 세관 산성화 장애는 유형 1보다 무겁고 소변에서 배출되는 HCO3-도 더 높습니다 (여과 초과의 5 % ~ 10 %) %), 산증 정도는 처음 두 유형보다 무겁고 발병률도 더 큽니다.

4.4 형 RTA는 알도스테론의 부족 또는 신장 세뇨관이 알도스테론으로의 부재로 인해 원위 세뇨관 H 및 K의 배설을 감소시키는 데 기인합니다. 원위 세뇨관의 요 산화에 대한 알도스테론의 효과는 다음과 같습니다. 2는 주 세포의 관강 측의 나트륨 채널에 작용하고 기저막의 Na-K-ATPase에 작용하여 Na 재 흡수를 촉진하고, 관강 측의 음전위를 증가시켜 H의 배설을 간접적으로 자극합니다. 신진 대사, 후자는 직접적으로 수소 분비에 영향을 줄 수 있습니다. 알도스테론의 작용을 통해 간접적으로, 낮은 칼륨은 수소 분비를 직접 자극하지만 알도스테론 분비를 억제 할 수 있으므로 최종 성능은 두 가지의 공동 효과에 달려 있습니다. 그것은 신장에서 NH4의 대사와 수송에 영향을 미치며 H의 배설에도 영향을 미칩니다.

과량의 알도스테론 분비 또는 원위 관형 병변은 알도스테론에 대한 반응을 약화시키고, 수소 분비를 감소 시키며, 대사성 산증을 유발할뿐만 아니라, 신장 간질에서 혈중 칼륨을 약화시키고 NH3 생성을 억제합니다. 비뇨기 NH4 배출량 감소도 중요한 메커니즘 중 하나입니다.

신장 관상 산증 예방

이 증후군은 근위 및 / 또는 원위 신장 관 기능 장애로 인한 대사성 산증에 의해 발생합니다. 임상 실습에서 드물지 않습니다. 임상 증상이 다르며 경증은 무증상 일 수 있으며, 중증은 다뇨증 및 성가시다. 목 마른, 다 발증, 뼈와 근육통, 검사, 높은 염화물 산증 (아조 토 혈증은 없음), 증가 된 요산도 및 기타 증상, 설명 할 수없는 이중 신장 결석 또는 신장 석회화, 조기 치료에는 좋은 예후가 있습니다 후기 단계에서 합병증이 발생하더라도 예후는 여전히 낙관적이지 않지만, 현재이 질환의 증상 치료는 여전히 완화되고 정상적인 생활과 평소와 같이 작동 할 수 있습니다. .

요컨대, 골 질환 또는 심각한 칼슘 결핍이 발생할 때 칼슘 및 활성 비타민 D 제제와 같은 주요 질병 및 합병증을 적극적으로 치료해야합니다.

신장 관상 산증의 합병증 합병증, 신장 결석, 난청, 혈뇨

즉시 치료하지 않으면 신장 구루병 또는 골연화증; 뼈 석회화 및 / 또는 신장 결석 등 소수의 청각 장애가있는 환자, 갑작스러운 골절, 혈뇨가있는 신장 산통, 느슨한 이빨.

신장 세뇨관 산증의 증상 일반적인 증상 요로 인산염 배출 다뇨증 및 구토 뼈 통증 메스꺼움 신장 영역 둔한 통증 탈수 식욕 부진

신장 관 손상의 위치와 심각도에 따라 다르지만 일반적인 성능에는 대사 산증 정도가 다릅니다.

타입 1.1

임상 실습에서 가장 흔한 유형으로, 유형 2와 마찬가지로 유전적인 사람들이 영아와 어린이에서 발생하며 초기 성인에서도 볼 수 있으며, 중등 동물에서 더 흔합니다. 어린이는 보행 불안정으로 인해 종종 발견됩니다. 성인 환자의 가장 흔한 임상 증상은 재발하는 저칼륨 혈증으로 보통 밤이나 운동 후에 발생할 가능성이 높으며, 에피소드의 경우에는 사지 만 약하고 손으로지지를 받칩니다. 머리와 목 이외에도 팔다리는 자율적으로 움직일 수없고 호흡기 근육 경련을 일으키며 호흡이 어려워 질 수도 있습니다 에피소드는 몇 시간 또는 1-2 일 동안 지속되며 빛은 저절로 회복 될 수 있습니다. 회복 가능한 저칼륨 혈증의 기전은 세포 내 및 세포 외 칼륨 이온 구배와 직접 관련이 있으며, 혈장 내 칼륨의 절대 수준과 무관하며 요로 칼슘 배출 증가와 이차성 부갑상선 기능 항진증으로 인해 신장 소성되기 쉽다. 그리고 요로 결석은 후자의 신랄한 복통을 가지고 있으며 뼈 미네랄 장애로 인해 신우 신염이 재발하기 쉬울 수 있으며 어린이는 구루병과 불완전 골절이 일어나기 쉽고 성인에서 골수종이 발생합니다. 소아 환자는 또한 성장 지연이 있으며, 이는 연골에서 IGF-1 수용체의 결핍을 유발하는 산증에 의해 야기 될 수 있습니다.

타입 2.2

유전성 사람들은 주로 어린이들에게서 발생하고, 가족력이 있으며, 상 염색체 우성이며, 2 차적으로 성인에서도 발생할 수 있으며, 산발적이며 2 차적인 것은 가족 성 및 유전성, 대사의 임상 증상보다 흔합니다. 산증, 저칼륨 혈증 및 근병증이 주요 원인이며, 어린이는 소변에서 설탕, 아미노산 및 인산염과 같은 영양소를 잃어 성장 지연, 영양 실조 및 구루병이 있으며 저칼륨 혈증은 근육 약점과 약점을 가질 수 있습니다. 피로감, 심전도의 저칼륨 혈증 이미지, 저칼륨 혈증의 발생은 드물지만 이러한 유형의 "제한된"신장 세관 성 산증과 관련이있을 수 있습니다.

타입 3.3 (혼합 타입)

이 유형의 환자의 임상 증상은 주로 대사성 산증, 정상 칼륨이므로 근육 약화 및 저칼륨 혈증이 없으며 1 형 및 2 형 환자의 일부 임상 증상이 발생할 수 있습니다.

타입 4.4

고 염소 대사성 산증 이외에도 주요 임상 특징은 고 칼륨 혈증, 혈중 나트륨 감소, 환자의 혈액량 감소, 일부 환자는 기립 성 저혈압이있을 수 있습니다.

상기 임상 증상 이외에도, 다양한 유형의 신장 세관 성 산증은 이차 환자에서 일차 질환의 임상 증상을 갖는다.

신장 세뇨관 산증의 검사

소변 검사

제 1 형 환자의 소변 pH는 종종 5.5 이상이며, 종종 7로 증가하고 (혈액에 심각한 산증이 있음에도 불구하고) 염화 암모늄로드 테스트 후에 불완전 성이 발생하며, 제 2 형 환자는 심각한 산증 만 있습니다. 소변의 pH 값이 증가합니다. 산증이 심각하지 않은 경우 소변의 pH 값은 <5.5가 될 수 있습니다. 타입 3 및 유형 4의 환자의 소변 pH 값은 <5.5입니다. 타입 1을 제외하고 다른 유형의 소변에서 적 정산 및 소변 암모늄이 감소합니다. 소변 설탕과 아미노산이 증가한 2 형 환자의 경우를 제외하고 다른 유형의 소변 나트륨, 칼륨, 칼슘, 인은 3 형 소변 칼륨 배설이 증가하지 않았으며, 다른 유형의 소변 설탕과 소변 아미노산은 증가하지 않았습니다. 유형 2 사구체 여과율은 정상이며, 유형 3 및 유형 4가 감소합니다.

2. 혈액 생화학

모든 환자는 혈액 pH 감소가 있으며, 불완전한 유형 1 환자 혈액 pH 만 정상 범위, 혈액 CO2 결합력 및 혈액 pH 값, 유형 1, 2 혈액 칼륨 감소, 유형 3은 정상, 유형 4 일 수 있습니다 밀러 등은 심한 원위 신장 세뇨관 산증에서 혈액 암모니아의 2 차 증가가 증가 할 수 있다고보고했다. 밀러 등은 심각한 원위 신장 세뇨관 산증의 경우 신장이 암모니아 합성을 증가시킬 수 있지만 소변에서 배설되지 않아서 암모니아는 혈액 순환으로 확장되어 혈액 암모니아를 증가시킵니다.

3. 하중 시험

불완전한 1 형 신장 세뇨관 산증의 경우, 염화 암모늄로드 테스트를 사용하여 진단을 확인할 수 있습니다. 산성 또는 염기성 약물을 금식 한 후 구강 염화 암모늄을 2 회, 3 회 / d, 심지어 5 일 동안 제공합니다. 혈액 pH 값이 떨어지면 소변 pH 값을 5.5 미만으로 낮출 수 없으며, 불완전한 1 형 신장 세뇨관 산증으로 진단 될 수 있습니다 구강 염화칼슘 0.2g / kg 5 시간 후에는 소변 pH 값을 5.5 미만으로 줄일 수 없습니다. 즉, 요산에는 장애가 있으며, 불완전한 유형 1 신장 관상 산증으로 진단 될 수 있으며, 2 시간 내에 400ml의 중탄산 나트륨을 정맥 내 주입하고, 소변에서 HCO3-의 고농도는 유형 2 신장 관상 산증의 진단을 지원합니다.

4. 심전도 검사

저칼륨 혈증 환자의 경우 ST 세그먼트가 아래로 이동하고 T 파가 반전되고 U 파가 나타납니다.

5. 엑스레이 뼈 검사

골다공증, 연화는 명백하고,하지와 골반은 무겁고, 일부는 골절되어 있습니다. 핵종 방사능 검사 결과 핵종 흡수가 드물고 고르지 않은 것으로 나타났습니다.

6. 기타

완전하거나 불완전한 제 1 형 신 세뇨관 산증이있는 환자의 구연산 시트 레이트 / 크레아티닌 비율은 2.5보다 낮았으며, 소변 및 혈액의 CO2 구배 (요로 및 혈액 CO2 구배 <14 mmHg)를 측정했습니다. 염분은 89mEq / L로 높으며 탄산염과 중성 인산염에주의를 기울인 후 소변 및 혈액 CO2 구배는 20mmHg까지만 증가하여 수집 관의 중성자 펌프가 불완전하다는 것을 나타냅니다.

신장 세뇨관 산증의 진단 및 진단

진단

임상 진단, 타이핑 진단 및 병인 진단을 포함합니다.

임상 진단

임상 적으로 1 형 신 세뇨관 산증이 가장 흔하며 임상 진단은 1 세의 발병 연령, 1 세의 발병 연령이 영아와 소아에서 주로 유전 적이며 주로 2 차, 2 가족에서 발생합니다. 병력, 유전적인 사람은 가족력이있을 수 있으며, 가족력은 유전성 신장 관상 산증, 3 번의 재발 성 저칼륨 혈증의 임상 증상을 무시할 수 없음, 산증, 음이온 갭 정상 및 소변 pH 값에 대한 혈액 검사 하위 분석 증가 알칼리성; 근육 약화, 칼륨 지속성; 보행 불안정성, 머리 크기, 갈비뼈 비드,하지하지 골격 변형과 같은 구루병의 임상 증상; 골다공증이있는 성인 X- 선 사진 과거에는 신장 질환의 병력이 있었으며 현재 칼륨 수치가 지속적으로 낮거나 높아진 노인들이있었습니다. 현재 2 차 신장 세뇨관 산증, 대사성 산증에 대한 실험실 검사 및 낮은 칼륨 수치를 유발할 수있는 질병이 있습니다. 어린이, 소변 검사에는 지속적인 소변 설탕이 있으며 소변 pH가 높고 혈당이 높지 않아 질병의 진단을 배제 할 수 있습니다.

의심스러운 환자의 경우 소변 루틴, 특히 소변 pH, 소변 설탕, 소변 단백질 및 현미경 검사를 검사합니다. 소변 생화학 검사에는 나트륨, 칼륨, 칼슘, 인, 적 정산 및 중탄산염, 혈액을 포함한 혈액 검사가 포함되어야합니다 필요한 경우 pH, CO2 결합, 혈청 전해질, 특히 혈중 칼륨은 염화 암모늄 부하 테스트를 수행합니다.

2. 분류 진단

임상 진단 및 실험실 테스트를 기반으로 타이핑 진단을 수행 할 수 있습니다.

3. 병인 진단

유전성 1 형 및 2 형 신장 관상 산증은 각각 탄산 탈수 효소 II 조절 영역 및 AEI 돌연변이에 의해 확인 될 수 있고, 분자 생물학적 기술에 의해 명확하게 진단 될 수 있지만, 신장 관상 요산 기능은 복잡하고, H-ATP는 상기 언급되어있다. 신장 말초 세관 세포에서 면역 조직 화학에 의해 일부 효소가 검출되지는 않았지만,이 효소를 발현하는 유전자는 아직 밝혀지지 않았으므로, 요산 기능과 관련된 유전자는 이차 신장을 추가로 조사 할 필요가있다. tubulic acidosis의 원인은 여러 가지가 있으며 의심되는 질병에 따라 진단을 확인해야합니다.

차별 진단

1. 저칼륨 혈증 환자는 가족 성 말초 마비, 객담 중독, 저칼륨 혈증, 갑상선 기능 항진증 (질병), 고 칼륨 혈증으로 인한 저칼륨 혈증으로 확인해야합니다. 안녕

2. 신장 세뇨관 산증이있는 구루병이있는 어린이는 비타민 D 결핍, 항 비타민 D 구루병 또는 골수종 및 비타민 D 의존 구루병으로 식별해야합니다.

3. 다음 질환은 대사성 산증 및 저칼륨 혈증이없고, 소변이 산성이며, 제 4 형 신장 관상 산증은 혈중 칼륨을 증가 시켰으며, 신장 기능이 손상된 환자는 만성 신부전과 구별되어야합니다. 신장 손상이 있지만 요독증이있을 정도로 심각하지는 않습니다.

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