단백질 C

단백질 C의 항응고제 경로는 TFPI (조직 인자 경로 억제제) 및 안티 트롬빈의 부속물로서 응고 캐스케이드에서 또 다른 중요한 억제제이다. 기본 조성물은 단백질 C 및 그의 보조 인자 단백질 S를 포함하고, 이들 둘다는 비활성화 된 응고 촉진제 (인자 Va 및 VIIIa)를 공 가수 분해하는 비타민 K- 의존 지혈 단백질이다. 단백질 C, 단백질 S 감소 또는 촉진제 기능 상실의 결핍 또는 불 활성화 (인자 V 레이덴)는 혈전증의 위험을 증가시킨다. 기본 정보 전문가 분류 : 심혈관 검사 분류 : 혈액 검사 해당 성별 : 남성과 여성의 금식 적용 여부 : 금식 팁 : 정상적인 사고 방식을 유지하십시오. 정상 값 PC 활동은 70 % ~ 140 %입니다. PC 농도는 70 % 내지 140 % (3 내지 6mg / L)이다. 의심 요소 V Leiden 정상 단백질 C 활성화 속도 ≤ 0.8. 임상 적 의의 혈전증의 높은 위험과 후천적 PC 손실 사이에는 관련성이 있지만, 단백질 C 경로의 삭제는 정맥 혈전증을 증가 시키지만, 여전히 확인되어야한다. 단백질 C 경로의 생리 학적 역할은 응고 시스템을 억제하는 것이며, 이는 피 브리 노 용해의 자극과 관련이있는 것으로보고되었지만 추가 확인이 필요하다. 단백질 S는 단백질 C의 활성화를 촉진시키는 효과가 있으며, 단백질 S가 결핍되면 항응고제 효과가 사라진다. 활성화 된 단백질 C는 인자 V 변이를 억제하지만 효과는 적습니다. 따라서,이 돌연변이는 단백질 C 항응고제 경로가 억제되게하고 혈전증의 위험을 증가시킨다. 단백질 C 및 단백질 S 활성의 감소는 임상 적으로 관련이 있으며, 유전자 결함은 두 가지 형태를 갖는다. 타입 I은 합성 감소로 인해 단백질 농도와 활성을 모두 감소시킵니다. 유형 II는 기능하지 않는 단백질을 가지고 있습니다. 즉, 농도는 정상이며 활동이 크게 줄어 듭니다. 단백질 S에는 다른 유형이 있습니다. 유형 III 유리 단백질 S의 농도의 감소는 C4b 결합 단백질의 농도의 증가, 즉 단백질 S의 총 농도 및 활성이 정상이고 유리 단백질 S 항원의 농도 및 활성이 감소되게한다. 상 염색체 우성 상속 유형으로 인해, 인자 V 라이덴의 변이와 관련하여, 이형 접합성 담체는 동형 접합 형과 상이하다. 헤모글로빈 C 질환, 유전성 단백질 S 결핍, 소아의 급성 편마비, 소아의 특발성 혈소판 감소 성 자반증, 소아에서의 혈관 내 응고, 임신 중 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증, 소아 출혈 질병, 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증, 혈전 성 질환의 임신, 소아 항 인지질 증후군 고려 사항 다른 참조 값은 상품 시약 상자에보고되었습니다. 검사 과정 단백질 C 농도 측정 (면역 화학)은 단백질 C 활성 측정 방법 (생리 학적 지혈 활성)과 다릅니다. 급성 반응 기간과 같은 특정 조건에서 두 방법의 결과가 일치하지 않습니다. (1) 효소 면역 분석 : 단백질 C 항원 농도를 측정 하였다. (2) 응고 방법 : 응고 방법에서, 표적은 단백질 C의 항 응고 활성, 즉 인자 VIIIa 및 인자 Va의 불 활성화 능력이다. (3) 아미노 분해 방법 :이 방법은 발색 기질을 사용하여 단백질 C 효소 활성을 측정합니다. 응고 방법과는 달리, 경구 항 응고 요법과 같은 인지질 결합 부위의 변화는 더 명백하며, 효과가 없습니다. 군중에게 적합하지 않음 시험 적응증이없는 사람은 시험하지 않아야합니다. 부작용 및 위험 합병증이 없습니다.

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