足底潰瘍

はじめに ハンセン病性潰瘍は一般に、足の裏の関節の近くに発生します。

原因

病原体はM. lepraeです。 光学顕微鏡下では、無傷のbac菌は、まっすぐな棒またはわずかに湾曲しており、長さ約2〜6ミクロン、長さ約0.2〜0.6ミクロンで、鞭毛、胞子またはカプセルはありません。 不完全なものは、短い棒、二重球、ビーズ、顆粒の形で見ることができます。 数が大きい場合、クラスター化の特性があり、ペレットまたはバンドルを形成できます。 M. lepraeの新しい構造は、電子顕微鏡で観察できます。 M. lepraeの抗酸性染色は赤色で、グラム染色は陽性でした。 分離されたM. lepraeは、夏に2〜3時間日光にさらされると繁殖力を失い、60°Cで1時間、または紫外線を2時間照射すると活力を失います。 一般に、沸騰、高圧蒸気、紫外線照射などの処理によって死滅させることができます。

ハンセン病患者は、M。lepraeの自然宿主です。 患者のハンセン病の分布（腫瘍型の例として）はより一般的であり、主に皮膚、粘膜、末梢神経、リンパ節、肝臓、脾臓などの細網内皮系の特定の細胞に見られます。 皮膚は主に神経終末、マクロファージ、平滑筋、毛束、血管壁に分布しています。 粘膜では非常に一般的です。 さらに、骨髄、精巣、副腎、および目の前半分も、M。lepraeが容易に侵入して存在する領域であり、少量のハンセン病も周囲の血液および横紋筋に見られます。 M. lepraeは、主に破裂した皮膚と粘膜（主に鼻粘膜）から排泄されますが、牛乳、涙、精液、膣分泌物にはハンセン病もありますが、細菌の量は少ないです。 ハンセン病の伝播の主な様式は、感染症との直接的な接触と、それに続く感染症との間接的な接触です。

1.感染症との直接接触この方法は、健康な人と伝染性ハンセン病患者との直接的な接触であり、感染は、皮膚やM. lepraeを含む粘膜と健康な人の損傷した皮膚または粘膜との接触によって引き起こされます。 この感染症は、患者と密接に接触している家族で最も一般的です。 曝露の近さは感染の発症に関連していますが、これは時折の接触と感染の可能性を排除しません。

2.感染症との間接的な接触は、健康な人やハンセン病患者が特定の媒体を介して感染する形態です。 たとえば、感染した患者が使用した衣服、寝具、手ぬぐい、食器などとの接触。 感染との間接的な接触の可能性は、感染との直接的な接触の可能性よりも低いですが、無視することはできません。

3、他の伝播方法理論的には、ハンセン病は皮膚、気道、消化管などを介して人体に侵入し、感染を引き起こす可能性があります。 最近、一部の人々は呼吸器感染症の方法を強調しました。鼻粘膜はハンセン病の主な排出経路です。鼻分泌物中のハンセン病はかなりの期間生存できます。細菌の粉塵や飛沫は健康な人の気道に入ります。感染。 また、血液ワームを培地として使用すると、ハンセン病感染を引き起こす可能性があることも指摘されています。 ただし、これらのビューについてはまだ議論があります。 さらに、ハンセン病の疫学は確認されていません。

伝染の主な経路が何であるかを確認する十分な証拠はありませんが、体の抵抗が感染プロセスの主な要因であることは間違いありません。 感染患者の周囲の人口の感染の可能性は似ていますが、ハンセン病の発生後は少数です。 ハンセン病病院（村）周辺の地域では、ハンセン病患者の配偶者でさえ、ハンセン病の発生率は高くなく、一般的に有病率は5％以下です。 さらに、ハンセン病患者の約3分の2はハンセン病への曝露の履歴を尋ねることができません。

これらはすべて、ほとんどの長期の密接な接触が病気ではないことを示しています。 M. lepraeの病因とパフォーマンスは、人体に入った後、主に感染した人の抵抗、つまり体の免疫状態に依存します。 近年、多くの人々は、他の多くの感染症と同様にハンセン病が無症候性感染症であると信じており、これはハンセン病の感染率が発生率よりもはるかに高いことを示しています。ハンセン病に対する特定の免疫は、無症状感染により終了します。

確認する

関連検査

循環免疫複合体（CIC）循環免疫複合体胞子凝集テスト

臨床症状：

ハンセン病が体内に侵入した後、潜伏期間は平均で2〜5年、短期間は数ヶ月、長老は10年以上であると一般に考えられています。 病気が発生した場合、それらのほとんどは無意識です。 典型的な症状の発症前には、全身general怠感、筋肉痛、関節痛、四肢感覚などの全身性の四分の一症状がしばしば見られます。 これらのパフォーマンスは特定のものではありません。 免疫力の強い人は結核様ハンセン病の終わりまで発達し、免疫力や欠陥の弱い人は腫瘍型の終わりまで発達します。 5レベルの分類方法によると、さまざまなタイプのハンセン病の症状の特徴は次のとおりです。

まず、結核のようなハンセン病

このタイプの患者は強い免疫を持ち、ハンセン病は皮膚と神経に限定されます。 皮膚には発疹やプラークがあります。数は多くの場合1つまたは2つです。端はきちんとしていて、はっきりしていて、多くの場合明白な感覚（濡れ、痛み、タッチ）があります。 。 手足、顔、肩、腕の脆弱な部分に発生します。 斑点の色は明るく赤みがかった色であり、表面にはしばしば鱗がありません。 プラークの色はしばしば暗い赤で、輪郭がはっきりしており、エッジが上向きおよび内向きに上昇し、平らな萎縮の中心に移動し、エッジの厚さが異なる半環状、円形または弓状の傾向があります。 表面はほとんど乾燥してうろこ状であり、小さな丘疹の蓄積によって引き起こされる損傷が目に見えることがあります。 病変の近くに大きな皮膚神経を感じることがあります。 時には近くのリンパ節への損傷も大きくなります。 眉毛は一般に落ちません。

このタイプの末梢神経が関与した後（耳介神経、尺骨神経、仙骨神経など）、神経rodは粗く紡錘状になり、結節状またはビーズ状になり、硬くて柔らかく、主に片側性、重度になります遅延型過敏症のために膿瘍またはfが形成されることがあります。 一部の患者は、純粋な神経炎と呼ばれる皮膚損傷のない神経学的症状を持っています。 臨床的には、神経は粗く、対応する部分の皮膚病変と筋力低下があります。 神経がひどく影響を受けると、神経栄養、運動、その他の機能が損なわれ、大小の筋肉と骨間筋の萎縮が起こり、「爪手」（尺骨神経の関与）、「手擦り」（正中神経の関与）、「手首のレスリング」を形成します「（桡神経の関与）、「潰瘍」、「ウサギの目」（顔の神経の関与）、「指（つま先）の骨吸収」などの症状。 変形は以前に発生しました。

このタイプのバクテリアは一般に陰性です。 ハンセン病検査は強く陽性でした。 細菌の免疫機能は正常またはほぼ正常です。 組織病理学的変化は結核性肉芽腫であり、これは表皮の下に「浸潤ゾーン」が観察されず、抗酸性菌は抗酸性染色によって検出されなかったという事実によって特徴付けられた。 少数の患者は治療せずに治癒することができ、治癒すればより早く治ります。 一般的な予後は良好ですが、形成された奇形はしばしば回復が困難です。

第二に、結核のようなハンセン病の境界線

このタイプの結核は結核に似ており、斑点や斑点が点在しています。色は赤みがかった、紫色または茶色で、境界はきれいではっきりしています。一部の領域には「空白領域」または「穴あけ領域」があります。浸潤領域と免疫領域）は、内側と外側の端がはっきりしたリング状の病変を形成し、穴の内側の皮膚は正常に見えます。 損傷面はほとんどが滑らかで、一部には小さなスケールがあります。 損傷の数は複数あり、サイズは異なり、いくつかは散在しており、胴体、手足、顔がより多く、分布は広くなりますが、非対称です。 感覚障害がありますが、TTよりも軽くて遅いです。 まつげは一般に落ちません。 神経は太くて非対称で、TTほど硬く不規則ではありません。 粘膜、リンパ節、test丸、目、内臓への影響は少なく、軽いです。

このタイプの細菌は一般に陽性で、細胞密度指数（対数分類、同じ）1〜3 +です。 ハンセン病検査は弱陽性、疑わしい、または陰性です。 細胞性免疫機能検査は通常よりも低かった。 病理組織学的変化はTTに類似していたが、類上皮細胞の周囲のリンパ球はより少なく、緩んでいた。 表皮の下に狭い「浸潤ゾーンなし」が見られ、切片は酸染色に抵抗性であるか、ハンセン病がほとんどなかった。 予防は一般的に優れています。 「アップグレード反応」は可変TTであり、「分解反応」はBBに変更できます。 ハンセン病は、ハンセン病の反応後に簡単に変形して無効になります。

第三に、ハンセン病の真ん中の行

このタイプの皮膚病変は、多型と多色性が特徴です。 発疹には、発疹、プラーク、浸潤などがあります。 色はワイン、黄色、茶色、赤、黄褐色などです。 皮膚病変の一部に2色が現れることがあります。 エッジは明確で、部品は不明確です。 損傷の形態は帯状、蛇行状または不規則であり、帯状の場合は、片側が透明で片側が浸潤しています。 プラークの場合、中央に「穴あけゾーン」があり、内側のリングが明確に隆起し、徐々に外側に傾斜し、外側の縁が浸透して不明瞭で、逆皿の外観を示しています。 一部の病変は、赤または白のリング状またはマルチリングであり、「ターゲットスポット」および「バッジスポット」と呼ばれるターゲットまたはバッジのような形をしています。

一部の患者は、コウモリのような顔と呼ばれる灰色がかった茶色の顔の皮膚病変を持っています。 患者のさまざまな部位の皮膚に腫瘍のような結核のような病変があることが一般的です。 時々「衛星」損傷が見られることがあります。 一部の患者は、結節で構成される肘、膝、および腰に厚いクッションを持っています。 表面の損傷は滑りやすく、触ると柔らかいです。 損傷の数は多く、サイズは異なり、分布は広く、非対称性はより大きくなります。 神経損傷の後、それはわずかに麻痺し、結核より軽く、腫瘍型より重い。 眉毛が脱落しないことがよくあります。 粘膜、リンパ節、目、test丸および内臓が影響を受ける可能性があります。

このタイプの細菌は陽性であり、細菌密度指数は2〜4+です。 ハンセン病検査は陰性でした。 細胞性免疫機能検査は、2つの極型の間にあります。 組織病理学的変化は組織球性肉芽腫であり、皮下の「非侵襲性ゾーン」の大部分が存在しました。組織細胞は様々な程度で上皮様細胞に分化することが観察されました。 リンパ球は少なく、散在しています。 スライスされた反故郷の染色はよりハンセン病があり、予後は2つの極の間です。 このタイプは、BT開発に対する最も不安定な「アップグレード応答」、BL開発に対する「劣化した反応」です。

第四に、腫瘍様ハンセン病の境界型

このタイプの皮膚損傷には、発疹、丘疹、結節、プラーク、びまん性浸潤があります。 損傷のほとんどは腫瘍のような損傷であり、数は多く、形状は小​​さく、境界は不明瞭で、表面は明るく、色は赤またはオレンジです。 広く分布しており、対称になる傾向があります。 病変内の感覚障害は軽く、後で現れます。 損傷の一部は大きく、中央は「掘削領域」であり、内側の端は透明で、外側は浸透しています。 眉毛、まつげ、髪の毛は落ちることがあり、しばしば非対称です。 進行した段階では、顔の深い拡散浸潤も「ライオンの顔」を形成します。 進行した段階では、粘膜のうっ血、浸潤、腫脹、リンパ節、および精巣の腫れが柔らかくなります。 神経の関与は、両側性で、より均一で、より柔らかくなる傾向があり、変形は後で現れます。

このタイプの細菌は強く陽性であり、細菌密度指数は4〜5+です。 ハンセン病反応は陰性で、細胞性免疫機能検査で欠陥が示されました。 病理組織学的変化、肉芽腫性の性質は細胞肉芽腫を形成する傾向があり、一部の組織細胞は非定型の類上皮細胞に発達し、一部は泡沫細胞に発達します。 リンパ球はしばしば限局性であり、このタイプの病理学的特徴である泡沫細胞浸潤の間に存在します。 抗酸染色のスライスには、大量のハンセン病があります。 予後はLLよりも良く、TTよりも悪いが、それでも不安定であり、「アップグレード応答」はBBに、「分解反応」はLLに変更できます。

5種類のハンセン病

このタイプの患者はM. lepraeに対する免疫がなく、ハンセン病はリンパと血液を介して全身に広がります。 したがって、組織と臓器の浸潤の範囲は比較的広い。 皮膚の損傷は、多数、広い分布と対称性、不明瞭なエッジ、融合する傾向、および油が多い表面によって特徴付けられます。 光の斑点に加えて、皮膚の色は、主に赤から赤みがかった黄色および茶色がかった黄色に発色します。 感覚障害は非常に軽いです。 初期には眉毛が薄くなり、最初は眉毛の外側から落ち始め、次にまつげもまばらになりました。これは腫瘍型ハンセン病の臨床的特徴です。 M. lepraeは強く陽性であり、皮膚病変には発疹、浸潤、結節、びまん性損傷が含まれます。 早期のプラーク病変は体全体に分布しており、顔、胸、背中に多く見られます。色は赤みを帯びているか、明るいか、境界ははっきりしていません。 その後、プラーク損失の継続的な増加に加えて、浅い、びまん性の結節が形成されました。 顔面では、浸潤と肥厚のために、外観がわずかに腫れ、眉毛が脱落することがよくあります。

その後、プラークが大きな浸潤に合併したか、またはプラークに結節が現れてびまん性浸潤がみられ、びまん性浸潤が深部まで発達しました。 多くの場合、全身に広がります。 顔はびまん性で厚く、皮膚は深くなり、鼻唇肥大、耳たぶが拡大し、まつげが剥がれ、髪が薄くなり、大きな破片が落ち、結節と深い浸潤が混ざり、結膜が混じって「ライオンの顔」を形成します。外観。 四肢、肩、背中、but部、陰嚢にはさまざまなサイズの結節が多くあります。 後に、びまん性の損傷、部分的な吸収、著しい感覚障害および発汗のため。 ふくらはぎでは、皮膚がわずかに硬く、滑らかで光沢があり、魚の鱗やヘビ皮のような損傷があります。長い間引退せず、毛がほとんど剥がれ、残りの毛が血管に沿って分布していることを示します。

神経幹が関与していますが、感覚障害はより軽く、パフォーマンスは後であります。 神経幹はわずかに厚く、対称的で柔らかく、進行した段階で筋萎縮、変形、および障害も発生する可能性があります。

鼻粘膜の損傷は早期に起こり、最初のうっ血と腫れ、そしてその後、状態が悪化すると結節、浸潤、潰瘍が起こります。 重症の場合、鼻中隔の穿孔があり、鼻の橋が崩れると、の鼻が見えます。 リンパ節はすでに初期段階で影響を受けており、軽度に腫れ、多くの場合人に気付かれず、中期および後期に腫れ、圧痛があります。

精巣病変、最初の萎縮および萎縮、および圧痛、乳房肥大。 結膜炎、角膜炎、虹彩毛様体炎などで眼の病変が起こることがあります。 肝脾腫などの内臓および臓器も同時に影響を受けます。

このタイプの細菌は4〜6 +の強い陽性です。 ハンセン病検査は陰性でした。 細胞性免疫機能検査で重大な欠陥が示されました。 病理組織学的変化は、主に細胞質が豊富な典型的な泡沫細胞で構成される泡沫細胞肉芽腫構造によって特徴付けられます。 表皮の下に「浸潤ゾーン」はありません。 抗酸染色のスライスには多数のハンセン病があり、これらはバンドルまたはペレット化できます。 早期治療、良好な予後、奇形の減少は、後期の障害につながる可能性があります。 このタイプは比較的安定しており、特定の条件下でBLに変更できるのはごくわずかです。

第六に、未定のらい病

このクラスはハンセン病の初期症状であり、オリジナルであり、5レベルの分類に含まれておらず、本質的に不安定であり、治まるか、他のタイプに変化する可能性があります。 進化のタイプは、患者の体の免疫力の強さに応じて他のタイプに変更できます。そのほとんどは結核に発展し、少数は境界線と腫瘍タイプに進化します。 臨床症状は軽度であり、内臓は関与しません。 皮膚病変は単純で、表面に明るい赤色の斑点または明るい斑点があり、表面は浸潤なしで平らであり、収縮しません。 たてがみは落ちることができます。 皮膚病変は、円形、楕円形または不規則です。 エッジは透明または部分的に不明瞭で、分布は非対称であり、皮膚病変は軽度の感覚障害を持っている可能性があります。 神経幹への影響は少なくなりますが、神経幹は増加しますが、硬度は低くなり、ジスキネジアと奇形が少なくなります。 ほとんどの細菌は陰性でした。 ハンセン病検査のほとんどは陽性でした。 一部の細胞性免疫機能検査は正常またはほぼ正常であり、一部は明らかに欠陥があります。 病理組織学的変化は、非特異的な炎症細胞浸潤でした。 予後は、体内の細胞性免疫の発達の程度に依存します。 ハンセン病検査は陽性であり、正常細胞免疫機能検査の予後は良好でした。 その開発の一部は自己回復することができ、一部は他のタイプに進化します。

診断：

ハンセン病の診断は細心の注意を払い、早期診断、見逃しのない診断、誤診のないように努力する必要があります。 早期の治療と早期の回復は、症状を悪化させたり、変形、障害を引き起こしたり、感染を拡大させたりすることはありません。 診断は病歴、臨床症状、細菌検査および組織病理学の結果に基づいており、包括的な分析は結論につながります。 一度に診断することが困難な場合は、定期的に診療所に戻ってフォローアップするか、関連部門に相談して除外または診断を行うことができます。

第一に、病歴調査は、流行地域、家族、親relative、隣人からの患者の有無、同じ患者の有無、接触歴の有無など、ハンセン病に関連するプロジェクトに焦点を当てる必要があります。

第二に、身体検査は包括的でなければならず、自然光の下で全身の皮膚、神経、リンパ節を確認する必要があります。

神経を調べるときは、末梢神経幹の変化に注意を払い、感覚および運動機能の変化に注意してください。

鑑別診断

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