しなびた指紋

はじめに コレラ（コレラ）は、コレラ菌によって引き起こされる強力な腸管感染症であり、急性および急速な広がりであり、アジアおよびアフリカのほとんどの地域で下痢の重要な原因であり、国際的な検疫感染症です。 中国では、クラスA感染症に属しています。 典型的な患者は、脱水症、重度の下痢と嘔吐による筋痙攣、重度の末梢循環不全および急性腎不全を引き起こす可能性があります。 一般的に言えば、軽度の症例でより一般的であり、より多くの保因者がいますが、重篤な症例および典型的な患者は、時間内に治療しないと死を引き起こす可能性があります。 パフォーマンスはのどが渇いており、眼窩は深く、声はかすみ、腹部はボートに沈み、皮膚は縮み、指紋は折り畳まれ、ひどいgas腹筋と直筋の腹部腱、血圧低下、乏尿または無尿、無意識です。

原因

（1）病気の原因

分類

コレラの病原体は、動く、湾曲した、湾曲したグラム陰性細菌であるコレラ菌です。 細胞壁表面の抗原成分によると、病原体は139の血清型に分けられ、O1とO139のみがコレラの流行を引き起こす可能性があります。 WHO下痢コントロールセンターは、コレラ菌を、ビブリオの生化学的特性、O抗原の特異性および病原性に基づいて3つのグループに分けています。

（1）O1群コレラ菌：古典的なバイオタイプコレラ菌クラシカル（CVC）およびコレラ菌E1 Torバイオタイプ（EVC）。 前者は19世紀に患者の糞から分離されたビブリオであり、後者は20世紀初頭にエジプトのエルトールにある検疫所で見つかったビブリオ溶血菌です。 コレラ菌のこのグループは、コレラの主な病原体です。

（2）非O1群コレラ菌：Vibrio鞭毛抗原のグループはO1群と同じですが、細菌（O）抗原は異なり、O1群のコレラ菌多価血清（非凝集アークとも呼ばれる）によって凝集しません非凝集性グループビブリオ（NAGビブリオ）。 O抗原によると、Vibrioは137の血清型（すなわちO2〜O138）に分割でき、その一部はコレラエンテロトキシンなどの毒素を産生し、その他は大腸菌と同様の耐熱性エンテロトキシンを産生します。少数の血清群も胃腸炎を引き起こす可能性があります。 過去において、非O1ビブリオコレラは胃腸の炎症性下痢のみを引き起こし、アウトブレイクは引き起こさないと考えられていたため、そのようなビブリオ感染はコレラで治療されませんでした。

しかし、1992年にインドとバングラデシュでコレラが発生しました。この流行グループは、以前に確認された138個の血清ではなく、O1 Vibrio choleraeと137 non-O1 Vibrio cholerae診断血清によって凝集しなかったことが確認されました。グループ、ただし新しい血清群。 島田らはO139 Vibrio choleraeと名付け、世界各国、特にアジア、アフリカ、ラテンアメリカ、および地域のO1 Vibrio choleraeを置き換える可能性があると考えました。 。 O139コレラ・ビブリオの血清型は1つだけですが、分離された新しい株はベンガル湾沿いの都市から分離されたため、ベンガル型とも呼ばれ、これらの名前は国際下痢症研究センターによって認識されています。

最近報告されたO27、O37、O53、O65血清型にはO1遺伝子骨格があり、それぞれに異なる病原性遺伝子があり、O53とO65にはEl Torqueの病原性遺伝子のクラスターと非O1非O139血清があります。人口の潜在的な病原性は、将来の新しいコレラの発生につながる可能性のあるこれらの血清群に注意を払う必要があることを示唆しています。

（3）非定型O1コレラ菌：コレラ菌のこのグループは、多価O1群の血清によって凝集する可能性がありますが、このビブリオのグループはin vivoおよびin vitroでエンテロトキシンを産生しないため、病原性はありません。

2.形態と染色

コレラ菌はグラム染色で陰性であり、湾曲または点状です。 一般に、長さは1.5〜3.0μm、幅は0.3〜0.4μmで、細菌の端に鞭毛があり、動きが活発で、暗視野でシャトルのような動きが見られます。 患者の便の直接の汚れは、ビブリオの列が「魚」であることを示しています。 O139 Vibrio choleraeはグラム陰性ビブリオであり、138の非O1ビブリオコレラ菌の典型的な特徴を持たず、細菌は長さ2〜3μm、幅0.5μmで、一端に鞭毛があります。

3.文化の特徴

コレラ菌は一般的な培地でよく成長し、通性嫌気性細菌に属します。 一般に、pH 8.4〜8.6の1％アルカリ性タンパク質水は、他のバクテリアの成長を阻害する濃縮培養に一般的に使用されます。 O139 Vibrio choleraeは、塩化ナトリウムおよび30 g / Lの塩化ナトリウムペプトンを含まない水で成長できますが、80 g / Lの塩化ナトリウム濃度では成長できません。 コロニーはチオ硫酸クエン酸胆汁酸塩スクロース寒天培地（TCBS）プレート上で黄色であり、コロニーはTTGプレート上で明るい灰色であり、コロニー内に黒い心臓があった。

4.生化学反応

O1 Vibrio choleraeと非定型O1 Vibrio choleraeは、アラビノースを発酵させることなく、スクロースとマンノースを発酵できます。 Non-O1 Vibrio choleraeは、スクロースとマンノースの発酵条件が異なります。 さらに、Eltoバイオタイプはグルコースを分解して酢酸メチルを生成します（VPテスト）。 O139コレラ菌は、グルコース、マルトース、スクロース、マンノースを発酵させ、ガスなしで酸を生成し、イノシトールとアラビノースを発酵させません。 ポリミキシン（50u）、化合物スルファメトキサゾール、アゾール、およびDADP（デオキシアデノシン二リン酸）について、オキシダーゼ試験およびゼラチン試験は陽性、matrixマトリックス試験は陽性、ヒツジ赤血球溶血試験の結果は不確か（/-）でした（ 50および150 g）非感受性、ニワトリ赤血球凝集試験陽性、O1 Vibrio cholerae MurkherjeeのIVおよびVファージに非感受性。

5.抗原構造

コレラ菌は、耐熱性細菌（O）抗原と熱不安定性鞭毛（H）抗原を持っています。 H抗原はコレラ菌によって共有されます; O抗原は非常に特異的であり、コレラ菌のグループ化とタイピングの基礎となるグループ特異性とタイプ特異性の2つの抗原があります。 このグループには、100以上の特異的抗原があります。 O1群ビブリオ型の特異抗原はA、B、Cです。その中で、A抗原はO1群ビブリオで共有されており、他のB抗原またはC抗原と結合したA抗原は3種類に分類できます。

小川型（小川）にはAB抗原が含まれ、イネ葉型（プロトタイプ、稲葉）にはAC抗原が含まれ、やんだ型（中間型、彦島）にはA、B、Cの3つの抗原が含まれます。 コレラ菌に含まれるBC抗原は、ビブリオの変異により相互に形質転換できます。例えば、小川型とイネ葉型は相互に形質転換できます。 コレラ菌のO139グループは、コレラ菌O1の多価診断血清と交差凝集せず、A、B、C因子に特異的なコレラ菌O1グループに特異的なモノクローナル抗体とは反応しませんでした。 コレラ菌は、エンテロトキシン、ノイラミニダーゼ、血球凝集素を産生し、細胞溶解後にエンドトキシンが放出される可能性があります。 その中で、コレラ毒素（CT）は古典型、エルトバイオタイプ、およびO139ビブリオコレラで産生される可能性があり、それらを区別することは困難です。 CTは熱不安定性の毒素で、56°Cで30分間破壊されます。 Vibrioの対数期で合成され、in vitroで放出されます。

コレラ菌O1と非コレラ菌のエンテロトキシンの抗原特異性はほぼ同じです。 Aサブユニットの分子量は27.2×103で、240アミノ酸から成り、18アミノ酸シグナルペプチドを含み、成熟中にタンパク質分解酵素によって濃縮されます。 A1（分子量21.8 x 103、194個のアミノ酸で構成される）とA2（分子量500、53個のアミノ酸で構成される）は、ジスルフィド結合によって互いに結合しています。 Ｂサブユニットは、１１．６×１０３の分子量を有し、１０３個のアミノ酸から構成され、その分泌シグナルペプチドは２１個のアミノ酸である。 CT-Bは、6つのペプチドを含む5つのオリゴマーで構成されています（CTP1-CTP6、そのうち（CTP3は重要な生物活性を持っています）。エンテロトキシンは、ホルムアルデヒド処理後に得られる免疫原性の非毒性コレラエンテロトキシンです。コレラゲノイドとして知られている、人体を免疫することにより産生されるCTに対する抗体であるノイラミニダーゼは、コレラ菌の分泌された多糖複合体の酵素であり、その活性はノイラミニダーゼによって調節されています。抗体IgGは中和され、ノイラミニダーゼ構造遺伝子産物の分子量は76 x 103、N末端には24のアミノ酸分泌シグナルペプチドがあります。その機能は、受容体へのCTの結合能力を促進し、それによって細菌株の毒性を改善することであると推定されます。 。

血球凝集素は、配置パターンに従って2つのタイプに分けられます。1つは細胞に接続され、もう1つは可溶性血球凝集素（SHA）であり、精製されたSHAは電子顕微鏡下での亜鉛含有ポリマーであるフィラメント状ポリマーです。その活性がキレートジンコールによって阻害されるイオン性金属エンドペプチダーゼ（亜鉛プロテアーゼ活性を含むオキシ酸誘導体の阻害）、回復期間中、患者のSHA力価は増加し、抗体はコレラ菌を特異的に阻害します血球凝集と癒着。ただし、動物に対する保護効果はありませんが、ビブリオ活性も殺します。 コレラ菌は溶血素を産生し、エルト型は熱に不安定な溶血素を産生し、分子量は20×103であり、単量体タンパク質であり、溶血活性に加えて、細胞毒性、心臓毒性および致死毒性も有する。 コレラ菌は線毛構造を持ち、古典的な株はA、B、Cの3種類の線毛を持ち、Elt型はB型とC型の線毛のみを生成します。 タイプA線毛の発現は、コレラ菌エンテロトキシンの影響を同時に受けます。 ToxR規制、毒素共調節線毛（Tcp）と呼ばれる。 Tcp線毛遺伝子合成には、Tcp A〜Tcp I、主にTcp A、Tcp G、および「沈降因子」として知られる定着から、Tcp合成酵素の生産に関与する少なくとも9つの遺伝子が関与します。 Tcp B、Tcp Iはタンパク質調節に関与しており、Tcp Hは線毛の長さを決定するタンパク質であり、他の遺伝子の役割はまだ調査中です。

O139血清型Vibrio choleraeは、O1 Vibrio cholerae、O139血清型Vibrio choleraeおよびO1コレラから分離された特定のet遺伝子プローブとZOT遺伝子によって生成されるコレラエンテロトキシン（CT）に似た毒素を生成します針のハイブリダイゼーションの結果は陽性でした。 ただし、非O1コレラ菌から分離された耐熱性エンテロトキシン（ST）特異的遺伝子プローブとのハイブリダイゼーションは陰性でした。 O139血清型Vibrio choleraeは、80 ng / ml以上のコレラ様毒素収量をもたらしました。 このコレラ様毒素のYI副腎細胞への影響は、CTと一致しています。CT遺伝子オペロン特異的プライマーを使用すると、O139 Vibrio cholerae株からPCRを使用できます。毒素遺伝子はゲノムで増幅されます。 コレラ様毒素は、ウサギの腸結紮試験で腸滲出を引き起こし、O1ビブリオコレラに似た水様性下痢を引き起こします。

6.抵抗

コレラ菌は、乾燥、加熱、消毒剤に敏感です。 通常、1〜2分間煮沸して殺します。 0.2％から0.5％の過酢酸溶液はすぐに殺すことができます。 通常の胃酸では5分間しか生存できません。 しかし、自然環境での生存には時間がかかります。たとえば、エルト・ビブリオ・コレラエは、川、川、井戸または海水で1〜3週間、魚、エビ、貝殻で1〜2週間生存できます。 。 イスラム教は、コレラ菌O139はO1コレラ菌よりも水中で長く生き残ると考えています。 詳細な調査の後、アルバートはコレラ菌O139の病原性の特徴を次のように合成しました。

1は、グラム陰性カンピロバクター、サイズ（2〜3）μm×0.5μm、片端鞭毛です。

コレラ菌抗血清の2O1グループにはブレーキをかけることができませんでした。

3 TCBSプレートのコロニーイエロー、TTG Aのグレー、不透明、中央の黒。

4オキシダーゼ、ゼラチナーゼテスト陽性。

5発酵グルコース、麦芽エキス、ショ糖、マンノース、ただしガスではなく、イノシトールとアラビノースを発酵しません; 6リジン、オルニチンデヒドロゲナーゼ陽性、アルギニンデヒドロゲナーゼ陰性。

7はproduceを生成できます。

8は、塩化ナトリウムまたは3％塩化ナトリウムなしで成長しますが、8％塩化ナトリウム下では成長しません。

9ヒツジ赤血球の溶血、ニワトリ赤血球凝集試験は陽性でした。

ポリミキシンB、化合物スルファメトキサゾールおよびp-クロロベンゼン（O139 Vibrio cholerae阻害剤、10μgおよび150μg）の10ペア、MurkherjeeおよびVファージに変異なし;？テトラサイクリン、アンピシリン、エリスロマイシン、シプロフロキサシン感受性。

7.コレラ菌のタイピング

最も広く使用されているタイピング方法は、Oセロタイピングです。 現在、Vibrio choleraeは異なるO抗原に基づいて155の血清型グループに分けられています。主にCT遺伝子クラスターによってそれぞれCTや線毛などの病原性因子を含むため、パンデミックを引き起こすのはO1グループCVC、EVCおよびO139グループのみです。そして、TCPなどの病原性遺伝子コーディング、流行性株と非流行性株の違いは、病原性の違いにあります（流行性株は毒性株でなければなりません）。 O1とO139はどちらもコレラエンテロトキシンを産生し、コレラの流行を引き起こす可能性のある対応する毒性遺伝子を含むことができます。 非O1および非O139株の99％以上がCTおよびTCPなどの病原性遺伝子を含まないことが判明していますが、上記の病原性遺伝子を含む非O1および非O139グループはまだ非常に少数です。

（2）病因

病因

人体がコレラ菌に感染しているかどうかは、体の免疫力とビブリオの摂取量に依存します。 人体が正常な胃酸を分泌でき、希釈されていない場合、病気なしでコレラ菌を一定量殺すことができます。 経口生ワクチンを使用する場合、腸内に特定のIgM、IgG、IgA抗体が存在すると、ビブリオが疾患なしに腸壁に付着するのを防ぐこともできます。 ただし、胃酸分泌を減らすために胃の大部分、または大量の飲料水、胃酸を希釈するための大量の食物、または108から109を超えて摂取されたコレラ菌の量が病気を引き起こす可能性があります。 腸から胃に到達した後、コレラ菌はべん毛運動とビブリオによって生成されたプロテアーゼを通過し、腸粘膜の粘液層を通過し、Tcp Aとコレラ菌血球凝集素（HA）の作用により小腸の上部に付着します。腸粘膜上皮細胞は、刷子縁の腸粘膜に侵入しません。

コレラ菌は小腸のアルカリ環境で増殖し、コレラのエンテロトキシンを生成します。 エンテロトキシンが腸粘膜と接触すると、そのBサブユニットはガングリオシドである腸粘膜上皮細胞の受容体を認識して結合します。 酵素的に活性なAサブユニットは腸粘膜細胞に入り、AサブユニットはADP（アデノシン二リン酸）リボースをニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）から標的タンパク質グアノシントリホスファターゼに転移できます。培地（GTPase）は、それと組み合わせてGTPase活性を阻害し、アデノシン三リン酸を環状アデノシン一リン酸（cAMP）に連続的に変換するアデニル酸シクラーゼを連続的に活性化します。 細胞内cAMP濃度が増加すると、腸粘膜陰窩細胞が刺激され、水、塩化物、炭酸塩が過剰に分泌されます。 同時に、腸絨毛細胞によるナトリウムイオンと塩化物イオンの吸収を阻害し、腸管腔に水と塩化ナトリウムを蓄積させ、重度の水様性下痢を引き起こします（図1）。

コレラのエンテロトキシンは、腸粘膜の杯細胞における粘液の分泌を促進することもできるため、下痢の水サンプルには多くの粘液が含まれます。 さらに、下痢によって引き起こされる水分の損失は、胆汁分泌が減少するため、下痢の糞は「米水」になります。 エンテロトキシンに加えて、エンドトキシンとコレラ菌は溶血素、酵素、その他の代謝産物を生成し、これらは特定の病原性効果も持っています。

2.病態生理

（1）水と電解質の障害：コレラ患者では、激しい嘔吐と下痢により、大量の水と電解質が体内で失われ、脱水と電解質の不均衡が生じます。 循環不全は、重度の脱水症の患者で発生する可能性があります。 適切な水分損失が適時に行われない場合、ショック時間が長すぎ、さらに急性腎不全を引き起こす可能性があります。 コレラ患者によって失われた体液は等張液ですが、そこに含まれるカリウムの量は血清カリウムの4〜6倍です。 ナトリウムと塩素は血清よりもわずかに低いため、再水和治療の場合、尿の場合はカリウムを適時に追加する必要があります。 そうでなければ、重度の低カリウム血症は不整脈を引き起こす可能性があり、腎尿細管上皮細胞の変性を引き起こし、腎不全をさらに悪化させる可能性があります。

（2）代謝性アシドーシス：下痢により大量の重炭酸塩が失われます。 さらに、水分喪失、低酸素症による組織の嫌気性代謝に起因する末梢循環障害により、乳酸の過剰産生により代謝性アシドーシスが悪化する可能性があります。 代謝性の酸を排出できない急性腎不全もアシドーシスの原因です。

3.病理解剖学

この病気の主な病理学的変化は重度の脱水であり、臓器の損傷は深刻ではありません。 皮膚が乾燥しており、皮下組織と筋肉が脱水されており、脱水により心臓、肝臓、脾臓などの臓器が減少していることがわかります。 糸球体および腎間質毛細血管は拡張します。 腎尿細管は変性および壊死を起こす場合があります。 非特異的浸潤は小腸粘膜でのみ見られました。

確認する

関連検査

血液電解質のコレラ菌の検出

[臨床症状]

病気の潜伏期間は数時間であり、高齢者は3〜6日、通常1〜3日です。 古典的なバイオタイプとO139 Vibrio choleraeによって引き起こされる病気はより深刻です; El TortoxのVibrio choleraeによって引き起こされる症状はより頻繁であり、より多くの無症候性病原体キャリアがあります。 典型的な患者は突然病気になります。 少数の患者は、発症の1〜2日前にめまい、疲労、軽度の下痢などの症状を示す場合があります。

1.病気の段階、典型的な場合は3つの段階に分けることができます。

（1）嘔吐と下痢：激しい下痢から始まり、その後嘔吐が続きます。 一般的に発熱はなく、低熱を示すのはごく少数です。

1下痢：下痢は発症の最初の症状であり、切迫感および重度の感覚を特徴とし、ほとんどが腹痛を伴わず、排便後に意識的に軽い。 少数の患者は腹痛を患っており、場合によっては発作性の腹部痙攣があるかもしれません。 排泄された糞は最初は黄色くて薄いが、その後に黄色の水でよく見られる水様便が続く。 重度の下痢は、白濁した「米水」便​​を排出します。 腸出血がある人は、水のような便を排出します。 出血の多い患者はタール様で、コレラ菌のエルトバイオタイプでより一般的でした。 下痢の回数は1日に数回から数十回まで変化し、重症の場合は便が失禁します。

2嘔吐：下痢後に吐き気がなく、主にジェット嘔吐が発生します。 嘔吐物は、最初は胃の中の食物で、その後に水様のサンプルが続きますが、厳しい場合には、糞に似た「米水」サンプルも吐き出します。 ライターは嘔吐することができます。

（2）脱水期間：激しい嘔吐と下痢により、大量の水と電解質が体内で失われ、脱水、電解質の不均衡、代謝性アシドーシス、および重度の循環不全が生じます。 この期間の病気の長さは、主に治療がタイムリーで正しいかどうかに依存します。 通常、数時間から2〜3日間です。

1脱水：軽度、中度、重度の3度に分けることができます。 軽度の脱水症、目に見える皮膚粘膜の乾燥、皮膚の弾力性が乏しい、一般的に約1000mlの水分損失、子供70〜80mL / kg体重;中程度の脱水症、皮膚の弾力性の低下、眼窩うつ病、軽度のho声、血圧低下および尿量3000〜3500mlの水を減らしてください。 子供80〜100ml / kg体重;重度の脱水、乾燥肌のしわ、弾力性、ho声、目に見えるまぶたの落ち込み、頬の深さ、あいまいまたは不明瞭な「コレラ顔」。 循環不全やアシドーシスを患っている人は、積極的に救助されなければ生命を脅かす可能性があります。 重度の脱水症の患者の場合、約4,000 mlの脱水症と子供用に100〜120 ml / kg体重。

2循環障害：深刻な水分損失による水分損失ショック。 臨床症状：血液量が著しく減少すると、四肢が冷たくなり、脈拍が細かくなり、触ることさえできなくなり、血圧が低下するか、測定できなくなります。 その後、脳への血液供給が不十分であるため、脳低酸素症と意識障害が刺激され始め、その後、低迷、嗜眠、さらにはcom睡が続きます。

3尿毒症アシドーシス：呼吸増加の臨床症状、クスマウル（クスマウル）呼吸に加えて重度の症例は、嗜眠、鈍感、さらにはcom睡などの意識障害を持っている可能性があります。

4筋痙攣：これは嘔吐であり、下痢は多くの塩分損失を引き起こし、重度の低ナトリウム血症はgas腹筋と腹直筋を引き起こします。 臨床症状は、足首部の痛みと筋肉の硬直です。

5低カリウム血症：下痢はカリウム塩の大きな損失を引き起こし、血中カリウムは大幅に減少します。 臨床症状は、筋緊張の衰弱、膝反射の衰弱または消失、腹部膨満です。

（3）回復期または反応期：下痢が止まり、脱水症状が改善されると、ほとんどの患者の症状が消え、尿量が増加し、体力が徐々に回復します。 ただし、いくつかのケースでは、血液循環の改善により、腸管腔に残っているエンドトキシンが血流に吸収され、さまざまな重症度の発熱を引き起こす可能性があります。一般的に、患者の体温は38-39°Cに達し、1〜3日後に消失します。

2.臨床タイプは、水分損失、血圧、尿量の程度に応じて、軽い、中程度、重いに分けることができます。

（1）軽いタイプ：緩徐または希薄な水様便の場合、一般に嘔吐せず、回復するために3〜5日後に下痢が持続し、下痢は10倍以下です。 著しい脱水性能はありません。

（2）中程度（典型的）：典型的な下痢および嘔吐症状、下痢最大10〜20回/日。 水サンプルまたは「米水」サンプルの場合、量は多くなります。 したがって、水損失の明らかな兆候があります。 血圧が下がり、収縮期血圧は9.31〜12 kPa（70〜90 mmHg）であり、尿量は減少し、尿量は500 ml / 24時間以下です。

（3）重度：下痢と嘔吐の典型的な症状に加えて、患者は重度の水分喪失、したがって循環不全を起こします。 脈拍は細かく、近づきにくく、血圧は大幅に低下し、収縮期血圧は9.31 kPa（70 mmHg）より低いか、測定できません。 尿量は50 mL / 24時間以下です。

上記の3つの臨床タイプに加えて、「コレラ・シッカ」としても知られるまれなタイプの暴力的または有毒なタイプがあります。 このタイプの発症は急速であり、下痢および嘔吐の症状、すなわち、毒性ショックおよび死への急速な侵入はありません。

[診断]

コレラが風土病である地域では、流行シーズン中に下痢と嘔吐のある患者は、コレラとコレラのスクリーニングを行う疑いがあります。 典型的な症状のある人は誰でも最初にコレラとして治療されるべきです。

1.診断基準。そのうちの1つはコレラと診断できます。

（1）下痢の症状があり、糞便の培養はコレラ菌に対して陽性です。

（2）コレラの流行の間、患部にはコレラの下痢と嘔吐の典型的な症状があり、重度の脱水、循環不全、筋肉のけいれんが急速に起こります。 コレラ菌は糞便培養で発見されませんでしたが、調査する他の理由はありません。 条件が二重血清レクチン検査として使用できる場合、4倍の力価を診断できます。

（3）糞便培養がソース検索で陽性であると判明する前の5日以内に下痢症状がある人は、軽度のコレラと診断できます。

2.疑わしい診断には次のいずれかがあります

（1）典型的なコレラ症状の最初の症例である病原体検査は以前に確認されていません。

（2）コレラの流行の間、コレラ患者との接触の明確な履歴があり、嘔吐の症状が発生しますが、他の理由は調査できません。 疑われる患者は隔離され、消毒され、コレラの流行が疑われると報告され、毎日糞便培養を行う必要があります。糞便培養が2回連続して陰性の場合、陰性診断を下し、流行状況に関する報告書を改訂します。

鑑別診断

まず、細菌性下痢の同定

細菌性下痢は、一般に非OI群ビブリオおよびエンテロトキシン産生大腸菌（ETEC）によって引き起こされます。 前者の患者のほとんどは、激しい腹痛と発熱を伴う下痢を起こし、患者の1/4は血便を有していました。 大腸菌による下痢は一般的に短命です。 両方とコレラの同定は、病原体検査に依存します。

第二に、コレラは、黄色ブドウ球菌、プロテウス、セレウス菌などのさまざまな細菌性食中毒と、黄色ブドウ球菌、プロテウス、セレウス菌、腸炎ビブリオなどの副溶血と区別する必要がありますさまざまな食中毒の発症、急性痙攣はしばしば集合的に起こり、しばしば嘔吐や下痢、排便前の発作性腹痛、便はしばしば黄色水、時には膿があります。

第三に、糞便の一部を水または赤痢で洗浄する場合、細菌性赤痢と区別する必要があり、後者は腹痛と切迫感を伴うことが多く、糞便の量は少ないです。

第四に、急性ヒ素中毒の特定。 急性ヒ素中毒は主に急性胃腸炎を特徴とし、便は黄色または灰色の水であり、多くの場合、血液、重度の尿量、さらには尿閉および循環不全を伴う。 糞便または嘔吐物のヒ素含有量を確認すると、明確に診断できます。

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