胃の失われたタンパク質

はじめに タンパク質損失性胃腸症としても知られる胃損失タンパク質は、血漿タンパク質が胃腸管から失われ、さまざまな原因により低タンパク質血症を引き起こす疾患のグループを指します。 臨床症状は、原疾患の症状と徴候によって異なります。

原因

胃喪失タンパク質の原因：

タンパク質損失性胃腸疾患には、3つの主な病因があります。

1.消化管粘膜のびらんまたは潰瘍により、タンパク質がにじみ出たり、漏れたりします。

2.粘膜細胞が損傷または欠損し、細胞間の密着結合が広がって、粘膜透過性が増加し、腸管腔への血漿タンパク質の漏出が生じる。

3.腸リンパ管閉塞、腸間質圧の増加。タンパク質が豊富な腸間質は間質に保持されず、血液循環に吸収されませんが、溢れ出て腸管腔に入り、失われます。 腸の炎症がタンパク質を失う胃腸障害を引き起こすメカニズムは、おそらく炎症ゾーンの細胞外液および炎症液の滲出が原因で不明です。

通常の状況では、消化管に漏れる血漿タンパク質の量はそれほど多くありませんが、これらのタンパク質は循環アルブミンの6％未満であり、これはこれらの血漿タンパク質の1日の分解速度の10％から20％に相当し、したがって、消化後の再吸収は、消化管異化は血漿タンパク質の全異化において重要な役割を果たしません。

タンパク質が失われる胃腸障害では、消化管からの血漿タンパク質の損失は通常の損失をはるかに超えます。 消化管でのタンパク質の分解率は、循環血漿タンパク質全体の40〜60％に達する場合があります。 消化管からのタンパク質の損失は、タンパク質を失う胃腸障害のタンパク質の分子量とは関係ありません。 大量の血漿タンパク質が胃腸管に漏れ、血漿タンパク質の半減期が短くなり、代謝回転率が加速します。 研究では、この病気では、分子サイズに関係なく、血漿タンパク質が胃腸粘膜から漏れることが示されているため、合成速度が遅いほど、および/または半減期が長いほど、血漿タンパク質の減少が顕著になります。 アルブミンとIgGの半減期は長く、体が代償合成を行う場合でも、その能力は制限され、肝臓でのアルブミンの合成速度は最大で1倍までしか増加できません。また、IgGなどの免疫グロブリンの合成は、血漿濃度の低下によって刺激されません。したがって、アルブミンとIgGの血漿濃度はこの病気で最も深刻であり、この病気の患者はしばしば低アルブミン血症を伴います。 トランスフェリン、セルロプラスミン、IgMなど、代謝回転が速く半減期が短い血漿タンパク質は影響を受けにくいため、この疾患はわずかに軽減されます。 フィブリノゲンは、半減期が最も短く、合成速度が最も速いため、一般的に血漿濃度は正常です。 消化管に失われたタンパク質は、腸管腔でアミノ酸とペプチドに分解され、血液循環に再吸収されます。体の窒素源として、消化管に失われたタンパク質の量が多いと、腸に入る速度が速くなります腸のper動運動はより速く、大量のタンパク質が腸から排出されます。 腸リンパ管の閉塞によりタンパク質が腸から失われると、リンパ球が腸から失われ、血液リンパ球が減少する可能性があります。 さらに、銅、カルシウム、鉄、脂質などの他の血漿成分も胃腸管から失われる可能性があります。

確認する

関連検査

酵素腫瘍マーカーの消化管機能不全検査

胃喪失タンパク質の診断：

1.原発性疾患の臨床症状は、原発性疾患の症状と徴候によって異なります。

2.低タンパク血症血漿アルブミン、ガンマグロブリン（IgG、IgM、IgA、多くの場合IgEなし）、ヒトフィブリノーゲン、トランスフェリン、リポタンパク質、血清セルロプラスミンの減少。

3.下肢浮腫血漿コロイド浸透圧の低下により、毛細血管からの体液の漏れが増加します。 全身性浮腫は非常にまれですが、リンパ管拡張では上肢または顔の浮腫および/または片側の浮腫が見られます。 血清タンパク質のみで、アルブミンの減少が明らかでない場合、臨床症状はめったに見られません。

4.脂肪の消化不良および/または炭水化物の吸収不良は、下痢および脂溶性ビタミン欠乏の臨床症状を引き起こす可能性があります。

5.免疫機能はリンパ管の閉塞を軽減し、リンパ球減少症は患者の細胞性免疫機能を低下させます。

臨床的には、栄養不良や肝臓や腎臓の病気によって引き起こされる病気のような原因不明の低タンパク血症が疑われるべきであり、病気;胃腸疾患を伴う場合、それは考慮されるべきです。 この病気の診断には、次の3つの側面を含める必要があります。

1.低タンパク血症の患者には、浮腫と低血漿タンパクの臨床症状が見られます。

2.タンパク質が胃腸管から失われるという証拠があります。糞便51Crアルブミンとα1アンチトリプシンクリアランス率の測定は、胃腸管からのタンパク質損失の診断に非常に重要ですが、その検出方法は複雑であり、臨床的に普及するのは困難です。 現在、消化管タンパク質の損失を決定するための簡単な臨床試験はありません。

3.診断の原因は、病歴、臨床症状、必要な実験的検査または特別な検査に従って包括的に分析および判断できます。

鑑別診断

胃喪失タンパク質の鑑別診断：

病歴、臨床症状、必要な臨床検査、特別検査および画像検査によれば、主に他の原因によって引き起こされる低タンパク血症の鑑別により、ほとんどの原発性疾患を診断することができます。

1.非代償性肝硬変には、肝疾患の病歴、肝収縮、脾腫、肝機能異常などの門脈圧亢進症の臨床症状があります。 これらの肝硬変の特徴は、それらの同定に貢献しています。

2.ネフローゼ症候群ネフローゼ症候群多数の血漿タンパク質（特にアルブミン）が尿から失われ、尿タンパク質の排泄率は> 3.5 g / d、主にアルブミンです。 トリアシルグリセロールと低密度リポタンパク質の濃度が増加すると、血漿コレステロールが増加します。 尿検査には赤血球と顆粒があります。 腎機能障害および高血圧の徴候もあります。

3.血漿タンパク多動性疾患長期発熱、甲状腺機能亢進症、悪性腫瘍、糖尿病などは、食欲亢進性高タンパク血症を引き起こす可能性があります。 しかし、それぞれに独自の病歴と臨床的特徴があり、特定の検査室およびその他の補助検査の異常があります。 胃腸管からの血漿タンパク質の過剰な損失の証拠はありません。

4.タンパク質の消化と吸収不良は、主にほとんどの胃切除、慢性膵炎、および特定の腸吸収不良疾患で見られます。 糞便中のタンパク質とその不完全な分解生成物は増加し、多くの場合、糞便脂肪含有量の増加を伴います。 膵外分泌機能検査および対応する小腸吸収機能検査は異常であり、消化管粘膜からの血漿タンパク質の過剰な損失の証拠は見つかりませんでした。 ただし、タンパク質の吸収不良を引き起こす一部の疾患は、タンパク質を失う胃腸疾患も引き起こす可能性があるため、この2つが同時にまたは連続して存在する可能性は排除されないことに注意してください。

5.先天性低アルブミン血症は小児期に明らかな低アルブミン血症であり、血清アルブミンはしばしば長期透析、複数回の大量胸部圧送、腹水、不十分なタンパク質摂取、大量出血、大面積を必要としますやけどなどによる低タンパク血症の診断。 ユニークな病歴によると、臨床症状および血漿タンパク質が胃腸管から失われるという証拠の欠如が確認されています。

診断：

1.原発性疾患の臨床症状は、原発性疾患の症状と徴候によって異なります。

2.低タンパク血症血漿アルブミン、ガンマグロブリン（IgG、IgM、IgA、多くの場合IgEなし）、ヒトフィブリノーゲン、トランスフェリン、リポタンパク質、血清セルロプラスミンの減少。

3.下肢浮腫血漿コロイド浸透圧の低下により、毛細血管からの体液の漏れが増加します。 全身性浮腫は非常にまれですが、リンパ管拡張では上肢または顔の浮腫および/または片側の浮腫が見られます。 血清タンパク質のみで、アルブミンの減少が明らかでない場合、臨床症状はめったに見られません。

4.脂肪の消化不良および/または炭水化物の吸収不良は、下痢および脂溶性ビタミン欠乏の臨床症状を引き起こす可能性があります。

5.免疫機能はリンパ管の閉塞を軽減し、リンパ球減少症は患者の細胞性免疫機能を低下させます。

臨床的には、栄養不良や肝臓や腎臓の病気によって引き起こされる病気のような原因不明の低タンパク血症が疑われるべきであり、病気;胃腸疾患を伴う場合、それは考慮されるべきです。 この病気の診断には、次の3つの側面を含める必要があります。

1.低タンパク血症の患者には浮腫と低血漿タンパクの臨床症状が見られます。

2.タンパク質が胃腸管から失われるという証拠があります。糞便51Crアルブミンとα1アンチトリプシンクリアランス率の測定は、胃腸管からのタンパク質損失の診断に非常に重要ですが、その検出方法は複雑であり、臨床的に普及するのは困難です。 現在、消化管タンパク質の損失を決定するための簡単な臨床試験はありません。

3.診断の原因は、病歴、臨床症状、必要な実験的検査または特別な検査に従って包括的に分析および判断できます。

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