ナトリウム利尿性昏睡

はじめに ナトリウムcom睡の喪失：胃腸障害、手術、感染などによって引き起こされるナトリウム喪失は、原発性副腎機能不全のような危機を引き起こす可能性があります。 このタイプの危機の末梢循環障害は特に顕著です。 おそらく糸球体濾過率が非常に低く、治療後に改善されるため、この疾患の患者はコルチコステロイドの使用開始後最初の数日間にナトリウムの排泄が増加した可能性があることに注意する価値があります。 コルチゾールによる治療から1週間もたたないうちに、患者はナトリウムバランスが著しく低下したcom睡状態に陥りました。

原因

病気の原因：

下垂体機能低下は、下垂体への損傷後の複数または単一の下垂体ホルモンの分泌不足によって引き起こされます。 シーハン症候群として知られる後者の場合に発生しました。 患者に神経下垂体ホルモンが欠乏している場合、汎下垂体機能亢進症と呼ばれます。

この病気の病因は複雑であり、視床下部、下垂体、および下垂体などの隣接組織のさまざまな病気が病気を引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

血清ナトリウム（Na +、Na）成長ホルモン血液分析器チェック

視床下部、下垂体、標的腺のホルモンの測定、および関連する生化学的効果と刺激試験は、対応する腺の予備能の理解に役立ち、特定の状況に応じて適切に選択できるこの疾患の診断の明確化に役立ちます。

1.成長ホルモン（GH）測定：基本状態（早朝、起床前）の正常なヒト、血清GH濃度は2年以内に高く、平均8ng / ml（RIA法）; 2〜4歳は4ng / ml; 4〜6歳は1〜3 ng / mlで、成人と同様です。 成人のGH絶食の正常値は1〜5 ng / mlです（上海瑞金病院）。 下垂体d小体のGH基本値は測定できませんが、空腹や運動などの影響を受けた後、GHは大きく変動し、その差も1日で大きくなりますので、さらに興奮試験を行う方が良いです。

2.成長ホルモン刺激試験：

運動テスト：転がる、階段を登る、搭乗するなどの10分間の運動を行い、通常の人は約30分または60分でピークに達し、ピーク値は> 7ng / mlです。

鑑別診断

ナトリウム損失com睡の鑑別診断：

（1）低血糖性a睡：原因は自発的である可能性があります。つまり、特に感染がある場合は、食べる量が少なすぎるか食べないことが原因である場合があります。または、インスリン誘発性（膵島耐性試験または食欲のインスリン治療の場合）不足）;または高糖食または大量のグルコースの注射により、内因性インスリン分泌を引き起こし、低血糖を引き起こします。 この病気の患者では、コルチゾールの不足、グリコーゲンの貯蔵の減少、成長ホルモンの減少、インスリンに対する感受性の増加、および甲状腺機能の低下により、腸でのグルコースの吸収が減少するため、空腹時血糖は通常より低くなります。上記の状況では、低血糖とcom睡を引き起こすのは簡単です。 このタイプのcom睡は最も一般的です。 低血糖が起こると、患者は衰弱し、めまい、めまい、発汗、動、pale白、そして頭痛、嘔吐、吐き気を覚える場合があります。 血圧は一般に低く、重度の症例は測定できません。 刺激を受けるか反応しないことがあり、瞳孔は光で反射され、initialの反射は最初のの後に消えます。検査は陽性であり、筋肉の緊張は増加するか、ひどい場合は痙攣、けいれん、気絶します。

（2）感染によるcom睡：さまざまなホルモンの不足、主に副腎皮質刺激ホルモンとコルチゾールの不足によるこの疾患の患者は、感染しやすい体の抵抗が低いです。 同時感染と高熱の後、意識を失いやすく、pro睡、低血圧、ショックを引き起こします。 感染によって引き起こされる意識の喪失は、ほとんど段階的です。 体温は39〜40°Cに達することがあり、それに応じて脈拍は増加しません。 血圧が低下し、収縮期血圧は通常80〜90 mmHgを下回りますが、重症の場合はショックが発生します。

（3）鎮静、麻酔誘発性com睡：この病気の患者は鎮静、麻酔に非常に敏感であり、通常の投与量は患者をまどろみ、さらにはof睡状態に陥らせる可能性があります。 ペントバルビタールまたはチオペンタールナトリウム、モルヒネ、フェノバルビタールおよびメペリジンは睡を引き起こす可能性があります。 クロルプロマジンの一般的な治療用量（経口または筋肉内）を受けた後、長期の無気力も起こります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。