変動する尿の流れ

はじめに 動脈拡張症である腹部大動脈瘤は、最も一般的な種類の動脈瘤です。 近年、中国における腹部大動脈瘤の発生率は上昇傾向を示しています。 統計によると、65歳以上の高齢者の腹部大動脈瘤の発生率は約8.8％です。 さらに、多くの患者は症状のない突然の動脈瘤破裂を起こし、そのような腫瘍破裂の患者の死亡率は90％以上に達する可能性があります。 したがって、医学界では、腹部大動脈瘤を人体の「時限爆弾」とも呼んでいます。 腹部大動脈瘤のある患者のほとんどは症状がなく、定期的な身体検査を行う際にしばしば静かな腹部大動脈瘤と呼ばれます。 定期的な身体検査の開発に伴い、このタイプの動脈瘤は症候性の患者でも徐々に増加していることがわかっています。一般的な症状は腹部の拍動性腫瘤であり、続いて臍または上腹部の鈍痛または腹部不快感のみです。 動脈瘤が腰椎に侵入すると、腰仙部に痛みが生じることがあります。動脈瘤が拡大したり、十二指腸や空腸に侵入することもあり、胃腸出血を引き起こします。さらに、腫瘍の拡大は、胆嚢の圧迫などの圧迫症状を引き起こすことがあります。一般的な運河には黄jaがあります;十二指腸の圧迫は腸閉塞を引き起こします;尿管の圧迫は腎coli痛または血尿を引き起こします;膀胱が圧迫されると、頻繁な排尿と尿流量の変動があります。 排尿のパターンは、ベルの形で正常であり、最大尿流量まで滑らかになり、滑らかになります。 排尿が困難な場合、折れたり、グラフが変動して見えることがありますが、腹部を使って力を入れたり、形がギザギザになったりして、医師の診断が得られる場合もあります。

原因

（1）病気の原因

アテローム性動脈硬化症は、腹部大動脈瘤の最も基本的な原因と考えられています。 腎動脈開口部の下の腹部大動脈は、アテローム性動脈硬化症の最も一般的な部位であり、動脈瘤の最も形成されやすい部分であり、大動脈分岐部にまで及ぶことがよくあります。腹部大動脈瘤はわずか2％〜5％です。腎動脈開口部の上では、後者は主に胸部大動脈瘤の腹部大動脈への拡張によって引き起こされます。

遺伝的要因は、腹部大動脈瘤の発生に関与しています。 患者の約28％が第一度近親者の間で遺伝性疾患を患っていると報告されています。 さらなる研究はまた、細胞組織の欠陥が腹部大動脈瘤の病因でもあり、大動脈における弾性線維の破裂および炎症反応の中間層を示すことができ、マクロファージおよび細胞活性物質の多数の浸潤があることも示しています。

（2）病因

腹部大動脈瘤の形成を理解するには、まず正常な動脈壁の構造を理解する必要があります。 エラスチンとコラーゲンは大動脈壁の最も重要な構造成分であり、平滑筋細胞とともに大動脈の内膜を構成します。 通常の状況では、エラスチンは折り畳まれたふるいのような構造です。 外力が加えられると、自然長よりも70％伸ばすことができ、動脈に縦方向の収縮牽引力をもたらし、動脈の周方向の正常な断面積を維持します。これは、圧力負荷に耐える動脈壁の1次力です。分解は、腫瘍のような動脈の拡張の形成における重要な最初のステップです。 動脈壁のコラーゲンの主な形態は、I型およびIII型コラーゲンです。 コラーゲン繊維は3本のらせん状に包まれたポリペプチド鎖で構成されており、伸縮性は小さいものの、引張強度は弾性繊維の20倍であり、その機能は動脈壁の引張強度を維持することです。 通常の構造では、大動脈のコラーゲンはエラスチン負荷の形で囲まれており、大動脈は伸縮しやすい弾性のある導管になっています。 負荷が増加し、血管が伸び続けると、コラーゲン線維はらせん状に拡張し、負荷を支える成分として機能し、エラスチンの作用を補って血管の拡張を減らします。 エラスチンは負荷の主な担い手であり、コラーゲンは予備として働き、ほとんどまたはまったく膨張しない安全なネットワークとして働きます。 2つによって形成されたマトリックス層には、圧力負荷の明確な境界があります。 遺伝学の異常、エラスチンとコラーゲンの分解、動脈硬化によるマトリックス接合部の破壊、および脈圧の増加がこの層に集中し、一定の限界を超えて腹部大動脈瘤の形成につながります。

1.動脈硬化の役割腹部大動脈瘤と動脈硬化は主に高齢者で発生するため、この2つはしばしば共存するため、人々は常に腹部大動脈瘤は動脈硬化の進化の結果であり、「動脈硬化性的腹部大動脈瘤。」 研究により、アテローム性動脈硬化は動脈瘤の形成と拡大に関連していることが示されています。 その可能なメカニズムには、主に次の3つの側面があります。 まず、栄養血管が不足しているため、腹部大動脈壁の栄養供給は主に内腔内の血液の拡散に由来し、動脈硬化性プラークとその付着血栓の形成は栄養の分散に障害を引き起こし、動脈の内膜につながります。膜の壊死は、壁を弱くし、動脈瘤を形成しやすくします。 第二に、アテローム性動脈硬化プラークが剥離した後、裸の平滑筋細胞がコラゲナーゼを活性化し、大動脈壁の弱い膜形成につながる要因の1つである大量のコラーゲンを分解します。 さらに、せん断応力が低い領域（大動脈の分岐部など）では、血流がゆがみ、血液中の硬化因子が壁との接触で長くなり、硬化したプラークとそれに付着した血栓が分岐部で2つのf孔を引き起こします。総動脈径が狭くなるため、大動脈壁はより大きな反射圧にさらされ、動脈瘤の形成も容易になります。

Allardice et al。の結果は、脚動脈および頸部動脈の硬化能を有する患者では腹部大動脈瘤の発生率が有意に増加することを示し、ガスパーは腹部大動脈瘤手術を受けている患者の研究で、患者の44％が同時にアテローム性動脈硬化症を患っています。

最近の研究は、動脈硬化が腹部大動脈瘤と共存する疾患である可能性が高いことを示唆していますが、動脈硬化はその形成と発達に役割を果たしています。 しかし、ほとんどの研究と臨床データは、動脈硬化が依然として腹部大動脈瘤の最も一般的で最も重要な原因であることを示しています。

2.腹部大動脈の構造的欠陥および大動脈壁の構造的構成要素は、腹部大動脈の壁の弱体化であり、これは腹部大動脈瘤の形成に不可欠な局所因子である。 まず、大動脈と比較して、腹部大動脈壁は弱く、エラスチン層の数は大幅に減少し、多くの場合40層未満です。 実験により、大動脈の大動脈層が40層未満に破壊されると、動脈瘤が形成されやすくなることが示されています。 エラスチンの半減期は70年であり、これは臨床動脈瘤のピーク発生率と一致しています。 第二に、腹部大動脈の栄養血管は少なく、膜と内膜の栄養供給は主に内腔内の血液の拡散に由来します。 アテローム性動脈硬化プラークの形成があると、栄養分散の機能不全を引き起こす可能性があるため、内膜と内膜は壊死し、壁は弱くなります。 繰り返しますが、腹部大動脈壁の修復能力は弱いです。 平滑筋細胞は、損傷した血管壁の修復に重要な役割を果たします。 細胞は、脈圧の刺激下でコラーゲンとエラスチンを合成する必要があります。 腹部大動脈の剛性が大きいため、平滑筋細胞へのパルス圧の衝撃圧力が低下し、合成運動性が低下します。さらに、血管芽細胞性腫瘍の拡大後、多くの平滑筋細胞が線維性結合組織に置き換わります。コラーゲンとエラスチンの合成が減少します。 定量分析は、弾性繊維が正常大動脈の中層の乾燥重量組織の35％を占めることを示しましたが、動脈瘤の患者では8％にすぎません。 既存の動物モデルは、エラスターゼの動脈内注入または腹部大動脈の一部のエラスターゼおよびエラスチンの破壊による開腹術露出が腹部大動脈瘤の形成につながる可能性があることを実証しています。 ルーズモアらはまた、1988年にコラーゲンタンパク質とコラーゲン量の変化を示しましたが、これは動脈瘤形成の根拠の証拠かもしれません。 このように、動脈壁のマトリックスは継続的に不活性化および分解され、同時に、効果的な栄養と適時の補充および修復が得られないため、動脈壁が連続的に薄くなり、強度が低下し、最終的に動脈瘤の出現につながります。

腹部大動脈の局所負荷が増加し、動脈瘤の形成に重要な役割を果たします。 大動脈系では、近位端から遠位端にかけて、コンプライアンスが徐々に低下し、その先天性の上部および下部の狭い椎骨構造、大動脈壁にかかる圧力が上部から下部に徐々に増加します。 さらに、末梢血管動脈への血圧パルスは、腹部大動脈で反射および増幅されます。 サイズは、分岐後の大動脈と血管の直径の比率に依存します。 2つの一般的な腸骨動脈の直径の合計が腹部大動脈の直径の1.1から1.2倍の場合、この反射は最小限に抑えられます。 年齢が上がると、割合は徐々に低下し、50歳で0.75に低下しました。 臨床的には、腎動脈の下の腹部大動脈瘤の発生率が最も高いのは、高齢患者では動脈硬化性疾患、動脈硬化性プラークとその壁血栓、分岐部の2つの一般的な腸骨動脈を伴うことが多いためです口径が狭いため、腎動脈のレベルより下の腹部大動脈セグメントはより大きな反射圧にさらされ、局所硬化因子の保持時間が長くなるため、動脈瘤の発生率が大幅に増加します。

3.遺伝因子の役割は、腹部大動脈瘤に家族遺伝的傾向があることを示しています。 ジョンソンとケプセルは、250人の患者の家族歴を腹部大動脈瘤およびコントロールと比較し、患者の19.2％が既知の動脈瘤と第1度の血縁関係を持っていることを発見しました。病気のリスクは、特に兄弟姉妹で11.6％増加しました。 腹部大動脈瘤は、主にX染色体の性的遺伝と常染色体優性遺伝によって特徴付けられます。 エラスチンとコラーゲンの遺伝的欠陥は大動脈壁の弱体化を直接引き起こし、さまざまな酵素の遺伝的変化は動脈壁のマトリックス構造タンパク質の不活性化と分解を増加させ、統合の統合は破壊されます。マルファン症候群で発生する胸部および腹部大動脈瘤などの脆弱な動脈壁。

（1）エラスチン分解に関連する遺伝的変異：エラスチンの遺伝的変異は、動脈瘤患者では確認されていません。 現在明らかなのは、16番目の常染色体の長腕上のハプトグロビン遺伝子とそれに隣接するコレステロールエステル転移タンパク質遺伝子の変異である。 腹部大動脈瘤の患者では、グロビンα1対立遺伝子の発現頻度が大幅に増加し、ハプトグロビンの合成が増加し、エラスターゼによるエラスチンの分解が促進され、それにより動脈壁の結合組織の完全性に影響を与えます。動脈瘤の発生につながるセックス。 コレステロールエステル転移タンパク質遺伝子の変動は、脂質代謝に影響を与え、患者の血液中の高密度リポタンパク質（HDL）の濃度を低下させ、トリグリセリドと低密度リポタンパク質（LDL）の濃度を増加させ、動脈硬化を引き起こします。動脈瘤の形成と発達の間接的な促進の出現。

これに対応するのは、α1-AT（α1抗トリプシノーゲン）遺伝子発現の喪失です。 α1-ATはエラスターゼの主要な阻害剤です。 α1-ATの原因となる遺伝子表現型の約35％は一卵性遺伝子であり、この遺伝子表現型は腹部大動脈瘤患者の約90％で発現していないため、α1-ATの阻害レベルが大幅に低下しています。 エラスターゼの活性は著しく増加し、大量のエラスチンが分解され、大動脈壁が弱くなり、動脈瘤の発生と発達が容易になります。

（2）コラーゲンとその代謝に関連する遺伝子変異：III型コラーゲン遺伝子の1つまたは1つの塩基が変異し、619位のグリシンがアルギニンに置き換わり、III型コラーゲンの異常発現を引き起こす可能性があります。実験により、これは腹部大動脈瘤の形成に関連していることが示されています。 しかし、遺伝子の突然変異は個人化されているようであるため、大多数の患者では確認されていません。 腹部大動脈瘤患者54人の遺伝的変異に関する最近の研究は、III型プロコラーゲンの遺伝子変異は少数の患者にのみ存在することを示唆しているが、単一のアミノ酸残基の置換​​はコラーゲンの重大な地質学的変化も引き起こす可能性がある。この遺伝子変異は、腹部大動脈瘤の病因に重要な役割を果たしています。

コラーゲン代謝に関連するコラゲナーゼ阻害剤の遺伝子は、X染色体上にあります。 腹部大動脈瘤の患者では、遺伝子が削除され、コラーゲン阻害剤の合成が低下し、コラゲナーゼ阻害のレベルが低下し、最終的にコラーゲンの分解が著しく増加し、動脈壁が弱まり、動脈瘤が形成されます。

要するに、腹部大動脈瘤の遺伝は、いくつかの異なる遺伝子を含む非常に複雑な多因子メカニズムであり、これらの遺伝子の相乗効果により動脈瘤の発生と発生が正確に引き起こされます。

4.酵素化学の役割

（1）エラスターゼの役割：結果は、腹部大動脈瘤患者の壁におけるエラスターゼの内容と活性は、大動脈閉塞患者のそれよりも高いことを示しました。 さらに、動脈硬化が発生した後、動脈壁の平滑筋細胞が刺激され、大量のSMEが生成および分泌されます。 これら2種類のエラスターゼが大幅に増加すると、エラスチンの分解速度が異常に増加し、通常の折り畳まれたふるい状の構造が破壊され、縦方向と円周方向に十分な弾性牽引力が与えられないため、動脈が歪みます。腫瘍へのさらなる拡大。 大動脈壁全体の弾性接続組織の溶解は、動脈瘤形成の基礎を築きます。 遺伝的要因の影響に加えて、エラスターゼ活性の増加は多くの環境要因の影響も受けます。 研究では、喫煙、外傷、高血圧などがエラスターゼの活性を2倍に促進することが示されています。

（2）コラゲナーゼの役割：研究により、腹部大動脈瘤患者の大動脈壁におけるコラゲナーゼの濃度と活性が増加することが示されています。 その考えられるメカニズムは、コラゲナーゼ阻害剤遺伝子発現の喪失です。 さらに、エラスチンが分解されると、動脈によって形成されたバルーン状の腫瘍もコラゲナーゼを活性化できます。 濃度と活性が増加したコラゲナーゼの作用により、コラーゲンの正常な構造が破壊され、分解が著しく増加し、動脈壁の引張強度が著しく低下します。コラーゲンが枯渇すると、エラスチンの不活性化により移動できなくなります。動脈瘤は圧力負荷の下で破裂します。

（3）金属酵素の役割：1984年、ティルソンらは、腹部大動脈瘤の動物モデルにおいて、マウスの銅代謝の欠如が銅含有金属酵素である溶存オキシダーゼの活性の低下を引き起こすことを発見しました。この酵素は、コラーゲンとエラスチンの統合された接続に重要な役割を果たします。 この酵素の欠如は、弱い大動脈壁と容易な動脈瘤につながることが示唆されます。 メンケス症候群の患者では、動脈壁の弾性組織の減少と銅代謝の異常も見られ、金属酵素の異常が腹部大動脈瘤の病因に特定の役割を果たしていることを示しています。 1994年、カレンらは、亜鉛関連のマトリックスメタロプロテイナーゼMMP-3およびMMP-9が、血管壁のマトリックス成分の分解の原因となる腹部大動脈瘤患者で活発であることを発見しました。壁の正常なマトリックス成分が破壊されると、重症の場合は動脈壁が弱まり、動脈瘤が生じます。

5.リスク要因上記の多くの要因は、腹部大動脈瘤の形成の基本条件であり、さまざまなリスク要因が動脈瘤の発生に関与しています。

（1）喫煙：喫煙は20年以上前に腹部大動脈瘤と密接に関連していることは明らかであり、腹部大動脈瘤の発生率はタバコ消費の増加とともに増加します。 タバコのタールに含まれるさまざまな毒性成分に関連することに加えて、タバコの燃焼によって生成されるガス状物質は、血液に吸収された後、メチオニンスルホキシドに酸化され、それによってα1-ATを不活性化し、タンパク質分解酵素の活性を高めます。大動脈壁エラスチンの分解の悪化は、大動脈壁強度の弱体化を引き起こし、動脈瘤の発生と発達をもたらします。 統計によると、喫煙者は動脈瘤破裂により非喫煙者よりも4倍多く死亡し、喫煙は後者よりも最大14倍多いことが示されています。 （2）炎症反応：腹部大動脈瘤の患者の4％から10％で、厚い白い腫瘍壁があり、周囲に密着していることがわかります。これは「炎症性腹部大動脈瘤」と呼ばれます。 炎症細胞の大量浸潤が特徴で、大動脈壁の外側の周囲の組織に広がることがよくあります。 現在、この動脈瘤の変化は動脈壁の成分の自己免疫反応であり、脂質酸化生成物である蝋質が隣接組織から滲出すると考えられています。

動脈瘤の大動脈壁の組織学的検査は、さまざまな程度の炎症浸潤で見ることができ、外膜および中膜のリンパ球および組織球の炎症浸潤の程度は、触診の圧痛および拡大と同じです関連する動脈の直径。 最近の研究では、マクロファージと活性化TおよびBリンパ球が慢性炎症反応に関与していることが示されています。 マクロファージによって分泌されるTL-1BおよびTNF-αは、炎症の過程で重要な役割を果たします。 それらはメタロプロテイナーゼの産生を刺激し、結合組織の分解を促進し、それにより大動脈の中間層を弱体化および破壊することができ、炎症は腹部大動脈瘤の原因の1つである可能性があります。

（3）外傷の影響：文献では、10人の患者が、開腹手術後36時間以内に腹部大動脈瘤の破裂を起こしたことが報告されています。 探索的開腹術は、間質と結合組織の同化と異化の動的バランスを乱し、動脈瘤の破裂の危険因子である可能性があります。 研究により、腸の切除、開腹手術などの外科的外傷により、大動脈エラスターゼ活性が著しく増加することが示されています。

（4）高血圧の役割：高血圧は腹部大動脈瘤の危険因子でもあり、これは罹患率の増加と破裂のリスクの増加に関連しています。 腹部大動脈瘤のマウスモデルに関する最近の研究では、高血圧の存在が動脈瘤形成の基本的な条件であり、特に収縮期高血圧が大動脈瘤の形成に重要な役割を果たすことが示されています。 しかし、高血圧が動脈瘤の形成に関与しているか、弱くなった大動脈壁の拡大のみに関与しているかは、まだ決定的な結論に達していません。

（5）高齢の影響：腹部大動脈瘤は老人性疾患であり、50歳未満の人ではまれです。 通常の状況では、動脈壁の構造の変化には年齢が伴います。 年齢が上がるにつれて、動脈壁のエラスチン繊維は分解、破壊、石灰化されます。 老化した大動脈壁は、大動脈瘤の拡大の影響に抵抗することができず、したがって、高齢者に大動脈瘤を引き起こします。

要約すると、腹部大動脈瘤の発生と発生は、弱い大動脈壁を引き起こし、その負荷を増加させる要因間の多くの長期的な相互作用の避けられない結果です。 エラスチンの分解と不活性化は、腹部大動脈瘤の形成につながり、これは腫瘍形成の重要な要因です。 コラーゲン貯蔵の枯渇は、不可逆的で継続的な動脈瘤の拡大、さらには最終的な破裂を引き起こす可能性があります。 喫煙、炎症、外傷、高齢、高血圧などの危険因子は、腹部大動脈瘤の発生と発症にプラスの影響を及ぼします。

腹部大動脈瘤の診断は、主に臨床症状と、正しい診断を行うための侵襲的または非侵襲的検査との組み合わせに依存します。 腹部大動脈瘤も年齢と動脈硬化とともに増加しています。 そのような患者を臨床診療、早期診断、早期治療でどのように排除するかは、依然として解決すべき緊急の問題です。 診断では、正しい診断を下すために、病歴、身体検査、および有機画像検査が依然として強調されます。 そうでなければ、単に臨床症状や画像検査を強調するだけでは、診断や治療に役立ちません。

6.病理学

腹部大動脈瘤壁は一般に単一の球形または角柱であり、多くがあります。 組織学的検査により、動脈瘤の壁が弾性線維によって破壊され、エラスチンの含有量が減少したことが示されました;中膜および外膜の慢性炎症、およびBリンパ球および形質細胞の浸潤。 また、大量の免疫グロブリンが含まれており、自己免疫反応を示唆しています。 動脈瘤の壁に関係なく、内膜は消失し、弾性層が破壊され、動脈内圧が動脈壁の拡張限界を超えると、動脈瘤が破裂します。 ほぼすべての腹部大動脈瘤に血栓があり、血栓が機械化されて感染し、血栓が遠位動脈塞栓を引き起こす可能性があります。 Bモード超音波スキャンを使用して腹部大動脈瘤を追跡し、腫瘍の直径は年間平均3.8 mm増加することがわかった。 外傷性動脈瘤、感染性動脈瘤、および吻合部仮性動脈瘤は、動脈壁の破裂後に形成される動脈性脈動性血腫であり、それらはすべて仮性動脈瘤です。

病理学的タイプ：

（1）分類：動脈瘤壁の構造に応じて、3つのカテゴリに分類できます。

1真の動脈瘤：腫瘍壁の各層の構造は完全であり、原因は主に動脈硬化です。

2仮性動脈瘤：動脈破裂後に形成され、完全な動脈壁構造ではなく、腫瘍壁は動脈内膜および線維組織の一部、動脈破裂を介した腫瘍腔内の血流、および動脈の実際の内腔で構成され、臨床的にはより一般的です外傷性動脈瘤。

3解離性動脈瘤：動脈の内膜の破裂後、動脈血が動脈の内膜と中膜を通って流れるため、動脈壁が分離して膨らみ、腫瘍の遠位動脈の子宮内膜が破壊され、動脈の真腔ができます相互接続された、挟まれた二重キャビティ。 親和性は動脈瘤内に壁血栓を形成することがあり、これは感染症に続発する可能性があります。

（2）分類：腫瘍浸潤のさまざまな部分に応じて、腹部大動脈瘤は2つのタイプに分類できます。

1胸部および腹部大動脈瘤、および副腎腹部大動脈瘤としても知られる腎動脈開口部のレベルを超える高腹部大動脈瘤。

2動脈瘤は腎動脈開口部のレベルの下にあり、腹部大動脈瘤または腎下腹部大動脈瘤と呼ばれます。 臨床的には、腎動脈のレベルより下で、radial骨動脈の上にある腹部大動脈瘤でより一般的です。 このタイプの動脈瘤は、遠位端の近くに正常な動脈壁を持ち、外科的治療に好ましい状態を提供します。

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1.痛み：痛みは腹部大動脈瘤の一般的な臨床症状であり、患者の約3分の1が痛みを示します。 その位置の大部分は腹部の臍周辺、2つのor骨、または腰にあり、痛みの性質は鈍痛、痛み、うずき、またはナイフのような痛みです。 一般に、痛みは腫瘍壁の張力の増加であり、外膜および後腹膜の牽引、ならびに隣接する体性神経の圧迫を引き起こすと考えられています。 巨大な腹部大動脈瘤も、腫瘍が脊椎を侵食するときに神経根障害を引き起こす可能性があります。 突然の激しい腹痛は、しばしば破裂した腹部大動脈瘤または急性の特徴的な症状であることは注目に値します。 腹部大動脈瘤の急性拡張によって引き起こされる痛みの特徴は、破裂に非常に類似しており、区別するのが困難です。 痛みは持続的であり、深刻なナイフ切断に対して痛みを伴い、体位の変化によって緩和されません。 腹部大動脈瘤が急性に拡張したときに起こる痛みのみが、低血圧またはショックに関連することがよくあります。 痛みのパフォーマンスは非常に重要であるため、腹部大動脈瘤の突然の腹痛は最も危険な信号と見なされます。 痛みは外科的適応と密接に関連しており、手術による死亡率と関連しています。 一般に、痛みのない非破裂性腹部大動脈瘤の患者の待機手術における死亡率は4.9％であり、痛みと非破裂の患者の死亡率は26.5％と高く、特に痛みと圧痛のある患者の死亡率は高くなっています。腹痛患者の2倍以上。

腹部大動脈瘤にはさまざまな疼痛症状があり、特異的ではないため、しばしば誤診や状態の急速な悪化につながります。 少数のケースでは、少量の失血と反射性頻脈のために腹部大動脈瘤の制御された破裂（血腫閉塞破裂など）がある患者は、誤診を防ぐために十分に区別しなければならない狭心症の症状に関連する場合があります。

2.圧迫症状：腹部大動脈瘤の継続的な拡大により、隣接する臓器を圧迫し、対応する症状を引き起こす可能性があります。これは臨床診療でより一般的です。

（1）腸の圧迫症状：これは腹部大動脈瘤の最も一般的な圧迫器官です。 十二指腸の活動が小さいため、抑圧のために症状が早くなることがあります。 腹部の不快感、満腹感、食欲不振、吐き気、嘔吐、疲労感の停止、および腸閉塞が不完全または完全であるなどの他の症状を示すことがあります。 ほとんどが胃腸管の他の疾患と誤診され、腹部大動脈瘤の早期診断を遅らせました。

（2）尿路圧迫症状：腹部大動脈瘤の圧迫または尿管への炎症性腹部大動脈瘤、尿管閉塞、腎滲出液、および尿路結石の発生率も増加するため腰の痛み、さらに径部に放出される激しい腹痛。 そして、血尿を伴う場合があります。 解剖学的関係により、左尿管が最も敏感です。

（3）胆管圧迫の症状：臨床診療では比較的まれであり、患者はしばしば肝臓領域に不快感を示し、脂っこい食べ物にうんざりします。 重症の場合、全身の皮膚および強膜の黄色い染みが発生することがあり、尿が赤みを帯び、便がテラコッタになります。 生化学検査により、閉塞性黄undの変化が示されました。

3.塞栓症の症状：腹部大動脈瘤の血栓は、一旦落ちると塞栓になり、血液供給器官または手足を塞栓し、それに対応する急性虚血症状を引き起こします。 塞栓部位が腸間膜血管である場合、腸虚血を示し、重篤な場合は腸壊死を引き起こす可能性があります。 患者は重度の腹痛と血便を発症し、これらは低血圧とショック、ならびに腹部腹膜刺激を示した。 腎動脈への塞栓は、腎臓の対応する部分に梗塞を引き起こす可能性があり、患者は重度の腰痛と血尿を呈します。 下肢の主動脈に塞栓すると、対応する肢の痛みが発生し、脈が弱まり消失し、肢が麻痺し、色が薄くなり、感覚異常が観察されます。

4.腹部拍動性腫瘤：これは腹部大動脈瘤の最も一般的で最も重要な兆候です。 ほとんどの患者は心臓の周りや臍の周りに脈動を感じており、約6人に1人の患者が心臓が腹腔に落ちていると報告しています。この脈動は仰position位と夜間で特に顕著です。 腫瘤は主に左腹部に位置し、複数の方向に連続的で脈動し拡張する感覚があります。 腫瘤とrib骨アーチの間の上部境界は2本の水平な指を収容でき、病変が腎動脈の下にあることを示すことがよくあります。 隙間がない場合、動脈瘤の大部分が腎動脈の上にあることを示しています。 同時に、腹部の触診は、腹部大動脈瘤を診断するための最も簡単で最も効果的な方法であり、精度は30％〜90％です。 腹部大動脈瘤は腹部の拍動性の塊に触れることで診断できますが、腫瘍の大きさと範囲は他の補助検査で確認する必要があります。 腫瘤の表面は柔らかく、収縮期の雑音や痙攣、振戦が聞こえます。 部分肥満、腹水、および非協力的な患者は、腹部大動脈瘤の触診の失敗につながる可能性があります。 もちろん、臨床的には、膵臓腫瘤、後部腹壁の嚢胞性病変、または大動脈の変形と区別する必要があります。

5.破裂症状：腹部大動脈瘤の急増は非常に危険な外科的緊急事態です。 死亡率は50％から80％と高い。 動脈瘤の直径は、破裂を決定する最も重要な要素です。 ラプラスの法則によれば、チューブ壁の負荷圧力は腫瘍の半径に比例します。 腫瘍の直径が大きいほど、破裂のリスクが高くなります。 データは、5年以内の腹部大動脈瘤の破裂率は、4 cm以内の腫瘍の直径の10％から15％、5 cm以内の20％、6 cmの33％、7 cm以上の75％から95％以上であることを示しました。 腹部大動脈瘤の破裂率と腫瘍の直径との関係によると、直径6cm以上の人は危険な動脈瘤と呼ばれます。 しかし、最近の多くの画像観察により、腹部大動脈瘤の直径が5 cmに達すると、破裂のリスクが大幅に増加することが示されており、この見解は血管外科学会によって同意されています。

Gronenwetらによる研究では、破裂性腹部大動脈瘤のリスクが慢性閉塞性肺疾患と収縮期高血圧の患者で有意に増加することがわかりました。 小さな動脈瘤の拡大率は十分に予測されていませんが、血管超音波およびCTの結果は、動脈瘤の拡大率も脈圧差が増加した患者で著しく増加することを示しています。 年間平均拡張率は、前後の直径が0.4 cm、横の直径が0.5 cmです。 平均的な患者では、前後の直径はわずか0.19 cmで、横方向の直径はわずか0.22 cmです。 通常、動脈瘤は前後方向よりも横方向に拡大するため、動脈瘤の断面はほとんど楕円形であり、これは横大動脈瘤が破裂するという事実と一致します。

腹部大動脈瘤の臨床症状と破裂期間は、破裂の特定の状況によって決まります。 一般に、典型的な腹部大動脈瘤破裂には、次の3つの症状があります：突然の中腹部またはびまん性の腹痛、低血圧、さらに軽度から重度の出血性ショックおよび拍動性腹部腫瘤。 腹部大動脈瘤の破裂には5つの方法があります。 臨床症状は、特定の方法によって異なります。

（1）腹腔への開放破裂：主に腫瘍の前壁の破裂臨床症状は主に治療が困難な重度の出血性ショックであり、患者は短期よりも早く死亡しました。 ほとんどの患者は病院に到着する前に死亡します。 したがって、実際の発生率は臨床統計よりも高くなっています。 （2）後腹膜破裂：大部分が動脈瘤の後壁の、後腹膜腔への破裂で、後腹膜血腫を形成する。 患者は腹部中央のナイフに痛みを示し、患者の約4分の1は主に腰とrib骨に痛みを感じ、cold径部と太もも根に放出され、冷たい汗、顔色、脈拍の崩壊、その他の失血を伴いました。性的ショックのパフォーマンス。 急性膵炎、腸間膜血管塞栓、消化性潰瘍穿孔、解離性動脈瘤などの疾患と混同されやすいため、十分に特定する必要があります。

（3）制限的破裂：破裂した穴は血腫によって塞がれ、その臨床症状は後腹膜破裂の症状と類似しています。 期間は約10分間短く、長さは24時間より長くなる場合があります。 慢性拘束破裂は、sometimes径ヘルニア、大腿神経障害などと誤診されることがあります。 最終的に開放破裂に発展するため、早期診断と外科的治療を行う必要があります。

（4）腸管腔への破裂：一次腹部大動脈の形成。 臨床症状には、消化管出血、腹痛、および感染が含まれます。 患者は、数日または数週間の断続的な消化管出血を起こし、最終的に大出血とショックに至りました。 特に男性患者では、出血性貧血が主な特徴であり、腹痛の症状は比較的軽度です。 発熱はしばしば緩和熱であり、血液培養細菌は通常の腸内細菌叢と一致しています。 いくつかのケースでは、腸内細菌が血液中に広がり、敗血症性関節炎または下肢の局所感染を形成する可能性があります。

（5）下大静脈または腸骨静脈の破裂：大動脈下大静脈または大動脈腸骨静脈iliaの形成。 その臨床発生率は1％未満です。 大部分は大きな腹部大動脈瘤で発生します。 患者はうっ血性心不全、下肢の静脈瘤を有する場合があり、一部の患者は大きなhaveを有し、心筋不全を引き起こし、左心不全の臨床症状を呈します。 個々の患者には乏尿腎不全があります。 腹部の検査、振戦は拍動性腫瘤の近位端で触ることができ、聴診は継続的な雑音を聞くことができますが、通常は収縮期雑音です。

病気の遅い発症によると、肛門周囲または中腹部ヘルニアと腫脹拍動は、下肢の急性または慢性虚血症状を伴うことがあります;腹部パーカッシブ腫瘍は軽度の圧痛があり、一部の症例は腹部大動脈瘤は、血管雑音と振戦を聞くことで疑われることがあります。 さらにカラー超音波検査、CT検査または磁気共鳴検査により、腹部大動脈瘤の直径、隣接組織との関係、さらに診断を確認するために必要な場合は腹部大動脈血管造影が示された。

鑑別診断

診断は、次の症状と区別する必要があります。

1.尿の流れが薄くなるか中断します。急性前立腺炎の尿路症状：排尿時のburning熱痛、切迫感、頻尿、尿のしずく、および化膿性尿道分泌物。 膀胱頸部の浮腫は、排尿不良、尿流の微細化または中断、重度の尿閉を引き起こす可能性があります。

2.尿の流れの中断：尿の流れの中断とは、排尿中の尿の流れの突然の中断を意味し、時には陰茎の頭に激しい痛みを伴います。 最も一般的な原因は、良性の前立腺肥大症の患者が尿を排出するために腹筋を増やす必要があることです。 病気の後期では、一度に尿を排出することができず、排尿を続けるには息をしますが、これは尿の流れの中断として現れます。 膀胱結石、膀胱腫瘍、膀胱異物、尿管嚢胞および排尿プロセス中の他の疾患、結石、腫瘍または尿管嚢胞、異物などの患者は、尿の流れで動いた後も排尿し続けることができます。

巨大膀胱憩室、膀胱尿管逆流、尿管滲出を伴う患者の排尿中、尿の大部分は排泄されていますが、尿の大部分は憩室または尿管に残っています。 排尿の終了後、尿のこの部分はすぐに再び膀胱に入り、尿を生成し、再び排尿します。 この状態は、尿の流れの中断ではなく、2段階排尿と呼ばれます。

3.尿の流れが遅い：女性が尿路感染症にかかりやすい理由は、主に女性の生殖系構造の特異性、女性の膣分泌物がより良い媒体である、細菌の使用が繁殖しやすい、尿の流れが遅い体液蓄積の程度およびその他の側面。

尿路感染症は、尿路感染症としても知られており、体の尿路で増殖し、尿路の粘膜または組織に侵入する病原体によって引き起こされる尿路炎症を指します。 細菌は最も一般的な病原体であり、真菌、ウイルス、寄生虫なども感染を引き起こす可能性があります。

1.痛み：痛みは腹部大動脈瘤の一般的な臨床症状であり、患者の約3分の1が痛みを示します。 その位置の大部分は腹部の臍周辺、2つのor骨、または腰にあり、痛みの性質は鈍痛、痛み、うずき、またはナイフのような痛みです。 一般に、痛みは腫瘍壁の張力の増加であり、外膜および後腹膜の牽引、ならびに隣接する体性神経の圧迫を引き起こすと考えられています。 巨大な腹部大動脈瘤も、腫瘍が脊椎を侵食するときに神経根障害を引き起こす可能性があります。 突然の激しい腹痛は、しばしば破裂した腹部大動脈瘤または急性の特徴的な症状であることは注目に値します。 腹部大動脈瘤の急性拡張によって引き起こされる痛みの特徴は、破裂に非常に類似しており、区別するのが困難です。 痛みは持続的であり、深刻なナイフ切断に対して痛みを伴い、体位の変化によって緩和されません。 腹部大動脈瘤が急性に拡張したときに起こる痛みのみが、低血圧またはショックに関連することがよくあります。 痛みのパフォーマンスは非常に重要であるため、腹部大動脈瘤の突然の腹痛は最も危険な信号と見なされます。 痛みは外科的適応と密接に関連しており、手術による死亡率と関連しています。 一般に、痛みのない非破裂性腹部大動脈瘤の患者の待機手術における死亡率は4.9％であり、痛みと非破裂の患者の死亡率は26.5％と高く、特に痛みと圧痛のある患者の死亡率は高くなっています。腹痛患者の2倍以上。

腹部大動脈瘤にはさまざまな疼痛症状があり、特異的ではないため、しばしば誤診や状態の急速な悪化につながります。 少数のケースでは、少量の失血と反射性頻脈のために腹部大動脈瘤の制御された破裂（血腫閉塞破裂など）がある患者は、誤診を防ぐために十分に区別しなければならない狭心症の症状に関連する場合があります。

2.圧迫症状：腹部大動脈瘤の継続的な拡大により、隣接する臓器を圧迫し、対応する症状を引き起こす可能性があります。これは臨床診療でより一般的です。

（1）腸の圧迫症状：これは腹部大動脈瘤の最も一般的な圧迫器官です。 十二指腸の活動が小さいため、抑圧のために症状が早くなることがあります。 腹部の不快感、満腹感、食欲不振、吐き気、嘔吐、疲労感の停止、および腸閉塞が不完全または完全であるなどの他の症状を示すことがあります。 ほとんどが胃腸管の他の疾患と誤診され、腹部大動脈瘤の早期診断を遅らせました。

（2）尿路圧迫症状：腹部大動脈瘤の圧迫または尿管への炎症性腹部大動脈瘤、尿管閉塞、腎滲出液、および尿路結石の発生率も増加するため腰の痛み、さらに径部に放出される激しい腹痛。 そして、血尿を伴う場合があります。 解剖学的関係により、左尿管が最も敏感です。

（3）胆管圧迫の症状：臨床診療では比較的まれであり、患者はしばしば肝臓領域に不快感を示し、脂っこい食べ物にうんざりします。 重症の場合、全身の皮膚および強膜の黄色い染みが発生することがあり、尿が赤みを帯び、便がテラコッタになります。 生化学検査により、閉塞性黄undの変化が示されました。

3.塞栓症の症状：腹部大動脈瘤の血栓は、一旦落ちると塞栓になり、血液供給器官または手足を塞栓し、それに対応する急性虚血症状を引き起こします。 塞栓部位が腸間膜血管である場合、腸虚血を示し、重篤な場合は腸壊死を引き起こす可能性があります。 患者は重度の腹痛と血便を発症し、これらは低血圧とショック、ならびに腹部腹膜刺激を示した。 腎動脈への塞栓は、腎臓の対応する部分に梗塞を引き起こす可能性があり、患者は重度の腰痛と血尿を呈します。 下肢の主動脈に塞栓すると、対応する肢の痛みが発生し、脈が弱まり消失し、肢が麻痺し、色が薄くなり、感覚異常が観察されます。

4.腹部拍動性腫瘤：これは腹部大動脈瘤の最も一般的で最も重要な兆候です。 ほとんどの患者は心臓の周りや臍の周りに脈動を感じており、約6人に1人の患者が心臓が腹腔に落ちていると報告しています。この脈動は仰position位と夜間で特に顕著です。 腫瘤は主に左腹部に位置し、複数の方向に連続的で脈動し拡張する感覚があります。 腫瘤とrib骨アーチの間の上部境界は2本の水平な指を収容でき、病変が腎動脈の下にあることを示すことがよくあります。 隙間がない場合、動脈瘤の大部分が腎動脈の上にあることを示しています。 同時に、腹部の触診は、腹部大動脈瘤を診断するための最も簡単で最も効果的な方法であり、精度は30％〜90％です。 腹部大動脈瘤は腹部の拍動性の塊に触れることで診断できますが、腫瘍の大きさと範囲は他の補助検査で確認する必要があります。 腫瘤の表面は柔らかく、収縮期の雑音や痙攣、振戦が聞こえます。 部分肥満、腹水、および非協力的な患者は、腹部大動脈瘤の触診の失敗につながる可能性があります。 もちろん、臨床的には、膵臓腫瘤、後部腹壁の嚢胞性病変、または大動脈の変形と区別する必要があります。

5.破裂症状：腹部大動脈瘤の急増は非常に危険な外科的緊急事態です。 死亡率は50％から80％と高い。 動脈瘤の直径は、破裂を決定する最も重要な要素です。 ラプラスの法則によれば、チューブ壁の負荷圧力は腫瘍の半径に比例します。 腫瘍の直径が大きいほど、破裂のリスクが高くなります。 データは、5年以内の腹部大動脈瘤の破裂率は、4 cm以内の腫瘍の直径の10％から15％、5 cm以内の20％、6 cmの33％、7 cm以上の75％から95％以上であることを示しました。 腹部大動脈瘤の破裂率と腫瘍の直径との関係によると、直径6cm以上の人は危険な動脈瘤と呼ばれます。 しかし、最近の多くの画像観察により、腹部大動脈瘤の直径が5 cmに達すると、破裂のリスクが大幅に増加することが示されており、この見解は血管外科学会によって同意されています。

Gronenwetらによる研究では、破裂性腹部大動脈瘤のリスクが慢性閉塞性肺疾患と収縮期高血圧の患者で有意に増加することがわかりました。 小さな動脈瘤の拡大率は十分に予測されていませんが、血管超音波およびCTの結果は、動脈瘤の拡大率も脈圧差が増加した患者で著しく増加することを示しています。 年間平均拡張率は、前後の直径が0.4 cm、横の直径が0.5 cmです。 平均的な患者では、前後の直径はわずか0.19 cmで、横方向の直径はわずか0.22 cmです。 通常、動脈瘤は前後方向よりも横方向に拡大するため、動脈瘤の断面はほとんど楕円形であり、これは横大動脈瘤が破裂するという事実と一致します。

腹部大動脈瘤の臨床症状と破裂期間は、破裂の特定の状況によって決まります。 一般に、典型的な腹部大動脈瘤破裂には、次の3つの症状があります：突然の中腹部またはびまん性の腹痛、低血圧、さらに軽度から重度の出血性ショックおよび拍動性腹部腫瘤。 腹部大動脈瘤の破裂には5つの方法があります。 臨床症状は、特定の方法によって異なります。

（1）腹腔への開放破裂：主に腫瘍の前壁の破裂臨床症状は主に治療が困難な重度の出血性ショックであり、患者は短期よりも早く死亡しました。 ほとんどの患者は病院に到着する前に死亡します。 したがって、実際の発生率は臨床統計よりも高くなっています。

（2）後腹膜破裂：大部分が動脈瘤の後壁の、後腹膜腔への破裂で、後腹膜血腫を形成する。 患者は腹部中央のナイフに痛みを示し、患者の約4分の1は主に腰とrib骨に痛みを感じ、cold径部と太もも根に放出され、冷たい汗、顔色、脈拍の崩壊、その他の失血を伴いました。性的ショックのパフォーマンス。 急性膵炎、腸間膜血管塞栓、消化性潰瘍穿孔、解離性動脈瘤などの疾患と混同されやすいため、十分に特定する必要があります。

（3）制限的破裂：破裂した穴は血腫によって塞がれ、その臨床症状は後腹膜破裂の症状と類似しています。 期間は約10分間短く、長さは24時間より長くなる場合があります。 慢性拘束破裂は、sometimes径ヘルニア、大腿神経障害などと誤診されることがあります。 最終的に開放破裂に発展するため、早期診断と外科的治療を行う必要があります。

（4）腸管腔への破裂：一次腹部大動脈の形成。 臨床症状には、消化管出血、腹痛、および感染が含まれます。 患者は、数日または数週間の断続的な消化管出血を起こし、最終的に大出血とショックに至りました。 特に男性患者では、出血性貧血が主な特徴であり、腹痛の症状は比較的軽度です。 発熱はしばしば緩和熱であり、血液培養細菌は通常の腸内細菌叢と一致しています。 いくつかのケースでは、腸内細菌が血液中に広がり、敗血症性関節炎または下肢の局所感染を形成する可能性があります。

（5）下大静脈または腸骨静脈の破裂：大動脈下大静脈または大動脈腸骨静脈iliaの形成。 その臨床発生率は1％未満です。 大部分は大きな腹部大動脈瘤で発生します。 患者はうっ血性心不全、下肢の静脈瘤を有する場合があり、一部の患者は大きなhaveを有し、心筋不全を引き起こし、左心不全の臨床症状を呈します。 個々の患者には乏尿腎不全があります。 腹部の検査、振戦は拍動性腫瘤の近位端で触ることができ、聴診は継続的な雑音を聞くことができますが、通常は収縮期雑音です。

病気の遅い発症によると、肛門周囲または中腹部ヘルニアと腫脹拍動は、下肢の急性または慢性虚血症状を伴うことがあります;腹部パーカッシブ腫瘍は軽度の圧痛があり、一部の症例は腹部大動脈瘤は、血管雑音と振戦を聞くことで疑われることがあります。 さらにカラー超音波検査、CT検査または磁気共鳴検査により、腹部大動脈瘤の直径、隣接組織との関係、さらに診断を確認するために必要な場合は腹部大動脈血管造影が示された。

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