表皮角化

はじめに 角質化は角化細胞の重要な特徴です。 初代細胞から始まり、ケラチン生成細胞は分化し続け、上に移動し、棘層、顆粒層を通過し、最終的に角化細胞を完成する角細胞になります。

原因

正常な表皮の角質化プロセスは、合成段階と分解段階の2つの段階に分けられます。 第一段階では、ケラチン生成細胞は、ケラチン化のさまざまな段階で変化し、細胞分化のマーカーとなる一連の物質を生成します。 これらの物質は次のとおりです。ケラチンフィラメントは、下から上に徐々に増加し、密で絡み合っています。 透明なケラチン粒子は顆粒層の主成分であり、角質層に近づくほど粒子が大きくなります。 表皮角軟細胞でリソソームとして作用するさまざまな加水分解酵素を含む角軟体、またはgran膜顆粒は、溶解に関与し、核の完全な喪失と細胞小器官およびケラチノサイトの崩壊をもたらします。落ちます。 2番目の段階は組換え段階または変換段階とも呼ばれ、核および細胞小器官の分解が消失し、残りの細胞成分が分散および混合されて、固い繊維とアモルファスマトリックス複合体、つまりケラチンが形成され、細胞膜が厚くなります。 角質層の形成は、表皮角化の最終地点であり、ケラチノサイトとケラチノサイトで構成されています。 多くの皮膚疾患の発生は、魚鱗癬、濾胞性角化症、乾癬などの皮膚角化プロセスの異常に関連しています。

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関連検査

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鑑別診断

層状魚鱗癬は常染色体劣性であり、出生後は全身がヒトの綿ゼラチン膜の広い層で覆われ、それがまぶたと唇の外反を引き起こします。 数日後、フィルムは剥がれ、皮膚は広範囲の慢性的な紅潮を示し、灰色がかった白色または茶色の多角形、または中央が固定され自由な縁のあるダイヤモンド形の大きな鱗がありました。 多くの場合、対称性は全身で発生し、手足の屈曲、肘窩、国民窩、脇の下、および外陰部で発生します。 手のひらの過度の角質化、爪と髪の過度の成長。 病気の経過が遅くなった後、それは最終的に生き残ることができ、紅皮症は成人期に緩和することができますが、スケールはまだ存在します。

この病気は常染色体劣性です。

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