水晶体シデローシス

はじめに 鉄は、最も一般的な眼内異物です。結晶中の異物は、局所的な白内障を形成する可能性があります。鉄異物が小さい場合、明らかな反応なしに長年結晶内に存在する可能性があります。拡散、角膜、虹彩、水晶体、網膜さびなどの最終的に失明に至る眼さびの形成、目のさびは目の異物のサイズと位置に関連し、目の後ろの鉄は大きく、目の後ろにある鉄は簡単ですセクションが移動した後。 初期水晶体の前嚢の下に小さな茶色がかった黄色の斑点があり、後期段階で前嚢の下に茶色の錆点があります。瞳孔が拡大した後、初期段階は拡大しなければなりません懸垂靭帯の変性により、上皮細胞による鉄の吸収に起因する白内障のために白内障が発生し、新しい線維の成長がブロックされます。 レンズさびは、外傷性白内障の臨床症状です。 直接または間接的な機械的損傷がレンズに作用し、外傷性白内障と呼ばれる濁度の変化を引き起こします。 患者は、子供、若い男性、兵士でより一般的です。 鈍的tus傷、爆風による損傷、および目を刺すような損傷によって引き起こされる白内障には、3つの一般的なタイプがあります。 傷害と地域のパフォーマンスのさまざまな要因により、病気にはさまざまな名前があります。 ほとんどの場合、外傷性外傷の歴史として説明できますが、特に乳児や幼児では、「外傷の歴史を否定する」という外傷性白内障を無視してはなりません。

原因

（1）病気の原因

一般的な原因には、目の刺すような怪我、眼球の打撲傷、感電などがあります。

tus傷の白内障：ボクシングやボール、または他の物体が眼球に当たることによって引き起こされます。外部の水の伝導により、外力が弾性に欠ける水晶体に作用し、硝子体の表面にもリバウンドします。輪状混濁、バラ濁度、核白内障、点白内障、および全白内障。 鈍的白内障では、外傷は水晶体上皮機能に損傷を引き起こし、浮腫と表層皮質水晶体線維の変性を引き起こし、局所的かつ永続的な薄層空胞をもたらします。 時間が経つにつれて、新しい正常な水晶体細胞が形成され、損傷した上皮層が圧縮されて埋め込まれ、深部皮質に入り、最終的に混濁が形成されます。

傷害による白内障：目の刺すような傷害は水晶体嚢も破裂させ、房水が水晶体に入り、線維浮腫、変性および混濁を引き起こします。 ミシン目が非常に小さい場合、ミシン目を単独で閉じることができるため、レンズの局所的な濁度は制限され、もはや発達しません。 しかし、水晶体嚢が損傷した後、ほとんどの人間の皮質は急速に混濁しているように見えます。また、大きな穿孔は水晶体皮質の過度の拡大により続発性緑内障を引き起こす可能性があります。

（2）病因

外傷性白内障の基礎研究では、酸化物質、紫外線、毒性物質などのさまざまな緊急要因が水晶体上皮細胞のアポトーシスを引き起こすことがわかっています。したがって、水晶体上皮細胞のアポトーシスはヒトおよび動物における非先天性白内障であると考えられています。普遍的な細胞学的基礎。 鈍的外傷性白内障のラットモデルが中国で確立されました。SDラットの水晶体上皮細胞の超微細構造は、核膜損傷、陥入、クロマチン凝縮、ミトコンドリア構造破壊、空胞化変化、数が減り、小胞体が拡大し、アポトーシスの形態学的徴候に適合します。 したがって、鈍的白内障の発生は水晶体上皮細胞のアポトーシスに関連している可能性があります。

細胞外マトリックスの蓄積は、創傷を貫通した後の水晶体外傷の治癒中に開始されることがわかっており、主成分には硫酸コンドロイチン、硫酸ヘパリン、コラーゲンが含まれます。 カプセル下の細胞外マトリックスの蓄積は、水晶体嚢のしわを引き起こすだけでなく、水晶体上皮細胞の接着、増殖、および移動を強化し、最終的に水晶体の混濁をもたらします。 マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）とそれらの移植されたTIMPは、細胞外マトリックスの凝集と分解に重要な役割を果たします。 ウサギ白内障モデルの研究では、負傷した眼のTIMP-1、2の活性は、損傷後1日目に有意に増加し、その後徐々に減少し、MMPs-2活性の変化はこれに対応します、すなわち、損傷最初の日の後、それは抑制され、徐々に回復しました。 したがって、ウサギの眼におけるTIMP-1および2の一過性の増加はMMP / TIMPのバランスを変化させ、MMPによる細胞外マトリックスの分解に拮抗し、損傷後の眼内炎症の進行を阻害すると推測される。組織損傷後の細胞外マトリックスのリモデリングおよび細胞増殖および修復のプロセスは、創傷治癒を促進するために強化されますが、細胞外マトリックスの過剰な凝集および過剰な細胞増殖は、水晶体の不透明につながる可能性があります。

確認する

関連検査

水晶体の検査と側頭部のCT検査

1.外傷の歴史：この病気の目には外傷の兆候があります。

2.視力喪失：患者の視力がぼやけている、片目が二重に見える、または複数の視力がある、または視力が急速に低下して光が知覚される。

3.レンズの不透明度：濁度は局所的または拡散的です。 濁度は主に皮質で発生しますが、核でも発生しますが、カプセルは薄く弾性があるため、カプセルではまれです。 損傷後、カプセルは外側または内側のひだに破裂します。 カプセルの肥厚または上皮増殖の瘢痕は、「カプセルの不透明性」をもたらします。

鑑別診断

レンズ鉄沈着の鑑別診断：

1.放射線白内障：

（1）患者に放射線の既往がある。

（2）レンズへの慢性X線およびその他の放射線損傷、濁度はしばしば後極から始まり、後嚢には3種類の後嚢下小胞があり、後嚢には濁りがあり、後嚢には薄片状の混濁があります。発生しますが、ほとんどが混在しています。

（3）キャビテーションは後嚢皮質で発生します。 空胞は小さくて丸い、または長い間変わらずに残っている、またはチーズを通して小さな白い斑点になり、それ自体では吸収されず、徐々に前方および赤道に向かって拡大します。

（4）長い間、後嚢の皮質の不透明度はほとんど霧で点在しており、全体が薄く丸い。初期段階は後極に近い半径2mmに限定され、後嚢に近く、後核から遠い。 。

2.高度近視後嚢皮質の不透明度：多くの場合、茶色であり、自己核形成後に皮質は完全に混濁します。

3.糖尿病誘発性の水晶体病変：後嚢の後方嚢に位置しますが、小さな空胞は円形ではなく大きく、数は大きく、統合されたグループは拡大または縮小できます。 放射線によって引き起こされる小胞は、主に後部後嚢の下にあり、後部極に到達しません。 その特徴は小さくて丸く、小さな泡の形状は安定しており、長期にわたって変化しません。

4.体の銅の堆積：銅の含有量が85％を超える場合、目の組織に明らかな損傷があります。 純銅は、目の化膿性の変化を引き起こす可能性があります。 結晶中の銅異物によって引き起こされる白内障は、前房に虹彩毛様体炎を引き起こし、後極の視神経、網膜、脈絡膜に損傷を与える可能性があります。 銅イオンは眼の組織に錆として沈着し、角膜に沈着した弾性層には青緑色の輪（カイザー・フライシャー輪）があります。 虹彩は薄緑色で、体には多くの色の体があり、網膜には緑色の色素があります。 結晶には銅の析出によるひまわりのような白内障があり、瞳孔領域には虹のような変化があり、結晶の表面はビロードのようです。 水晶の後嚢はアオサメです。 ヒマワリのような白内障の視覚への影響はそれほど深刻ではありません。 結晶中に銅の異物が見つかった場合は、できるだけ早く除去する必要があります。 異物の周りに組織が巻かれていても、眼組織の壊死を引き起こし、失明を引き起こすためです。 これは、結晶中の鉄の異物とは異なります。

結晶性銅症は、外傷性白内障の臨床症状です。 直接または間接的な機械的損傷がレンズに作用し、外傷性白内障と呼ばれる濁度の変化を引き起こします。 患者は、子供、若い男性、兵士でより一般的です。 鈍的tus傷、爆風による損傷、および目を刺すような損傷によって引き起こされる白内障には、3つの一般的なタイプがあります。 傷害と地域のパフォーマンスのさまざまな要因により、病気にはさまざまな名前があります。 ほとんどの場合、外傷性外傷の歴史として説明できますが、特に乳児や幼児では、「外傷の歴史を否定する」という外傷性白内障を無視してはなりません。

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