鼓膜瘢痕

はじめに 鼓膜瘢痕は、鼓膜硬化、鼓膜硬化とも呼ばれる鼓膜硬化を引き起こし、プラーク様コラーゲン組織は、鼓膜粘膜の皮下、主に鼓膜粘膜および耳小骨に沈着し、鼓膜の石灰化プラークとしても知られています。鼓膜粘膜を乳白色の皮膚のような物質にし、聴覚骨の骨、卵円窓および正円窓を覆い、上層の鼓膜腔を含むフィルム層でコーティングされているかのように骨に付着させるため、下鼓室はより軽くなります。ハンマーボーン、アンビルボーン、脛骨、腱が最も影響を受けやすいため、多くの人が耳が聞こえません。 この病気は18世紀にカセボームによって発見されましたが、注目を集めることはなく、現代（1955年）まで多くの顕微手術が行われました。

原因

1、粘液線毛と腺の破壊の多数のために急性壊死性中耳炎で一般的、滲出液を排出することはできません、そして後で機械化ガラス変性、および硬化プラークの形成。

2、慢性中耳炎によるもので、約10％を占めています。 若年および中年の女性により多く見られます。 コラーゲン組織の過形成が誘発される理由は、中耳炎による繊毛および腺分泌の重度の破壊に関連している可能性があります。 病変組織は、中芽の結合組織であり、骨吸収を引き起こします。 構造はケロイドに似ていますが、原因は完全に異なります。 アレルギーなし、特定の細菌およびウイルス感染なし。 顕微鏡下のプラーク組織は、2種類に分類されます。1つの柔らかいチーズのような殻と骨の接着は、タマネギの皮を剥がすことができるように重くありません。 2つの固体の白いしこり、骨にしっかりと付着しているため、除去が困難で、除去後すぐに生成されます。 プラークはガラス様のコラーゲン組織で、細胞や血管はなく、非常に薄い扁平上皮で覆われています。 耳小骨壊死は昆虫に噛まれ、しばしば耳小骨連鎖の中断と固定をもたらします。 Harris（1961）は、鼓膜のアテローム性動脈硬化症を2つのタイプに分けました。1つは、粘膜および皮質の深層に損傷を与えない表在性硬化性粘膜炎です。 2深部破骨細胞粘膜炎は深部骨を破壊する可能性があります。 鼓膜硬化は骨機能を破壊することなく不活性な疾患であり、起こりうる骨破壊は虚血性壊死の圧迫によって引き起こされると主張する人もいます。 超微細構造電子顕微鏡検査により、コラーゲン線維症、変性および細胞外空間におけるカルシウム沈着が示された。 Gibb（1976）は、主成分リン酸カルシウムを用いたプラーク生化学分析を報告しました。

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関連検査

鼓膜聴力検査

ギブは、慢性中耳炎の病歴のある138症例を報告し、80％が耳の乾燥、84％が鼓膜の大きな穿孔を有していました。 鼓膜の表面の傷跡は、さまざまなサイズの灰白色のプラークです。大きな穿孔を通して、ドラムリング、ドラムスティックの表面、ハンマーステム、および脛骨に灰色黄色の硬いプラークがあり、鼓膜と耳小骨の活動に直接影響します。 純音聴力検査は伝導性難聴であり、聴力レベルは30〜50dB、鼓膜のインピーダンスは穿孔されておらず、鼓膜のインピーダンスは正常であり、音響図はAsであり、乳様突起X線は間質性または硬化性乳様突起を示します。

鑑別診断

1.耳硬化症：耳硬化症は、骨の骨層が細胞や血管に富む海綿状の新しい骨に密に置き換わる病気です。病変は、脛骨またはco牛の難聴および臨床症状を伴います。この病気は白​​人でより一般的です。発生率は著しく異なります。 耳硬化症には中耳炎、正常な鼓膜、進行性難聴の病歴はなく、同定は難しくありません。

2、接着性中耳炎：接着性中耳炎（接着性中耳炎）は、中耳の線維組織過形成または瘢痕の形成であり、以前の中耳の炎症の結果です。 多くの場合、小児期に病気。 鼓膜瘢痕および接着性中耳炎は特定が困難であり、診断を確定するために外科的調査に頼ることもあります。

ギブは、慢性中耳炎の病歴のある138症例を報告し、80％が耳の乾燥、84％が鼓膜の大きな穿孔を有していました。 鼓膜の表面の傷跡は、さまざまなサイズの灰白色のプラークです。大きな穿孔を通して、ドラムリング、ドラムスティック表面、ハンマーステム、および脛骨に灰色黄色の硬いプラークがあり、鼓膜と耳小骨の活動に直接影響を与えます。 純音聴力検査は伝導性難聴であり、聴力レベルは30〜50dB、鼓膜のインピーダンスは穿孔されておらず、鼓膜のインピーダンスは正常であり、音響図はAsであり、乳様突起X線は間質性または硬化性乳様突起を示します。

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