新生児呼吸窮迫症候群

新生児呼吸dis迫症候群の紹介 新生児呼吸dis迫症候群（NRDS）は、主に早産児に見られる、特に妊娠年齢が未満である出生、チアノーゼ、呼気s、吸気三凹および呼吸不全の直後に進行性呼吸困難を示します32〜33週間。 基本的な特徴は、未熟な肺および肺サーファクタントの欠乏によって引き起こされる進行性肺胞無気肺、肺液輸送障害、および肺毛細血管肺胞の高透過性滲出性病変です。 その病理学的特徴は、終末細気管支の肺胞壁の壁に付着した好酸球性透明膜であり、ヒアリンミエン膜疾患（HMD）としても知られています。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人口：新生児 感染モード：非感染性 合併症：肺高血圧、呼吸不全、心不全、肺気腫

新生児呼吸dis迫症候群の原因

早産（35％）：

胎児が22から24週齢のとき、肺のII型細胞はPSを生成できますが、その量は少なく、肺胞表面に転移することはめったにありません。 PSの量が少ないほど、RDSの発生率が高くなります妊娠期間24〜30週では、さまざまなホルモンが肺の成熟促進に最大の効果を発揮します。これは出生前予防に最適な段階です。妊娠の35週間後、PSの段階が肺胞表面に急速に進入します。未熟児の肺は、出生後も発達し続けます。出生後72〜96時間以内に産生されるPSは、通常、通常の呼吸を維持できます。早産児が嵐を乗り切ることができ、生存率を上げることができるように、PS欠乏相が補足されます。

糖尿病の妊婦（25％）：

糖尿病の妊婦の血糖値は高く、胎児の血糖値も上昇します。この時点で、グルコース代謝のニーズに適応するために胎児インスリンの分泌を増加させる必要があり、グルコースはグリコーゲンに変換されます。肺は必ずしも成熟しているわけではなく、インスリンは副腎皮質ホルモンの作用に拮抗し、肺の発達に影響を与えます。

子宮内の苦痛（20％）：

宮殿の苦痛は、主に胎盤の機能不全を伴う胎児で発生します。長期低酸素症のため、胎児の肺の発達は低く、PSの分泌は低いです。出生時の窒息は、新生児のRDSの原因の1つです。

肺の外観は正常です。高度な停滞のため、肝臓のような硬いテクスチャーを持つ濃い赤です。水に沈みます。切断面は濃い赤です。肺組織は顕微鏡下で無気肺の広い吸収を示します。肺胞壁は互いに近接しています。肺には少量の拡張した肺胞があり、壁は好酸球性の均質で非構造化された物質の層、つまり透明な膜で覆われています。透明な膜が肺胞から部分的に解放され、肺胞管および細気管支が拡張し、壁も膨張します透明な膜では、肺組織に浮腫があり、浮腫液のプロセスが透明な膜に集中することがあり、大きな単核細胞および多核細胞が滲出するのが見られます。32時間以上生存する人は肺炎になり、透明な膜が吸収されます。またはゆるい粒状粒子。

病因

PSは、肺胞壁と肺胞ガスの接合部の表面張力を低下させ、肺胞を開放します。その半減期は短く、継続的に補充する必要があります。PSが不足すると、肺胞の表面張力が増加し、肺胞が崩壊し、機能的残気量が減少し、肺コンプライアンスが改善されます。曲線は下に移動し、コンプライアンスが低下し、無効な空洞換気が行われ、呼吸機能が大幅に増加し、エネルギーが枯渇し、全身の臓器不全につながります：

P（肺胞収縮率）= 2T（表面張力）/ r（肺胞半径）。

呼気中の半径が最小の肺胞が最初に虚脱したため、進行性無気肺が発生し、未熟肺の肺胞数と換気面積が小さすぎ、肺胞スペースが広く、ガスの拡散と交換が著しく不十分で、呼気終末肺胞崩壊が起こりました。換気、低酸素血症、肺胞上皮細胞の界面活性剤合成能力の低下、呼吸困難およびチアノーゼの臨床的悪化、肺血管攣縮、肺高血圧症、および肺血流低下につながる持続的な低酸素症肺のすぐ外側、左右のシャント、肺動静脈シャント、換気灌流の不均衡、血液および血液交換に影響し、継続的な低酸素症およびアシドーシスは、心筋障害、心拍出量の低下、全身性低血圧、低灌流を引き起こす可能性があり、最後に、主に呼吸不全によって引き起こされる多臓器不全は、肺胞界面活性剤の不足→肺胞壁の表面張力の増加（肺胞収縮力の増加）→肺胞の最初の崩壊の最小半径→進行性無気肺→低酸素症、アシドーシス→肺細動脈痙攣→肺動脈圧の増加→卵円孔および動脈カテーテルの開口部→右から左へのシャント（胎児循環の継続） アシドーシスは悪循環をもたらす、より重度である、肺灌流肺組織低酸素より重い→→→毛細管透過性フィブリン穏やか硝子膜形成→→低酸素症を減少させました。

肺PSの分泌合成の低下、PS再循環経路の遮断、または肺胞空間の過剰な液体（輸送障害、高浸透圧）により、PSは不十分な場合があり、病理学的滲出液には大量の血漿タンパク質が含まれます。肺胞腔内のPS機能の妨害と抑制、出生時の吸入、肺炎、肺異形成、肺出血、仮死などの初期の低酸素病変は、上記の病態生理学など、早産児の肺内表面活性に関連する可能性があります物質中のリン脂質の総量は、満期の子供のわずか10％から30％、またはそれ以下であり、SP-A、B、Cなどの主要な肺サーファクタントタンパク質の欠如は、満期の子供よりも量と質が劣っています。外因性肺サーファクタント製剤の適用は、肺の肺サーファクタントの含有量を急速に増加させる可能性があります。肺サーファクタントがRDSNの子供の肺に注入された後、肺の表面活性が活性化されます。物質リン脂質は、肺胞上皮細胞に直ちに取り込まれ、内因性肺サーファクタントの機能活性、特にSP-A、B、Cの合成と分泌を徐々に高めます。このプロセスは、投与後の臨床反応に関連しています。 密接に関連が所有。

新生児呼吸dis迫症候群の予防

まず、出生前予防

早産の妊婦には、妊娠後期に副腎皮質ホルモン（ACH）を投与して、RDSを予防するか、未熟児のRDS症状を軽減することができます。1969年、リギンズはデキサメタゾンの静脈内注入を初めて発見しました。早産のヒツジの肺の成熟を促進し、他の異種の肺でも同じ結果が得られます。その後、妊娠中の女性に徐々に適用して、未熟児の肺の成熟を促進します。デキサメタゾン）は、他のACHよりも胎盤から胎児に侵入しやすいため、ACHの効果は、胎児肺II型細胞でのリン脂質と小タンパク質の産生を刺激し、肺の毛細血管の透過性を低下させ、肺浮腫を減らし、RDSの発生を減らします。率は、病気、症状が軽くても、死亡率を下げることができ、治療中の酸素濃度が高すぎる必要はなく、気管支肺異形成症（BPD）や線維化後線維症（ROP）などの合併症を防ぐことができます酸素はまた、新生児壊死性腸炎および低酸素性虚血性頭蓋内出血の発生率を低下させるはずです。

妊婦のACHの予防用量;ベタメタゾンまたはデキサメタゾン24 mg、24時間間隔で2回の筋肉内注射に分割、中国で一般的に使用される用量は5-10 mg、筋肉内または静脈内、1日1回、3日間。予防策は、妊婦の出産の7〜24時間前に与えられるべきであり、その結果、薬が十分な役割を果たすのに十分な時間があります.ACH予防は、羊膜が壊れていても、妊婦と胎児の感染の可能性を増加させません、それは元のものに基づいていません。感染率の増加、子宮内発育遅延は禁忌ではなく、RDSを予防する効果は出生時の非常に低体重の乳児にとって非常に一貫性がありません。一般に、RDSの発生率を減らすことはできないが、心室を生き延びた乳児ではより低い脳出血の発生率は減少するようであり、ACHは糖尿病、Rh溶血性疾患、および複数の小児の小児の効果が低い。

ACH予防はプラスの効果がありますが、RDSの未熟児の10％がまだあります。したがって、有効性を改善するために他のホルモンの追加を考慮すると、サイロキシンは肺の成熟を促進する効果がありますが、胎盤関門を通過するのは容易ではないため、臨床的には適用できません。後に、動物の脳組織における甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）の構造は、サイロキシンの構造と類似しており、胎盤を通過できることがわかりました。予防製剤として使用できます。毎回、8時間ごとに、合計4回。妊娠中の女性の中には、吐き気、嘔吐、高血圧を示す副作用があり、これを半分に減らすことができますが、TRHの追加後、RDSの発生率と死亡率は低くなります。

第二に、産後の予防

RDSの発生を防ぐため、または症状を緩和するために、出生後30分以内に肺の表面活性と物質が赤ちゃんに与えられることが指摘されています。出生前妊娠に使用されていない乳児のほとんどは予防されます。人工呼吸器の陽圧呼吸が始まる前の気管挿管からの点滴注入は、PSを肺に均等に分布させることができ、RDSの発生率に予防効果が示され、死亡率が低下し、PSが早期になる可能性があるため、疾患の発生率が低くなります一部の赤ちゃんは人工呼吸器を使用できるため、酸素濃度と平均気道内圧が低くなるため、空気漏れと酸素中毒の発生率が大幅に減少し、酸素虚血性頭蓋骨も減少します。慢性肺疾患（CLD）は、内出血の発生がまれです。CLDは、出生後28日以内に酸素供給を必要とする疾患を指します。予防の利点は多くありますが、未熟児や仮死には必ずしもRDSがありません。病気ではない赤ちゃんの予防は、費用と不必要な気管内挿管を増加させ、窒息や未熟児はしばしばより緊急の蘇生を必要とし、PS予防は一時的に蘇生の連続プロセスを中断します。 この分娩室で胎児が28週未満または出生時体重が1000g未満の早産児では、出生前妊娠がACH予防を受けない場合、経験豊富で熟練した蘇生担当者の治療下でPSを予防でき、他の幼児はRDSにいます。使用後すぐに、人工呼吸器と気管挿管を使用してPSを滴下し、治療に従って治療しました。

PS予防とPS治療は簡単に分離できません。回復したばかりの新生児の多くは、不規則な呼吸または苦痛を抱えており、治療を続けるにはPSが必要です。予防の量は、自然のPSを使用するなどの治療の量に似ています（ブタの肺またはウシの肺PSに関係なく）。 100〜150mg / kg、5ml / kgの合成エキソサーフ注入用量の使用（DPPC 67mg / kgを含む）。呼吸dis迫症候群の治療および肺サーファクタントの第3セクションの第3章とその臨床応用を参照概要。

第三に、関節の予防

妊娠中の女性に対する出生前のACHの使用、新生児PSの共同予防のための分娩後、1人の出生前予防が遅れて開始し、妊娠中の女性は24時間出産していない、2人の新生児が重度の苦痛、出生後のRDSを指す動物実験は、関節の予防が予防単独よりも優れていることを証明しています。

新生児呼吸dis迫症候群の合併症 合併症肺高血圧呼吸不全心不全肺気腫

硝子膜疾患の合併症は、主に酸素療法中または治療後の回復期間中に発生し、重篤な症例では肺高血圧、呼吸器疾患、心不全がしばしば発生します。

1.肺胞壁の損傷、肺間質へのガスの流出、または機械的換気中の過度の吸気ピーク圧または平均気道圧（MAP）、縦隔への血管に沿ったガスに起因する間質性肺気腫による空気漏れ、縦隔気腫を引き起こし、間質性肺気腫は気胸を引き起こす可能性があり、空気が漏れると呼吸が難しくなります。

2.酸素中毒吸入酸素濃度（FiO2）が高すぎる場合、または酸素供給時間が長すぎる場合、酸素中毒が発生する可能性があり、気管支肺異形成（BPD）および後部水晶体線維症が最も一般的です。前者は肺そのものです。病変は人工呼吸器の取り外しを困難にし、後者は水晶体後の網膜過形成または網膜剥離として現れ、視力喪失および失明さえも引き起こします。

3、動脈カテーテルの回復は、機械的呼吸と酸素治療後にこの疾患を開き、回復期間に動脈管開存症の症例の約30％、未熟児の動脈カテーテル組織は未成熟であり、自然に閉じることはできませんが、肺の透明な膜で初期の肺血管抵抗は増加し、左から右へのシャントが発生するだけでなく、時には右から左へのシャントが発生します。回復期間中に肺血管抵抗が減少すると、肺血流の増加によって引き起こされる左から右へのシャントが発生します。肺水腫、断続的な無呼吸およびうっ血性心不全、さらには生命を脅かす収縮期雑音が前部領域の前部領域の左胸骨境界で聞こえることがあり、第2 3骨と第3 rib骨の間で最も複雑で、肺血管抵抗が大幅に低下する継続的な雑音が発生する可能性があり、胸部X線フィルムは拡大した心臓の影、肺野のうっ血を示し、Bモード心エコー検査では動脈管開存を直接検出できます。

新生児呼吸dis迫症候群の 症状 一般的な 症状呼吸困難顔色鼻と口の周りのすみれ色の新生児の髪のいびきいびきの音が弱くなる

主に突然の進行性呼吸dis迫、息切れ、チアノーゼ、しばしば過敏性、不安な表情、発汗などを伴いますが、呼吸dis迫の特徴は通常の治療では改善できません。病気（気胸、肺気腫、無気肺、肺炎、心不全など）が説明されました。

新生児呼吸dis迫症候群の検査

[検査室]

生化学的方法

一般に、薄層クロマトグラフィー（TLC）が使用されます。妊娠終了時（3番目のトライマスター）、PCとSの量はほぼ同じです。妊娠期間が34週になると、PCは急速に増加しますが、Sは比較的安定またはわずかに減少するため、L / S比は増加し、その後すぐに（妊娠期間の約35週間）PGが現れ始め、PGが現れると急速に上昇したため、34から36週間の妊娠期間が実験試験の最良の段階でした。

（1）L / S比：L / S≥は「肺の成熟」を意味し、1.5から2は移行値または疑わしいを意味し、<1.5は「肺の未熟」を意味し、胎便などの羊水は重度に汚染されていないか、膣から流出します。検出値はほとんど効果がありません。糖尿病の妊婦のL / S値はしばしば高いです。時には、2を超えていますが、乳児はまだRDSを発症する可能性があります。したがって、妊婦は1種類の検査だけに頼ることができず、他の検査結果（PGなど）で確認する必要がありますコントロール、より信頼性の高い。

（2）PG：PGはPSで3％に達すると薄層クロマトグラフィーで発現できます。PGが存在する限り、「肺が成熟している」ことを意味し、感度は高いが、特異性は低い（約75％）。 。

（3）DPPC値：測定値が> 500 mg / dlの場合、肺は成熟していますが、DPPCが500-1000 mg / dlに達しても被験者の約10％がNPDSになっています。

2.フォームテスト

原理は、PSが泡の形成と安定性を助け、純粋なアルコールが泡の形成を防ぐという原則です。方法：羊水または気管支分泌物0.5〜1.0mlを取り、95％のアルコールを同量加え、激しく振る15 2番目の方法では、15分間放置して、試験管の液面付近で泡の形成を観察します。泡がない（-）、管の1/3以下に小さな泡がある（+）、1/3以上の管周囲から小さい管周囲まで。フォーム（++）、テストチューブの上部のフォーム層は（+++）、（-）はPSが少ないことを意味し、符号がないと診断できる、（+）または（++）は疑わしい、（+++）はPSが多いことを意味するこの方法は、泡法のチューブ法であり、4本の試験管を使用した泡法としても使用できます（第3章、セクション3の羊水の生理学と機能を参照）。

3.胃液振動試験胃液1ml + 95％アルコール1ml、15秒間振とうし、その後15分間放置します。チューブ壁に沿って泡の円がまだ陽性の場合、HMDを最初に除外できます。陰性は疾患を示し、偽陽性は1％のみですが、偽羊水が腸に入ったため、10％までの負の値、後の胃液、より多くの偽陰性。

4.血液検査の血液pH値、PaO2、HCO3-が減少し、PCO2、BEが増加し、代謝性アシドーシスを示し、血中カリウムは初期段階で頻繁に増加し、利尿後は回復期に減少しました。

[補助検査]

肺のX線検査は、陽圧呼吸の前に行う必要があります。そうしないと、すぐに崩壊した肺胞を再び開くことができるため、胸部X線写真で良好なパフォーマンスが得られず、細粒の早期RDSNネットワークと後期硝子体（白い肺）が示されます未熟児の胸部と肺の容積の特徴を備えた徴候、および比較的強化された気管支通気の徴候は、疾患の重症度に応じて4つのレベルに分けることができます。

1.最初の段階は、きめの細かいすりガラスのような影が特徴で、両肺の明るさが低下します。

2.パフォーマンスの第2レベルは、心臓の影を越えたmi状気管支の影に加えて見ることができます。

3. 3番目のレベルのパフォーマンスは、上記の画像に加えて、ハートとエッジがぼやけています。

4. 4番目のレベルは、「白肺」と呼ばれる広い白い影で特徴付けられます。ここでは、黒いはげ葉樹状の気管支樹の影が肺門から末梢気道に伸び、高圧を使用して「気管支膨張の兆候」を形成します。肺に酸素が導入され、X線の変化を改善できます。

新生児呼吸dis迫症候群の診断と診断

診断

診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。

鑑別診断

I. Bグループβ溶血性連鎖球菌感染

子宮内または分娩中に感染したグループB溶血性肺炎連鎖球菌肺炎または敗血症は、羊膜膜疾患と非常に類似しており、羊膜の早期破裂または妊娠後期感染の既往のある妊婦など、乳児のBグループβ溶血の発生を考慮する必要がある連鎖球菌感染の可能性、診断のための培養のためのタイムリーな血液採取は、診断が明確でない前に、ペニシリンが与えられた場合、感染症として扱われるべきです。

第二に、湿った肺

満乳児は満期産児でより多くみられます。症状は軽度で、病気の経過は短いです。軽い肺ヒアリン膜疾患と区別することは容易ではありませんが、湿った肺のX線症状は異なり、特定することができます。

第三に、頭蓋内出血

低酸素症による頭蓋内出血は未熟児でより多くみられ、無呼吸を伴う呼吸抑制と不規則性を示します。一方、頭蓋内出血はNRDS後の低酸素によっても引き起こされます。頭蓋内B超音波は頭蓋内出血を診断できます。

第四に、横神経の損傷

呼吸困難の困難は、横隔神経の損傷（または横隔膜運動の機能障害）およびandで発生する可能性がありますが、心肺徴候とX線所見は特定できます。

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