アトピー性皮膚炎

遺伝性アレルギー性皮膚炎の紹介 アトピー性皮膚炎、アトピー性皮膚炎またはアトピー性湿疹（アトピー性湿疹）としても知られるアトピー性皮膚炎（AD）は、アトピー（遺伝性アレルギー）の質に関連する慢性の再発性のかゆみです。性的な炎症性皮膚疾患。 患者の血清IgEが高い場合、喘息およびアレルギー性鼻炎に関連している可能性があります。 中国医学の「乳ダニ」と「妊娠の痛み」は、乳児期の病気の症状です。 基礎知識 病気の割合：0.002％-0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：魚鱗癬、円形脱毛症、ヒトパピローマウイルス感染、単純ヘルペス、感染性軟口蓋

遺伝性アレルギー性皮膚炎の原因

（1）病気の原因

この病気の原因は非常に複雑です。 一般に、この病気の発生は遺伝的、免疫的、生理学的および薬理学的メディエーターに関係していると考えられています。 現在、これらの3つは密接に関連しているようであり、遺伝的制御のいくつかの基本的な欠陥と障害が多くの面で現れているようです。

1.遺伝学を持つ約70人の患者は、家族の遺伝的アレルギーの病歴を持っています。 親の調査では、両方の親に遺伝的アレルギーのある子供は、片方の親しかいない子供よりも遺伝性アレルギー疾患の発生率が高く、81％〜59％であることがわかりました。 新生児研究の研究により、一卵性双生児の罹患率は、双子の罹患率よりも最大3倍高いことが明らかになりました。 相続の方法についてはまだ意見の相違があり、常染色体優性遺伝または劣性遺伝に関する意見の一致はありません。 研究は、染色体14q11、2上のAD関連の肥満細胞キマーゼ遺伝子および染色体11q13上の呼吸器アレルギーに関連する遺伝子がIgEの大規模合成を支配しているが、確認されていないことを示唆しています。 現在、ADのさまざまな臨床症状の出現は、多遺伝子遺伝因子および環境因子の影響において重要な役割を果たすと考えられています。

2.免疫反応の免疫学的異常は、アレルギー反応と細胞性免疫障害の2つの側面に現れます。

（1）アレルギー反応：

1はアレルギー性疾患と密接に関連しています。約70人の患者が気管支喘息および/またはアレルギー性鼻炎を患っています。 通常、最も初期の病変が現れ、その後に喘息が続き、最新のものはアレルギー性鼻炎です。 多くの場合、皮膚病変と喘息が交互に起こる傾向があります。つまり、皮膚病変の発症時に喘息が緩和される場合、または皮膚病変が緩和された後の喘息発作の場合、このいわゆる臓器転移のメカニズムは不明です。 喘息が皮膚病変の発症と並行する場合も多くあります。 AD患者にはアレルギー性ur麻疹、血管浮腫、結膜炎、アレルギー性薬物反応の報告がありますが、結果は一貫していません。

2食物アレルギー：主にADの子供に発生し、アレルギーを引き起こすことが多い食物は卵、牛乳、魚介類ですが、ジュース、ナッツなどにもアレルギーがあります。 皮膚試験（誘発試験など）および放射線感受性吸着試験（RAST）は信頼できません。 再暴露テストは、特に繰り返しの結果の後に、ある程度の信頼性があります。 反応には、暴露後15分のかゆみが含まれ、発疹が増加したか、1〜2日後に新しい病変が現れました。 食物アレルゲンで発生する可能性のある接触アレルギーはur麻疹反応ですが、ADの病変を引き起こすことはありません。

3吸入アレルギー：これは、近年十分に注目されている花粉、動物の毛、菌類、ハウスダスト、ダニなどを含むAD患者の皮膚病変の悪化の原因になります。 これらの吸入アレルゲンを使用すると、患者の約80％がI型アレルギー皮膚検査の陽性反応を起こす可能性があり、重度の皮膚病変のある患者はより明白ですが、暴露試験の陽性率は高くないため、皮膚検査の信頼性は陽性です疑いを引き起こした。 皮膚検査の高い陽性率の理由は十分に明確ではありません。

4異常な血清免疫グロブリン（Ig）：主に高いIgEレベルとして表されます。 IgEは応答性要素として知られており、AD患者、特に呼吸器アレルギーの患者では80％以上上昇しています。 呼吸器アレルギー単独でのIgEの上昇は、AD単独よりも顕著ではないことがよくあります。 IgEの上昇は、血清総IgEの増加、吸入または摂取された抗原に対する特異的IgEの増加だけでなく、抗原提示細胞（APC）および好酸球（EOS）上のIgE受容体の数の増加とも関連しています。 。 IgE上昇の程度は、病変の重症度と程度とほぼ平行です。 IgEは病変とともに徐々に減少し、IgEは通常、皮膚病変が1年間回復した後、通常のレベルに低下しました。 ADにおけるIgEの病原性の重要性は明確ではありません。 場合によっては、IgEとADのパフォーマンスの間に直接の接続がありません。

A.湿疹病変の患者では、IgEの上昇が常に見られるわけではありません。

B. IgEなしでADが上昇する可能性があり、ガンマグロブリン血症のない患者で発生する

C.IgEのレベルは、ADの重症度と幅と常に一致するとは限りません。

D.IgEは、湿疹の病変ではなく、膨疹の損傷を媒介します。 したがって、IgEはADの非特異的な症状であり、免疫調節の異常を反映しています。

高い沈降係数を備えた複雑なIgEサーキュレーターは、IgEまたはIgGやC3と免疫複合体を形成するIgEなどの抗原または抗グロブリンと複合している可能性のあるIgEが高いAD患者の末梢血でも測定できることが報告されています。 IgE抗IgE複合体も形成できます。この複合体は、皮膚に沈着して肥満細胞と好塩基球にヒスタミンや他のメディエーターを放出させ、病変を生じさせます。 IgE複合体とこの疾患との関係については、さらなる研究が必要です。

他の免疫グロブリンのレベルに関して、IgG、IgM、IgDはわずかに上昇または正常であると一般に考えられています。 重度の湿疹の患者では、皮膚感染によりIgGが増加する可能性があり、ADの小児でのIgG4の増加は、少量のIgE抗卵白タンパク質と関連しています。 AD患者のIgA減少の発生率は、特に3か月以内の乳児で高く、IgAの減少はADで発生する可能性が高くなります。 一般的に、IgAの欠如は腸粘膜のバリア機能を弱めると考えられていますが、現時点では、牛乳や卵などの強いアレルギー誘発性の食物を与えられた乳児はアレルゲンを導入し、身体を刺激してADを生成する可能性があります。 しかし、一過性IgA欠乏症のない乳児は依然としてADを発症する可能性があり、乳児のアレルギー感作のプロセスに他のメカニズムが関与していることを示唆しています。

（2）細胞性免疫不全：

1リンパ球の免疫機能の欠陥：

A.末梢血Tリンパ球形成不全：近年、T細胞抗原に対するモノクローナル抗体は、小児に関係なく、T細胞全体（CD3）、Tヘルパー細胞（CD4）、およびTサプレッサー細胞（CD8）をさらに特定するために使用されていますCD8 T細胞の絶対数と相対割合は、成人または成人で見ることができ、T細胞の総数が減少します。 以前の著者は、アトピー性皮膚炎患者の正常な新生児のリンパ球減少症も測定しており、AD患者に遺伝的に定義された原発性Tリンパ球欠損の存在を示唆しています。

B.末梢血リンパ球は、植物レクチン（PHA）、コンカナバリンA（Con A）、ポケウィード（PWM）などのマイトジェンに対する刺激応答を低下させ、カンジダ、結核などの一部の抗原に応答します。ホルモンおよび単純ヘルペス抗原、連鎖球菌毒素、ハウスダストダニ抗原も減少します。 病変が治まると、反応が増加しました。 PHAに応答するリンパ球の機能的欠損は、in vitro培養の2〜4日後に逆転するため、細胞機能の欠陥は未熟な細胞の発達または不完全な分化によるものであると推測されます。

C.遅発性アレルギー反応障害：AD患者は、ツベルクリン、二本鎖酵素、カンジダなどの一連の抗原に対する反応が低下または不足しています。 AD患者のアレルギー性接触皮膚炎の発生率は、通常またはほぼ正常であり、ジニトロクロロベンゼン（DNCB）パッチテストへの反応は、特に重症のADで顕著に低くなります。

2つの好中球および単球機能の欠陥：

A.低走化性：AD患者の発症では、回復期間は急速に延長されます。 多くの場合、重度のAD患者では、パフォーマンスが顕著です。 この走化性は部分的または軽度であるため、ブドウ球菌が皮膚に侵入すると、初期段階では明らかな反応はなく、遅い走化性白血球が蓄積するまで膿疱または膿瘍が形成されます。 Xue et al（1993）およびその他の研究は、ミエリン顆粒（AG）ミエロペルオキシダーゼ（MPO）および遺伝性好中球のリソソーム酵素欠損を有する患者が食作用物質により分解され、抗原性物質の蓄積は、遺伝性アレルギー疾患の重要な原因となっています。

B.抗体依存性細胞媒介性細胞傷害性（ADCC）は劣っています：実験結果は、好中球と単球が標的細胞に結合する正常な能力を持っていることを示していますが、食作用、リゾチームの放出、細胞内の還元性酸素基を生成する能力を持っています。減少し活性化された細胞毒性は不完全です。 ADのナチュラルキラー細胞（NK）の数が減少し、NKの活性が低下します。 これらは、AD患者が産生するPDEおよびプロスタグランジンE（PGE2）の抑制効果に関連している可能性があります。

上記の免疫不全のため、ウイルス（ヘルペス、）、真菌（慢性くる病）、および細菌（敗血症菌）など、ADの臨床症状には多くの感染症があることを理解することは難しくありません。

（2）病因

病因、ランゲルハンス細胞（LC）表面分子の異常発現とTリンパ球の活性の増加、免疫サイトカインの調節とTリンパ球サブセットの不均衡、IgEの過剰合成。

1. LCおよびTリンパ球を使用して、直接免疫蛍光法により患者の皮膚の免疫グロブリン陽性リンパ球の数を検出しました。真皮乳頭層に皮膚病変を伴うまたは伴わないAD患者の半数以上が見つかりました。 IgE陽性リンパ球。 AD病変は、真皮におけるLCの数の増加、表皮におけるLCの異常な表現型（すなわち、真皮における同じ発現を伴う表現型：高濃度のCDlaおよびCDlb、CD36）、および異常に発現した網状細胞マーカーRFD-1を示した。自己活性化T細胞による過敏状態。 正常皮膚LCには、FcεRI、FcεRII（CD23）およびIgE結合タンパク質の3つのIgE受容体があります。 ADおよびLCに高い親和性をもつFcεRIの発現は著しく増強され、特定のIgEと抗原特異的T細胞への結合により運ばれるアレルゲン間の重要な相互作用が促進されます。 我々および他の著者は、可溶性インターロイキン-2受容体（SIL-2R）がAD血清で上昇していることを報告しており、AD、T細胞がADで活性化されることを示唆しています。 上記のことは、ADの一次抗原提示細胞（LC）と免疫担当細胞（Tリンパ球）の両方に過敏な細胞基盤があることを示しています。

2.免疫サイトカイン調節障害とTリンパ球亜集団の不均衡AD単球は、IL-10産生などの異常なサイトカイン効果があり、次の環状ヌクレオチド結合の調節不全によりT細胞の分化に影響します。 同時に、ADのLCは過敏症状態にあり、処理された異種抗原が提示され、最も一般的な黄色ブドウ球菌エンテロトキシンなどのスーパー抗原が組み合わされて病変のT細胞が刺激されます。 活性化LCによる刺激の繰り返し後、Tリンパ球は抗原誘導抗原特異的THz細胞に分化する傾向があり、大量のIL-4、IL-5およびIL-13と非常に少量のIFN-γを産生します。 IL-4およびIL-13は、B細胞の増殖を刺激し、IgEおよびLC細胞の表面でIgE受容体の発現を誘導し、IgEの形成をさらに促進します。 病変で活性化され、部分的に脱顆粒され、カチオン性タンパク質と主要塩基タンパク質（MBP）を放出するIL-5誘導EOSは、組織損傷に寄与し、病変を悪化させます。 ADの単球によって産生される過剰なPGE2は、Th1によるIFN-γの放出も阻害し、B細胞に直接作用してIgEの合成を増加させます。 活性化マスト細胞によって放出される腫瘍壊死因子（TNF）もTh1を阻害します。 したがって、ADサイトカインの調節は異常であり、抗原に対する反応は、TH2の活性がTH1よりも大きく、Th1とTh2の深刻な不均衡をもたらすことです。

3. IgEの過剰合成動物およびヒトの実験的研究により、IgEは主にADの周辺で、表面にIgEを運ぶBリンパ球によって産生されることが示されています。 T細胞によって制御され、TH2細胞によって産生されるIL-4やIL-13などのIgE制御サイトカインによって制御されます。

4.その他

（1）神経学的側面：ADは、いくつかの神経線維の分布の異常および神経ペプチドの活性の増加として現れる。 ニューロペプチドサブスタンスPは、乳様突起脱顆粒を誘発し、ヒスタミンを放出し、膨疹を生じ、白血球浸潤およびかゆみと関連している可能性があり、ADを悪化させる皮膚炎症を説明する可能性があります。 AD病変は、血管作動性腸管ペプチド（VIP）レベルの増加とサブスタンスPレベルの減少を示したが、これらは免疫調節効果とパフォーマンスが異なっていた。 サブスタンスPはリンパ球の増殖を刺激し、単球はサイトカインを産生しますが、VIPはリンパ球の増殖とNK細胞の活性を阻害し、この2つの間の不均衡はAD皮膚免疫応答を損なう要因の1つかもしれません。

（2）必須脂肪酸の異常な代謝（EFA）：EFAは表皮の増殖を制御し、細胞の免疫を調節して皮膚のバリア機能を維持できます。 ADの臨床症状は、皮膚に見られるセラミドの減少、表皮細胞機能の変化、および炎症の促進に関連する可能性のある乾燥皮膚疾患です。

要するに、ADの病因と病因は複雑であり、将来の研究動向は上記のさまざまなメカニズムと密接に関連していなければなりません。

遺伝性アレルギー性皮膚炎の予防

主に、アトピー性皮膚炎の発生、悪化、悪化による既存の疾患の緩和または改善を防ぎます。 コンテンツの一部は、治療のセクションで言及されています。

1.刺激性の薬、温水石鹸などを使用しないなど、局所刺激を避けるようにしてください。

2.幼児や幼児が使用する衣服やおむつは柔らかく、石鹸をできるだけ洗う必要があります。 おむつにプラスチック製品を使用することはお勧めできません。 患者は衣服に綿を着用し、人工繊維と羊毛が皮膚をできるだけ刺激しないようにします。

3.過度の感情的な興奮と過度の発汗を避けるために、過労することはお勧めできません。

4.ペニシリンと血清製剤を何気なく服用しないでください。

5.風邪などのウイルス感染を防ぐために、特に乳幼児では、単純ヘルペスやニキビとの接触を防ぐ必要があります。

遺伝性アレルギー性皮膚炎の合併症 合併症、魚鱗癬、脱毛症、パピローマウイルス感染、単純ヘルペス、軟口蓋

上記の臨床症状に加えて、一部の患者には以下の合併症があり、この疾患の診断に役立ちます。 患者はしばしば、乾燥肌、軽度の魚鱗癬様変化、手のひらプラークと呼ばれる手のひらのテクスチャー、上唇と頬炎、非特異的な手の皮膚炎、まぶたの周りの色素沈着、脇の下のひだと呼ばれるまぶたの周りのしわを伴います結膜炎、青白い顔色、白p症、角化症、円錐角膜、白皮症、円形脱毛症など 単純ヘルペス、感染性軟口蓋、およびヒトパピローマウイルス感染を含む反復皮膚感染は、単純ヘルペスによく見られ、カポジ水vari様発疹が発生する可能性があり、これはAD患者のT細胞欠損に関連しています。 紅色白癬などの他の感染症、AD患者は非AD患者の3倍、黄色ブドウ球菌感染率は約90％、非AD患者はわずか3％です。

遺伝性アレルギー性皮膚炎の症状一般的な 症状皮膚炎かゆみ皮膚乾燥湿疹にきび特別な体うろこ状の浮腫膿疱鬱血

ADは一般的な皮膚疾患であり、中国の子供の皮膚疾患では、ADは皮膚科の子供の数の約30％を占めています。 ADは、季節的な変化（特に春と秋）で変動します。

発疹：この疾患の臨床的特徴はさまざまですが、最も基本的なものは、慢性再発エピソード、重度のかゆみ、加齢に伴う発疹の発現および特定の好みの部位です。 発疹の発生と発達の特徴に応じて、乳児期、小児期、思春期の3つの段階に分けられ、次々に、または1つまたは2つの段階のみに分けられます。 一般的に、発症年齢は若く、患者の60％は1〜6ヶ月以内に病気であり、1週間という早い時期に症例があります。 症例の約90％は5歳以内に発生します。 35歳以上の人の数は5％以下です。

1.乳児この病気は、出生後少なくとも1か月以上の顔、特に頬と額に発生します。 急性紅斑と丘疹で始まり、クライマックスに達すると、頬の損傷は、丘疹、水疱、膿疱、血清または膿および黄undを伴う、皮膚よりも著しく高い大きな浮腫性上皮に融合する可能性があります。 serのひびに漿液または膿がこぼれ、時にはビーズに落ちます。 液体が長時間漏れていると、スクテラリアの一部が洗い流され、粉砕された表面が露出します。 額の損傷は頬の損傷に似ていますが、多くの場合より軽いです。 時には、鼻と鼻のしわを除いて顔全体が関与します。 散在する小さな黄色いputが毛と毛の間の毛根に付着しており、脂漏性皮膚炎を特徴とするものもあります。 発熱と限局性リンパ節腫脹に関連する二次感染があります。 発作性のかゆみが赤ちゃんを泣かせたり泣かせたりすることに加えて、その健康は一般に正常です。

中国の皮膚科医Chen Shigongは、1617年の彼の著書 "Surgical Authentic"で、次のように述べています。「子供は胎児であり、母親の食べ物は5つの罪です。錠剤への脂肪の流れ、不眠、かゆみは無限にあり、この病気は母体のタンパク質食品に関係していると考えられています。

病気の経過は慢性的であり、半年後に徐々に光が和らぎます。赤みと腫れが消え、分泌物が減少し、損傷が徐々に乾き、厚いthickがなくなります。薄いandとうろこ、またはうろこだけが1歳で治ります。 重いものは2歳までに治り、重いものは子供の頃に発達し続けます。

2.小​​児期のADは3つのタイプに分類できます。これは、幼児期の継続であり、小児期に始まることもあります。

（1）4曲がりタイプ：顔面の損傷は徐々に治まり、亜急性の赤い斑点が肘窩と巣に現れます（中国の4曲がり風）、針状の丘疹、鱗屑または薄いスエード、縁制限があると、赤い色は落ち着き、病変は乾燥します。 絶え間ない引っ掻きの結果、損傷は次第に厚くなり、コケが変化し、時間は良くも悪くもなります。長期間の未治癒、分布は対称的であり、2頭のふくらはぎが横に伸びており、手と唇の両方が関与することがあります。 後者の2つの場所でも亀裂が発生する可能性があります。 予防接種、風邪、歯が生えるとき、状態はしばしば悪化します。

（2）膝の下の慢性湿疹のタイプ：4〜6歳の子供によくみられ、あまり一般的ではありません。 病変は、膝の数センチ下に位置する不規則な楕円形のパッチであり、わずかな制限があり、有意な炎症反応はなく、肥厚と苔状の変化のみがあり、小さな鱗が付いています。 かゆみの程度はさまざまです。 病気の経過は慢性的で、軽く、重く、他の2つのタイプは頑固で、自分自身を癒す傾向があるようです。

（3）そうpr症のタイプ：学齢期の子供に発生します。 手足は、側面、背部、または全身に広げることができ、大豆に対する米粒の大きさは、茶色または茶色に変色することがありますが、規則的ではありません。 新しい発疹は大きくて赤いことがあり、古い発疹は不規則な硬い丘疹で、多くの場合、多くの傷やうっ血が伴います。in径部リンパ節はしばしば対称的ですが、炎症や化膿はありません。 損傷は長年回復していないため、子供はthinせています。

3.青年期および成人期は、12歳以降の青年期および成人期を指します。これは、主に肘窩および窩で、後期小児期の損傷と同様に、小児期からまたは直接発症する可能性があります。首と手。 分布は対称的です。 皮膚は乾燥して厚く、苔状の変化を伴います。 一部の患者は、四肢の端に亜急性湿疹のようなパッチを持っている場合があります基部は赤みを帯びており、それに大量の鱗屑と皮が付いています。 皮膚病変は、播種性神経皮膚炎によって変化します。この病気の経過は慢性で、繰り返し発作し、全身に広がり、意識的にかゆみがあり、寛解期間が長くなり、個々の患者を高齢者に拡大できます。

4.患者の小血管は様々な刺激に対して異常に反応します

（1）白い傷：細い棒で皮膚をこすった後、通常の人はこすり部分で赤くなりますが、患者はこすり部分で青白くなります。

（2）phenomenon白現象の遅延：10,000人の皮内注射の15分後：アセチルコリン0.1mlの10,000人、正常な人の局所的な紅潮、多汗症およびニワトリ皮膚病、皮膚試験の4〜5分後、および3〜5分後に鎮静注射部位の周囲に薄い領域が現れ、15〜30分間続きます。

5.患者は、魚鱗癬、白内障、マップタンなどに加えて、花粉症、アレルギー性鼻炎、喘息、ur麻疹などのアレルギー性疾患に関連している場合があります。

遺伝性アレルギー性皮膚炎の検査

1.末梢血の好酸球はしばしば著しく増加します。 Tリンパ球の数は減少し、CD8は著しく低下しました。 Bリンパ球の数は通常増加します。 血清IgEのほとんどは著しく増加しました。 IgG、IgMはわずかに増加する可能性があり、ほとんどはIgAが低い可能性があります。

2.皮膚テスト

（1）タイプI：即効性の皮膚テスト反応はしばしば陽性です。 今日では、挑発的またはスクラッチ法が一般的に使用され、一般的に使用される元の真菌、花粉、ハウスダスト、チリダニ、およびフケが使用されています。 ただし、陽性は必ずしもADの増感剤ではないことに注意してください。

（2）IV型：遅延型アレルギー検査、しばしば低い。 皮内試験は、一般的に前腕の屈曲で行われます。 一般的に使用される抗原には、ツベルクリン、結核菌純粋タンパク質誘導体（PPD）、二本鎖酵素（SD-SK）、キメクチン、カンジダ、おたふく風邪ワクチンなどが含まれます。 皮内試験用の植物性血球凝集素（PHA）もあります。 さらに、DNCBパッチテストがあります。 ADの患者は、しばしば陰性または弱陽性です。

3.病態生理学的皮膚テスト

（1）皮膚の白い引っかき試験：正常または皮膚の病変に鈍い棒で引っかき傷を付け、15秒後に赤い線の代わりに白い線が形成された。

（2）アセチルコリンの遅延白色化反応：アセチルコリンの濃度は1：100から1：100の範囲で、通常の濃度は1：10000です。 0.1 mlの皮内注射後、15秒間、局所的な潮紅、発汗、ニワトリの皮膚病が発生し、3〜4分後に消失しました。 患者は通常、皮膚テストの3〜5分後に白い反応を起こし、高齢者は15〜30分間続くことがあります。

（3）ヒスタミンテスト：一般的に使用される濃度は1：10000、0.1mlの皮内注射の30秒後、赤みは明らかではない、または不足は陰性です。

上記のテストはすべて、AD患者の皮膚病変および正常皮膚、特に皮膚病変で異常反応を起こしやすい傾向がありますが、正常皮膚での異常反応の意義は大きいです。

組織病理学：特異性なし。 急性期では、表皮、細胞間浮腫またはスポンジ形成、表皮スポンジ形成ゾーンおよび上部真皮、好中球および好酸球におけるリンパ球および組織球浸潤、および真皮浮腫に表皮肥厚が見られます。 湿疹の炎症が治まると、苔状の病変が現れ、それに応じて組織画像も変化し、スポンジの形成がほとんどまたはまったくない顕著な表皮過形成を示します。 真皮乳頭の肥厚には、中程度の強度の炎症性細胞浸潤が伴い、LCの数が増加し、EOSが増加することもあります。 抗リンパ球表面抗原モノクローナル免疫酵素標識による染色により、皮膚浸潤物は主にTリンパ球（CD4）であり、活性化特性を示唆するHLA-DR抗原を有することが確認されました。 さらに、多数のマスト細胞および食細胞が報告されています。 苔状病変の表皮のLCは大幅に増加しました。

遺伝性アレルギー性皮膚炎の診断と診断

診断

1.個人または家族の遺伝的アレルギーの歴史（喘息、アレルギー性鼻炎、遺伝性アトピー性皮膚炎）。

2.乳児期を除くさまざまな発疹と好みの部位の特徴は、発疹はほとんど乾燥しており、丘疹、掻pr、および苔状の損傷を受けやすく、冬と春は重く、病気の経過はより長くなります。

3.激しいかゆみ、発汗時の激しいかゆみ、緊張。

4.臨床検査では、好酸球が上昇し、血清IgEが上昇し、Tサプレッサー細胞が減少した可能性があります。

5.吸入または食物アレルギー、皮膚検査はしばしば陽性です。

6.白い傷と遅れた青白い反応。

鑑別診断

1.湿疹の皮膚損傷はこの病気に似ていますが、特定の好みの部位はなく、家族に「異所性」の病歴はありません。

2.小​​児のそうpr症には、家族に遺伝性アトピー性皮膚炎やアレルギー疾患の既往はなく、血清に特異的な抗体はなく、小児にのみ認められます。

3.播種性神経皮膚炎ファミリーには「異所性」の病歴はありません。血清には特異抗体はありません。血中の好酸球は高くなく、ほとんどが成人です。乳児や湿疹の子供の病歴はありません。

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