胃食道逆流症

胃食道逆流症の紹介 胃食道逆流症（GERD）とは、胃と十二指腸の内容物が食道に逆流し、臨床症状や食道炎症を引き起こす疾患のことで、主に胃酸とペプシンです。十二指腸液、胆汁酸、膵液などがあります。前者は臨床診療でより一般的です。後者は主に術後胃切除、胃腸吻合、食道空腸吻合術で見られます。食道の炎症はありません。食道の炎症の臨床症状は、必ずしも炎症の程度と平行ではありません。 生理学的および病理学的なポイント、病理学的な胃食道逆流、軽度の不快感、嘔吐、重度の場合は食道炎および肺吸入症候群、さらには窒息および死を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：食道狭窄先天性短い食道幽門閉塞しゃっくり

胃食道逆流症の原因

（1）病気の原因

食道の損傷を引き起こす多くの要因があり、それらは要約することができます。

1.食道裂孔ヘルニア過去40年間、胃食道逆流の病因と病態生理における食道裂孔ヘルニアの役割は、研究の主要なトピックであり、代表的な研究結論などがあります。

食道裂孔ヘルニアの胃食道逆流のリスクは、次の要因に関連する可能性があります：1酸掃去能力の低下; 2食道への胃十二指腸逆流の逆流; 3食道胃接合部の括約筋の損傷疫学的調査の役割は、中等度および重度のGERD患者では食道裂孔ヘルニアの発生率が高く、食道裂孔ヘルニア患者の50％〜60％が食道炎の内視鏡所見を有することを示しています。鏡に見られる食道炎患者は、食道裂孔ヘルニア、食道裂孔ヘルニアの大きさ、およびLES圧を有しており、この2つの関係は、胃食道接合部を閉じる能力の決定要因です。LES圧と大きな食道裂孔ヘルニアの両方の患者腹腔内圧が突然上昇すると、胃食道逆流の可能性は、LES圧のみで食道裂孔ヘルニアのない患者よりも何倍も高くなります。この研究は、食道裂孔のサイズが大きくなり、LES圧が大きくなることも証明しています落ちる。

現代の概念は、逆流症状のある患者にとって、食道裂孔ヘルニアの大きさが食道炎の程度を決定する主な要因であるという事実を支持しています。LESストレスと性別の影響は悪化しますが、それでも24hpHは異常を監視し、食道裂孔ヘルニアのサイズは明らかに関連しています。

2.肥満と肥満とGERDとの関係は未だ不明です。肥満患者が食道裂孔ヘルニアの影響を受けやすいかどうかは決定的なものではありません。肥満と食道裂孔ヘルニア、食道炎、胃内容排出、pHモニタリングの関係に関する多くの研究があります。例えば、ライト（1983）は体表面積が胃内容排出とは何の関係もないことを指摘した。マーサー（1985）は肥満逆流と食道および胃との間の平均圧力勾配は逆流していないthinせた人の圧力勾配よりもかなり大きいと考えている。時間の延長により、食道粘膜の酸接触時間が増加しました。Mercer（1987）は、leanせた人と太った人の間でLES圧力に有意な差がないことも指摘しました。 Human（Stene Larsen、1988）、Maddox（1989）は、対照群と比較して、固形食品および液体食品の脂肪食は胃内容排出が遅れ、食道内容排出が遅れることを示した。 Rigaud（1995）の研究では、逆流の総数は、肥満度指数、脂肪摂取量、および胃内容排出遅延と有意に相関していることが示されましたが、肥満患者の胃食道逆流はそうではありませんでした。増やす 10kgを落とした後、逆流の主観的パフォーマンスと客観的パフォーマンスは改善しませんでした（Kjellin、1996）太った人の体重減少後、平均pHは変化しませんでした（Mathus-Vliegen、1996）。多くの研究の結論にかかわらず、肥満が胃食道逆流を引き起こす病態生理学的因子であるという概念は広く受け入れられています。明らかに、肥満と逆流がさらに必要です。それらの間の関係の詳細な研究。

3.アルコールを飲むと食道の酸掃去能力が阻害され、食道運動機能が低下し、LES圧力が低下するKeshavarnzian（1987）は、エタノール0.8g / kgの静脈内投与が食道収縮振幅を適度に低下できることを実証した、Hogan et al。（1972）研究では、350mlのウイスキー（104gのアルコールを含む）を与えると食道の押し出し運動にダメージを与え、LESの圧力を低下させ、アルコールは食道の酸を取り除く機能を低下させ、耳下腺の唾液分泌を低下させ、すべてGERDを悪化させる効果があり、アルコールは正常になります健康な若いボランティアの胃食道逆流、他の証拠もアルコールを飲むと胃食道逆流が増加するリスクがあることを示唆しています。アルコールはLES圧力を低下させ、食道の酸捕捉能力を低下させるためです。通常のボランティアの観察によると、 40〜45g以上のアルコールを急速に飲むと、胃食道逆流を防ぐことができます。さらに、エタノールは胃酸分泌と血清ガストリン濃度にもさまざまな程度で影響します。

4.喫煙と喫煙は食道酸クリアランスの長期化につながる可能性があり、これは唾液分泌の減少です。逆流症状がなくても、喫煙者の酸クリアランス時間は非喫煙者より50％長くなります。喫煙者の唾液分泌の減少は、抗コリン作用により引き起こされます。患者が抗コリン薬を使用し、唾液が減少するのと同様に、食道内圧測定は、2本の連続したタバコが喫煙されていることを示します。 LESの圧力が低下し、喫煙を停止してから2〜3分以内に圧力が正常に戻りました。スタンシウら（1972）は、圧力測定とpHモニタリングにより、胸焼け症状のある25人の長期喫煙者を観察しました。喫煙終了後3〜8分以内に圧力が元のレベルに戻り、pHモニタリングで測定された逆流測定の数が大幅に増加しました.Pehl et al。（1997）は、280人の逆流症状のある人々を調査し、喫煙と禁煙がpHモニタリングに影響するかどうかを観察しました。結果は、影響がないことを証明しています。

喫煙が胃食道逆流のリスクを高めることはまだ確かではありませんが、文献は、喫煙がLES圧力を低下させ、咳が逆流を引き起こし、tLESRを増加させ、唾液分泌を低下させ、それによりGERDの病態生理学的メカニズムを延長することを例示しています。食道酸クリアランス時間、タバコは食道上皮などに刺激効果があります。多くの研究により、喫煙はびらん性食道炎などの逆流の合併症を増加させ、バレット食道や腺癌などの重度の逆流の結果も引き起こすことが示されています。

5.薬多くの薬は食道と胃の機能に影響を与え、逆流の発生を促進しますが、これらの薬の効果はLESの圧力を変化させ、食道の動きと胃内容排出に影響するだけです。

（1）抗コリン薬：最も重要なコリン作動性神経伝達物質はアセチルコリンであり、これはLES平滑筋に直接作用してその圧力を増加させ、さらに、メトクロプラミド、ドンペリドンおよびシサプリドはアセチルコリンの放出により間接的に増加します。 LES圧、アセチルコリン拮抗薬アトロピンはLES圧を低下させ、胃食道逆流を引き起こしやすく、LES圧を低下させるアトロピンの適用、tLESRの数の増加によって引き起こされる逆流のメカニズム、および足の緊張を抑制することを証明する実験がありますしかし、アトロピンはLES圧力を低下させ、通常の人々では胃食道逆流を引き起こしません。これはtLESRを抑制して逆流の頻度を減らすことです。

（2）テオフィリン：胃食道逆流に影響を与える最も一般的な黄undは、カフェインとテオフィリンであり、これらはLES圧力を低下させることができます。テオフィリンは胃酸分泌も刺激し、LESでは低張力下で逆流が起こります。

（3）カルシウムチャネル遮断薬：ジルチアゼム、ベラパミル（イソピジン）およびニフェジピン（心臓痛）の異なる構造を持つ3種類の薬、これらの薬は食道運動障害による痛みと不快感を和らげますジルチアゼムはアカラシア患者のLES圧を低下させることができます。健康な成人やくるみ割り人形の食道患者には効果がありませんが、ニフェジピンは噴門アカラシアには効果がありません。さらに、LESの圧力は、普通の人とくるみ割り人形の食道患者でも低下します。

（4）その他の薬物：LESおよび胃食道逆流に作用する薬物は他にも多くあり、Singh（1992）はベンゾジアゼピンの薬理作用を報告し、アルプラゾラムは中枢神経系を阻害できると考えられています。神経系は深い眠りを引き起こし、酸掃去機能を失います。ジアゼパム、イミダゾジアゼピン（静脈麻酔薬）、ヒドロキシジアゼパム（テチシル）およびその他の薬物などの他のものは、中枢神経系を阻害するため、GERD患者には注意して使用する必要があります

非ステロイド系抗炎症薬は、胃食道逆流など、胃腸管に多くの効果があります。研究により、PGE2はLES圧力を抑制して食道収縮性を低下させることが示されていますが、PGF2αは逆の効果があります。したがって、非ステロイド系抗炎症薬が投与されます。プロスタグランジンの合成を妨げ、LES圧力の上昇または低下を引き起こす可能性があります。

麻酔前投与によって引き起こされる逆流または肺誤嚥の問題は注目に値します。Hall（1975）は、サルおよびヒトの研究を使用して、モルヒネ、デュランチン、およびジアゼパムがすべてLES圧力を低下させ、逆流の可能性を増加させたことを証明しました、Penagini et al。（1997）モルヒネはLES圧に影響を及ぼさないと考えられています。逆流患者ではtLESRの数を減らすことができます。ナロキソンの効果はモルヒネの効果とは完全に反対です。

Gielkens（1998）は、アミノ酸の静脈内注射がLES圧力の急速な低下を引き起こしたことを観察しました;胃へのアミノ酸の注射は同様でしたが、反応はtLESRの頻度、逆流の数、および逆流に影響するアミノ酸で、ゆっくりと一時的なものであり、 LESの圧力を下げるために、メカニズムはL-アルギニンによって提供される一酸化窒素に起因する可能性があります。このため、Horwhat（2000）はGERDの原因は複雑であり、単純なメカニズムまたは通常の化学物質ではないと考えています。それが起こる可能性があります。

6.妊娠に伴う妊娠中の一連の生理学的変化には胃腸反応があり、最も一般的なものは胃食道逆流であり、妊娠中の女性の48％から79％が妊娠中に胃食道逆流を起こします（Nagler、1962; Bassey、 1977）、大規模な人口調査がないため、正確な数はまだ不明です。607の出生前調査のグループでは、妊娠中に逆流の症状が徐々に増加します：最初の3か月で22％、3か月で39％。過去3か月の72％で、研究者は、妊娠中のホルモン関連の食道遠位のクリア機能が損なわれていると考えています。これは逆流の主な原因です。

Naglerら（1961）は、妊娠中のLESストレスを研究し、逆流症状のある妊婦の半数がLES圧が低く、妊娠中に進行性低下し、出産後に正常に戻ることを発見しました。動物実験およびヒトにおける妊娠中の胃食道逆流の過程におけるエストロゲンとプロゲステロンの役割に関する学者の発見は、エストロゲン単独ではLESの圧力低下を引き起こさず、エストロゲンと妊娠を引き起こすことを観察しましたケトンの組み合わせによりLES圧力が大幅に低下し、Filiponee（1983）も男性で同じ結果を達成しました。つまり、2つのホルモンを組み合わせることでLES圧力を下げることができます。

妊娠中の子宮の機械的圧迫は、胎児の頭が（洗面器に）落ちた後は症状が改善しないため、逆流の発生にとってそれほど重要ではないようですが、過去には子宮の増加が腹腔内圧を増加させ、胃の圧力も増加させると考えられていました。高度で遅延した胃内容排出、スペンス（1967）の研究により、妊娠中の女性の胃圧は男性、子供、非妊娠女性の2倍であり、妊娠後の子宮圧迫に起因すると考えられる分娩直後に減少したが、リンド（1968）研究では、妊婦および逆流症状のない女性の非妊娠および非逆流症状のLESストレスは腹腔内圧の上昇により上昇するが、逆流症状のある患者のみでLES圧力が低下することが示されています。相違点、著者は説明できなかった、Varl Thiel（1981）は、男性患者で肝硬変と腹水圧を観察し、利尿の前後に逆流と胸焼けの症状はなく、腹水が正常に戻った後、腹水が増加する前にLES圧力、これらの観察結果は、妊娠中の女性の腹部のような非常に高い腹腔内圧の場合、LESの圧力を増加させることしかできないが、胃食道逆流の発生を促進せず、妊娠中の女性の胃排出機能および腸管通過機能を研究することも示唆しているプロゲステロンリラクゼーションスムージング しかし、妊娠中の女性を空にする遅れた胃の存在を確認することができませんでした、妊娠は、消化管運動障害および胃食道逆流との関係を確認することはできません。

現在、妊娠中の逆流は、機械的圧迫ではなく、LESに対するプロゲステロンの効果に関連しているようです。プロゲステロンのレベルは、妊娠中に増加し、出産後に正常に戻り、逆流症状を緩和します。

（2）病因

消化を行うためには、消化管のさまざまな部分に1つまたは複数の酵素が存在します。特定のpH環境は、酵素の活性を確保するための基本条件ですが、各臓器のpH環境は均一ではありません。通常の状況では、臓器間にフラップがあります。メカニズム、これらのpH環境の分離、食道胃接合部の食道および胃の分離メカニズム、LESおよび胃のこの部分の酸性度が高い（pH 1-3）および食道の酸性度（pH 5〜6）の他のメカニズム分離、胃の酸性度とアルカリ性十二指腸（pH6）の幽門分離で同じ例が見られます。分離は器官の酸性度の分離だけでなく、消化管の食物が「単一方向」であることを保証します「スポーツは、食物の逆流（すなわち、一方向の運動または逆流の破壊）もpH環境の障害を引き起こしたためです。

生体弁機構は、単純な機械的構造ではありません。非常に複雑な要因（神経、ホルモン、臓器自身の組織構造など）があります。これらの臓器の隔離機能を調節する際、機能障害や障害の調節は臓器の内容につながります。逆流は食道と胃の間の逆流、すなわち胃食道逆流で発生し、GERDには以下の病態生理学的変化があります。

1.逆流防止機能障害GERDの主な異常変化は、胃食道逆流防止機能が胃内容物や十二指腸液が食道に逆流するのを防ぐことができないことです。逆流防止機能は次の要因による可能性があります。役割が形成されます。

（1）LES平滑筋機能の低下：LES平滑筋機能は、GERDの主な病態生理学的変化であり、その原因はまだ不明です。ガストリンまたはコリン刺激剤は、GERD患者の括約筋を刺激し、その効果は明ら​​かではありません。括約筋の平滑筋収縮機能は低下しますが、平滑筋の明らかな萎縮ではありません例えば、強皮症と食道炎症の患者のLES平滑筋がこれに関連するかどうかは、LES圧力が食道炎症の治癒後および治療後にまだ低いため、困難です再発率が高いという事実は、炎症と病因の理論を裏付けていません。

圧力移行点で測定されたLES圧力は8〜26 mmHgと非常に大きく（Zaninotto、1988）、6 mmHg未満のLES安静圧は病理学的に低いと考えられていますが、この状態はGERD患者の60％でのみ見られます。統計によると、GERD患者は逆流を起こし、低LES圧によって形成されるのは18％から23％のみであり（Dent、1988; Dodds、1982）、逆流の発生にはLES以外の要因があることを示しています。

（2）LESが短くなる：圧力値係数に加えて、LESが短くなると噴門が完全に閉じられなくなる可能性があります。逆流の異常がある324人の患者の測定によると、LESの長さは2cm未満です。病理学的変化（Zaninotto、1988）の場合、腹部のLESの長さは1 cm未満であり、括約筋の機械的欠陥とも考えられています。

括約筋の長さと安静時の圧力の両方が、括約筋の閉鎖能力の重要な要因である圧力ベクトル体積に影響を及ぼします。GERD患者ではLES圧力ベクトル体積が有意に低いことが示されています（Stein、1991）。

（3）制御メカニズムの変化：LES圧力は、神経やホルモンなどの要因によって調節されます。たとえば、過剰な力が加えられた場合、LES圧力の増加は括約筋括約筋ESまたは足の収縮によるものではないため、この神経調節機構もLESの安静時圧を調節するヒトLESは、主に迷走神経を神経支配する強直性コリン作動性神経支配によって制御され、アトロピンは括約筋圧を約50％低下させます（Dodds、1981; Mittal、1990）。

LES安静圧に影響するいくつかのホルモンがあり、ガストリン、モチリンはLES圧を上昇させることができますが、コレシストキニン、セクレチン、およびバソプレシンは反対であり、GERD患者はモチリンレベルが著しく低いです。胃内容排出が遅れています。

しかし、低レベルのモチリンはGERDを引き起こし、逆流疾患は低レベルのモチリンを引き起こします。

LESの圧力を低下させ、胃内容排出食品、薬物、ホルモンなどを減速させます。1つの食物：脂肪、チョコレート、高繊維食物、2つの薬物：抗コリン薬、硝酸塩、テオフィリン、ニコチン（喫煙）、α受容体遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、左ドーパ、麻酔薬、3つのホルモン/その他：プロゲステロン、エストロゲン、コレシストキニン、ソマトスタチン、ベータ受容体アゴニスト、プロスタグランジンE1、E2。

胃食道逆流症の予防

ライフスタイルの変更は、酸逆流を減らし、逆流と食道粘膜との接触時間を減らすことを目的としています。

1.過度の肥満は腹圧を増加させ、逆流を促進しますので、逆流を促進し、体重を減らす高脂肪食品を食べることは避けてください。

2.食事を少なくし、寝る前に4時間以内に食べないでください。そうすれば、夜の胃の内容物と胃の圧力が必要に応じて最小限に抑えられます。ベッドの頭を10cm上げます。重力を使用して食道内の有害物質を除去します。

3.人生の長期的な増加を避けます。

胃食道逆流症の合併症 合併症食道狭窄先天性の短い食道幽門閉塞しゃっくり

1.食道狭窄パターソン（1983）統計によると、食道狭窄の約80％は消化器疾患が原因です。 食道狭窄は、逆流性食道炎の深刻な合併症であり、薬物療法を受けている患者の約10％が食道狭窄を発症します（Marks、1996）。 さらに、統計的逆流性食道炎の患者の7.0％から22.7％が食道狭窄を起こしている可能性があります。

GERDのこの合併症は、60〜80歳で最も一般的です。 食道狭窄は十二指腸逆流の患者によく見られますが、繰り返し酸にさらされることによって引き起こされる食道損傷を除きます。 ほとんどの患者はLESの機能的欠陥があり、裂孔ヘルニアがあります。 GERDの重症度は、狭窄の形成にわずかに関連しています。 文献は、食道狭窄は白人患者とGERD患者の男性で発生する可能性が高いと報告しています。 非ステロイド系抗炎症薬の使用は、しばしば食道狭窄を形成します（el-Serag、1997）。 中国での逆流性食道炎による食道狭窄の発生率は不明であり、海外で報告されているほどではないと推定されています。

食道狭窄は、食道壁に繰り返される消化性潰瘍によって形成されます。 炎症は粘膜のうっ血、浮腫、びらんから始まり、食道壁にさらに潰瘍を形成します。 潰瘍の炎症は一般に粘膜下層の深部にあり、さらに表層の筋肉層を破壊する可能性がありますが、重症の場合は食道壁全体を巻き込み、食道周辺の炎症を引き起こします。 粘膜下線維芽細胞が最も浸潤しており、結合組織が肥厚して食道壁の線維化を形成し、食道が狭くなり、縦方向が短くなり、瘢痕組織が正常な食道壁組織に取って代わりました。 筋肉層は、壁の血管の塞栓により収縮することもあります。

狭窄部に深部潰瘍があることがあり、潰瘍の底に肉芽組織と化膿性フィブリン滲出液の層があります。 局所血管は心内膜下線維症によって狭くなりますが、重度の出血を引き起こすために攻撃することができます。 潰瘍が治癒したら、腺上皮の修復に置き換えられます。 潰瘍も穿孔することができます。 狭窄はしばしばバレット食道と一致します。 筋肉層の一部または全体の筋肉層などの食道壁の炎症は、食道狭窄を形成する場合があります。 理論的には、縦筋の破壊は食道の短縮につながり、短い食道になりますが、回旋筋の線維化は食道狭窄を形成するため、短い食道と狭窄がしばしば共存します。 両方とも裂孔ヘルニアを伴うことがあります。

狭窄は主に食道胃接合部近くの下部食道で発生します;高狭窄はバレット食道で見られます。2つのタイプがあります。1つは扁平上皮の接合部に位置し、バレット上皮は逆流性食道炎の結果です;最初のタイプは円柱上皮に位置しますライニングの範囲内で、慢性バレット潰瘍が後に発生します。

短い狭窄、通常1〜2cmまたは> 2cm、場所は食道胃接合部に近い。 高齢者は5cm以上に達することができますが、まれです。 内腔は3 mm未満で、狭窄は3 cmより長く、これは重度の狭窄です。 統計によると、約75％が短い分節狭窄、14％が輪状狭窄、11％が長い分節狭窄です。

2.食道の短い食道は、長期の逆流性食道炎の患者、または以前に複数の逆流防止手術を受けた患者に見られます。 壁の炎症と線維症は食道の短縮につながり、食道狭窄に関連する場合があります。

3.下部食道の扁平上皮潰瘍の形成と扁平上皮の破壊に起因する胃食道逆流と酸性胃液（胃酸）によるバレット食道。その後、病変は円柱上皮隆起に置き換えられました。 下部食道のピンク色の小さな舌状円柱上皮の内視鏡検査

4.シャッツキーリングシャッツキーリングは、扁平上皮と円柱上皮の接合部で発生します。 リングにはうろこ状の上皮と下に円柱状の上皮があります。 リングは薄く、食道レントゲン写真で測定され、通常5mm未満です。 シャッツキリングは内腔に著しく収縮しているため、嚥下障害の症状があります。

シャッツキリングの原因は不明であり、先天性の変動である可能性がありますが、シャッツキリングを持つ人々が多くの逆流性食道炎を持っているという証拠もあるため、逆流性食道炎の合併症と見なされます。 この指輪を持つ人は嚥下困難であり、GERD症状がないため、ほとんどのGERD患者はこの指輪を見つけられないため、この病気とGERDの関係はまだ調査されていません。

5.食道外合併症

（1）喉頭合併症：統計によると、喉頭症状と声帯機能障害を伴う耳鼻咽喉科の患者では、胃食道逆流の約半分が病気の原因、または発症の関連因子です。 逆流に関連する咽頭症状には、慢性的な発声困難、断続的な発声困難、声帯疲労、断裂音、長期の咽喉清掃習慣、過度の喉頭粘液、鼻汁、慢性咳、嚥下困難、およびincludeが含まれます。 原因または相乗因子としての逆流には、逆流喉頭炎、声門下狭窄、喉頭がん、声帯接触潰瘍または肉芽腫、声帯後狭窄、片側または両側の仙骨軟骨固定、発作性咽頭、咽頭仙骨徴候、声帯結節、ポリープ状変性、喉頭軟骨軟化、喉頭皮膚疾患（喉頭肥厚症）および白板症。

（2）慢性咳胃食道逆流は慢性咳の重要な原因であり、小児から成人まで、咳の3番目の原因になります。 慢性咳の発生は、呼吸誤嚥と神経反射の両方に関連しています。 神経反射の求心性および遠心性の経路は迷走神経です。

GERDの咳の半分以上は乾いた咳であり、24時間のpHモニタリング後、咳は夜間ではなく、起きている姿勢と直立した姿勢で見られることがよくあります。 患者はしばしば胸焼け、酸逆流などの胃食道逆流の症状がないため、患者の50％〜75％は逆流の既往を否定します。 咳は、多くの場合、長期のpHモニタリングで唯一の症状ですが、典​​型的な逆流症状、または胸痛、吐き気、喘息、ho声などの非定型症状も伴う場合があります。

（3）喘息：喘息患者の中で、GERDの発生率にはさまざまな調査報告があります。 Perrin-Foyolle et al（1989）は、喘息患者150人の患者の65％が逆流症状を示していることを発見しました。 Connell（1990）は、連続した189人の喘息患者の72％が胸焼けの症状を示し、半数の患者が仰pine位で胸焼けの症状を示したと報告しました。 18％が夜間にのどにburning熱感を感じました。 Field et al（1996）は、109人の喘息患者の77％が胸焼け症状、55％が吐き気、24％が嚥下障害、37％が少なくとも1つの逆流防止薬を必要としたことを報告しました。 4か国の6つの病院で報告された別の527人の成人喘息患者では、胃食道逆流患者362人（69％）が食道pHモニタリングで確認されました。 内視鏡検査では、186人の喘息患者を観察し続け、39％が食道粘膜の侵食または潰瘍を、13％がバレット食道を患っていました。 食道裂孔ヘルニアは、胃食道逆流の間接的な症状であり、喘息患者の50％が裂孔ヘルニアを患っています。 8件の研究で喘息を患っている合計783人の小児は、食道裂孔ヘルニアの短期pH試験、長期pHモニタリングまたはX線撮影観察により、胃食道逆流が47％から64％、平均56％であり、報告されている成人の発生率は類似しています（Sontag、1999）。 上記の資料から胃食道逆流と喘息がしばしば共存していることがわかりますが、小児や成人の喘息患者では、胃食道逆流の発生率が非常に高く、臨床医の注意と注目に値します。

（4）口腔合併症：酸性の胃内容物が口の中にとどまると、口腔疾患を引き起こす可能性があり、その中で歯の侵食が最も顕著です。 酸は歯に長時間作用し、歯の侵食を形成します。これは、長期にわたる酸への暴露の化学変化プロセスです。 最初は、エナメル質の表面が侵食されて光沢が消えます。エナメル質はその年の腐食作用により徐々に破壊されます。テクスチャーが柔らかく、耐酸性に乏しい象牙質は酸にさらされます。酸の作用により、象牙質はさらに破壊されます。速い。 温度変化、お菓子、酸性食品に対するアレルギー。 Jarvinen（1988）は、上部消化管症状を有する109人の患者を調査し、逆流性食道炎患者の55％は、burning熱感、舌過敏、痛みを伴う潰瘍などの口腔症状を呈しました。 口、歯および唾液腺を介した逆流を有する別の117人の患者は、ほとんどの患者が口の乾燥、歯の過敏、非特異的な口腔のかゆみまたはburning熱感、または咽頭症状をしばしば感じる（Meurman、1994年）。 歯肉炎と歯周炎に加えて、逆流の患者は、長期の酸逆流、特に耳下腺のために唾液腺も増加させる可能性があります。 耳下腺の肥大の理由は、口と耳下腺の過剰分泌を刺激するために繰り返される酸逆流によって引き起こされる可能性があります。

GERD患者の口腔合併症を研究することは困難です。なぜなら、口腔病変を引き起こす可能性があり、特定するのが難しい多くの原因があるからです。

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GERDの重篤な症状のある患者は症状をよく理解しており、症状を和らげるために独自の薬を服用できます。軽度の症状のある患者は、客観的な検査を行って疾患が見つかった場合にのみ、病気についてあまり知らないことがあります、GERD症状はほとんどの人で軽くて重いです。もちろん、一部の人は薬物依存を発症します。薬物が停止すると、症状は再発します。患者の病歴が長くなるほど合併症が深刻になるという証拠はなく、GERDに続発する食道の良性狭窄の25％があります。前駆症状がない、またはほとんどない。

1960年代、食道裂孔ヘルニアの20年の歴史を持つ患者が追跡されました。多くの患者は時間の経過とともに症状を失い、3年間の追跡を報告した患者の15％（治療または治療なしを含む）は15％でした。内視鏡検査で見られた食道炎は、フォローアップ中に現れることもあれば消失することもあり、その内視鏡所見は症状とは関係していませんでした。

Postlethwait（1986）は文献で報告された5,000人の患者を要約し、GERDの症状は次のとおりでした：胸焼け58％、吐き気44％、ヘルニア30％、嚥下障害28％、貧血19％、咽頭症状18％、呼吸器症状16 ％、止血14％、大出血12％、クラーク（1986）総合文献2178名のGERD症状の患者：胸焼け85％、そのうち81％が体位とともに増加、47％咳、37％嚥下障害、35％気管支炎、 23％の吐き気、2l％の吐き気と嘔吐、16％の喘息と肺炎、3％のho声、後者の統計的胸焼け症状のグループは実際の状況により一致しているようで、GERD呼吸器合併症の普遍性も反映している、ほとんどの文献は胸焼け症状を報告しているヘンダーソン（1980）が収集したGERDの2260症例のように、80％を超えると、胸焼けの症状は88％でした。

1.胸焼けは、GERDの最も一般的な症状であり、ピロシスや酸味逆流などの異なる語彙表現を持ち、食道粘膜内の刺激物質、主に酸との接触の結果です。 HClが食道に注入されると、ほとんどの人は、酸の注射を止める、生理食塩水、アルカリ溶液を変える、胸焼けする心臓がすぐに消える、バレット食道などの食道の円柱上皮が酸接触に敏感ではないなど、胸焼け感を感じることがありますこの場合、胸焼けは食事の1〜2時間後に起こり、食物の成分は症状に大きな影響を与えます。硬酒、甘い食べ物、酸性の食べ物、粗い食べ物、脂っこい食べ物、お茶、コーヒーは胸焼けを起こしやすいです。発生、大量摂取は胸焼け症状を起こしやすく、妊娠中の女性は胸焼け感を感じることが多く、妊娠中のホルモン変化の影響により、この症状は出産後まで続き、胸焼けが起こると重曹を飲むと症状がすぐに緩和されます。牛乳は、一方で胃酸を中和し、食道のist動を引き起こして食道の逆流を除去するため、迅速に作用します。心臓を飲み込むとき、病気を緩和するために頻繁に唾液を飲み込みます。 これは、同じ機構を有しています。

「逆流症状」はあるが食道炎はないが、食道粘膜の過敏性が原因であることが多く、逆流は重篤ではない、急性食道炎では胸焼け症状が突然起こることが多く、再発性胸焼け症状などの前駆体がないそれがGERDの性能ですが、胸焼け症状の頻度と重症度は食道粘膜の損傷を理解する助けにはならず、内視鏡検査で見られるほど正確ではありません。

2.吐き気（再酸性化）逆流とは、胃や食道の内容物が無理に咽頭や口に戻されることを意味します。また、胸焼けの症状など、胃食道炎の一般的な症状でもあります。嘔吐とは異なり、吐き気は、吐き気、レッチング、げっぷ、および腹部と足首の強い収縮を伴わないものです。胸焼けを伴うことがあり、力、屈曲、ヘルニアまたは腹部圧迫を伴うGERD患者もこの症状を形成することがあります（Parkman、1995）、逆流が純粋に胃の内容である場合、それは酸っぱい液体です;胆汁と混合される場合、空腹時の逆流がほとんど酸性の場合、それは酸逆流と呼ばれ、枕に胆汁の色が見られる場合、夜間に逆流があることを示します。

3.嚥下痛嚥下痛は、特に温かい食べ物、酸性の食べ物、飲み物を食べると嚥下直後に発生しますが、GERD患者の50％がこの症状を持っていると報告されていますが、びらん性食道炎と食道潰瘍はそうではありません症状は、逆流性食道炎に加えて、錠剤によって引き起こされる食道炎、感染性食道炎などの食道炎の他の原因も嚥下痛です。

4. GERD患者の胸痛は、心原性胸痛と区別する必要があります。痛みは胸骨の背部、剣状突起または腹部の下にあり、胸部、背中、肩、首、顎、耳、腕に広がることがよくあります（図10）。心原性胸痛の疑いのある人の約30％は、心臓検査後に心臓病を患っていないが、この原因不明の胸痛は、微小循環狭心症、食道疾患、肺疾患、筋骨格病変、および精神的要因に関連している可能性がある。様々な原因によって引き起こされる胸痛は、集合的に「シンドロームX」と呼ばれ、心臓の微小血管狭心症、食道障害、エストロゲン欠乏、女性の精神障害などがあり、いくつかの研究は胃食道逆流が不明であることを示しています。胸痛の最も一般的な原因。過去、食道ジスキネジア（食道びまん性f孔およびくるみ割り人形食道など）が食道胸痛の最も一般的な原因と考えられていましたが、臨床診療ではこれらの胸痛患者の50％から70％に異常があることが示されています。酸曝露、胸痛患者の20〜60％は逆流に関連しており、プロトンポンプ阻害薬（PPI）または高用量H2受容体拮抗薬は多くの患者の胸痛を改善します。 「心臓病」があることが知られている人、胃食道逆流の標準治療に失敗した人、および食道ジスキネジアの人にとって、最初にすべきことは、心臓の痛みを排除することです;次に、歴史と行動についてさらに学ぶことです。肺疾患、筋骨格病変または精神的要因を除外するための身体検査;第三に、胃食道逆流症、食道pHモニタリング、内視鏡検査および胃食道逆流を決定するための実験的逆流療法の病歴を理解するため。

5.嚥下障害嚥下障害は食道伝達機能障害の徴候です。長期GERD患者の40％にこの症状があります。また、嚥下障害は食道狭窄とシャッキーリングの兆候です。一般的に、固形食品は内腔閉塞として嚥下障害を引き起こします。その結果、液体食品によって引き起こされる症状は、嚥下障害の進行性の悪化や体重減少などの食道運動障害の存在を示唆し、癌の発生を考慮すべきです。

6.逆流症状による内視鏡出血患者の20％がびらん性食道炎を患っており、粘膜損傷による逆流性食道炎は非常にまれであり、上部消化管出血、びらん性食道炎出血のほとんどの報告わずか10％以下ですが、他の食道疾患による出血は30％以上を占め、そのうち食道静脈瘤とマロリーワイス症候群の患者のほとんど、びらん性食道炎の患者の一部は出血しやすいです、高齢者、慢性腎不全、抗凝固薬またはエイズ患者の適用など、潰瘍を合併した食道裂孔ヘルニア（キャメロン潰瘍と呼ばれる）は、ヘルニアのレベルでの胃壁虚血のために起こる未治癒の上部消化管出血の原因です。出血はGERD自体によって引き起こされるわけではありませんが、食道裂孔ヘルニアと同時の胃食道逆流症状を伴うことが多く、この患者は食道裂孔ヘルニアが大きく、患者は鉄欠乏性貧血を患うことがよくあります。

胃食道逆流症の検査

食道粘膜生検

食道粘膜生検および細胞診は、GERD患者の評価において限られた価値しかありません。バレット食道および発がんの疑​​いがバレット食道であると疑われる場合を除き、それらを体系的に検査して、分化およびがんを除外する必要があります。バレット食道の現在の治療法は、1年または2年に1回の内視鏡的フォローアップです。

2.病理検査

Ismail-Beigi et al（1970）は、生検法を使用して4つのグループの人々を研究し、GERDの組織病理学的診断基準を確立しました：1扁平上皮基底細胞層の厚さが増加し、通常上皮厚の10％（5から％〜14％）、逆流炎症の存在を示す15％を超える場合、2つの固有の膜乳頭伸展、通常の状況では、乳頭は上皮の厚さの66％未満であり、この制限を超えると異常になり、後に小林（1974）も予約しました食道炎の同様の診断基準、すなわち基底細胞層の厚さは上皮の50％を超え、内在性の膜乳頭伸展長は上皮の厚さの50％を超える必要があります。この病理学的変化の説明は、食道上皮の表面細胞が逆流の影響を受けることです。剥離の損傷は、これらの上皮を修復するために基底細胞の増殖を必要とします;内因性の膜乳首の拡張は、局所的な血液供給を増加させることです。

GERDの食道粘膜固有層における好中球および好酸球の存在は、逆流性食道炎の診断に重要ですが、好酸球は逆流性食道炎、好酸球増加、および嗜癖の本質的な特徴ではありません。酸性細胞性胃腸炎の患者も明らかな好酸球浸潤を見つけることができますこれらの2つの条件の後、彼らは逆流性食道炎の組織学的診断基準とみなされ、洞は食道上皮または粘膜固有層に見られます。多くの著者は、逆流性食道炎の軽度の好中球は頻繁に発生しないと考えているため、診断の基礎として信頼性が低いと考えています。また、内在性の膜乳頭は表在性毛細血管拡張症です。皮内成長と上皮への赤血球浸潤も早期食道炎の診断マーカーです。

炎症の進行とびらんの形成の段階では、内視鏡検査では食道の長軸に沿ってびらんの帯があり、これはまた薄片状の融合である可能性があります。セルロース膜、好中球およびリンパ球で覆われ、形質細胞浸潤、炎症性変化は主に粘膜筋層に限定され、表在性の毛細血管および線維芽細胞の増殖が表在部で見られ、慢性炎症または治癒を形成します。肉芽組織。

食道が潰瘍化すると、孤立または融合して粘膜下層に広がり、筋肉層への浸潤が少なくなります。潰瘍の表面は滲出性セルライトであり、潰瘍の底は壊死組織であり、その下にあるのは新しい毛細血管、増殖繊維です。さまざまな量の好中球で構成される細胞、慢性炎症細胞または肉芽組織、長い間、肉芽組織によって形成された瘢痕組織によって潰瘍の底が修復されます。

3.ビリルビンのモニタリング

近年、GERD患者の症状と合併症は十二指腸内容物の重複に関連していることが研究により判明しています十二指腸胃食道逆流（DGR）の逆流には、トリプシン、リゾレシチン、コール酸が含まれています。物質が胃の内容物（プロテアーゼ、塩酸）と混合されると、食道粘膜の損傷を悪化させると考えられています。動物と人間の研究は、食道に存在する胆汁酸が酸性環境で食道炎を引き起こし、胆汁塩またはアルカリ環境でトリプシンが粘膜に損傷を与えるかどうかは決定的ではありません。

DGRの研究における最大の難点は、そのような逆流を正確に特定するツールの不足であり、過去には内視鏡検査、放射性核種スキャン、食道pHモニタリングを使用して結果を研究していました。性的逆流ですが、pH電極刺激、酸逆流、歯の感染など、唾液分泌を増加させる過度の唾液分泌がpH> 7の主な原因である場合、pH> 7を引き起こす可能性のある多くの要因がありますそのpHが上昇します。

最敏感的发现DGR方法是胆红素监测，近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素，这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。

画像検査

X線バリウムミール血管造影

食管钡餐造影一般地说不易显示食管黏膜的异常，或仅能显示较重的炎性改变，如黏膜皱襞增厚，糜烂，食管溃疡等，轻度食管炎症则不敏感

食管钡餐造影对合并的食管裂孔疝和食管狭窄有诊断意义，食管狭窄的影像特征：A.狭窄的食管管腔;B.狭窄部缺乏扩张能力，用平滑肌松弛药物亦不能使之扩张;狭窄部呈对称的管腔变细，其上管腔中等度扩大，狭窄以下可见滑动型食管裂孔疝，狭窄如不对称和狭窄内黏膜明显不规则，表明有癌的可能。

2.内視鏡検査

内镜检查是观察食管内膜损伤，确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法，对可疑GERD的病人内镜检查成为首选方法，病人有烧心，反酸症状者，内镜可以在45%～60%的病人中显示出糜烂性食管炎;另一部分病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿，充血或正常表现。

(1)内镜下Savary与Miller分期法。

Ⅰ期：单一或孤立的糜烂，有红斑和(或)渗出。

Ⅱ期：糜烂或溃疡融合，但未累及食管全周。

Ⅲ期：病变累及食管全周，无食管狭窄。

Ⅳ期：慢性病变或溃疡，有食管壁纤维化和狭窄，短食管，和(或)Barrett食管。

(2)洛杉矶分级法：

A级：一处或更多处黏膜破坏，每处均不超过5mm。

B级：在黏膜皱襞上至少有一处超过5mm长的黏膜破坏，但在黏膜皱襞之间无融合。

C级：两处或更多处的黏膜皱襞之间有融合性破坏，尚未形成全周破坏。

D级：全周黏膜破坏。

症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎较少见，有不能解释的胸痛和冠状血管正常的病人，虽然50%有GERD，但糜烂性食管炎仅占10%或更少。

在同时有哮喘的GERD病人中，内镜下食管炎报告为30%～40%，Larrain(1991)的一项研究报告指出，食管炎见于哮喘病人的33%，主要是非糜烂性食管炎。

内镜检查能提示GERD病人的预后和内科药物治疗结果，对制定长期治疗计划有帮助。

目前对可疑与GERD有关的胸痛，哮喘，咳嗽或声音嘶哑的病人，另有人主张并不一定常规进行内镜检查，而是用pH监测作为最初的诊断方法，如证实有食管外反流症状，病人需要长期药物治疗或抗反流手术时，再进行内镜检查以除外Barrett食管。

3.长时间食管pH监测

长时间食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法，所谓长时间食管pH监测一般是指24小时食管pH监测，短于24小时的做法被认为不够理想和准确。

首先用食管测压的方法来测定LES的位置，将电极放置于LES以上5cm处，电极与一体外记录仪相联接，监测完毕，经由电脑分析，显示，储存和打印。

监测导管上一般有一个电极，但也可在导管上装有多个电极，胃，食管远端，食管近端可同时监测，除了可以发现食管下端的酸反流以外，还可测得食管上括约肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，对有慢性咳嗽，哮喘或声音嘶哑的病人，能发现反流造成的误吸，胃内电极能观察抗反流治疗的胃酸分泌情况，为了发现酸反流到UES上方的下咽部和引起误吸，更可把电极放在UES上方，但目前所用的双电极导管电极的距离固定为15cm，如把上方的电极放在UES上方，则下方的电极不再在LES以上5cm处，这可能影响对资料的分析，咽部的电极常使病人感到不适，目前尚缺乏此部位的正常值，现在只有LES上方5cm和20cm的正常值，各实验室之间的正常值略有差异，一般正常值定为：食管pH<4在食管远端立位是≤6%，卧位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%，卧位是0%。

可以让病人按动佩带的微电脑记录仪键钮，记录自己的症状，这样可找出反流与症状的关系，如有症状出现，症状与反流相关达50%以上，即可认为是一阳性相关(Weinei，1988)。

GERD病人有哮喘，慢性咳嗽或其他上呼吸道症状，24小时食管pH监测是理想的检查方法，如双电极导管的远端电极测到酸反流，可以确立GERD的诊断，更重要的是近端电极测到异常酸反流，这提示有发生误吸的可能，而食管外症状很可能是由于GERD所致，如发现症状与反流相关，即可确立诊断，观察近端反流情况可以预告GERD引起肺疾患病人的内科治疗反应，很重要的一点是有一小部分病人远端电极测量结果正常，但近端电极却测得反流频率加大，或反流至下咽部，在一项研究中，10例反流性喉炎病人有3例显示有下咽部反流，而远端电极未测到反流(Katz，1987)，在一个大组回顾性调查中，12%的病人仅有异常的近端反流，而无远端反流，这种病人若用单电极测量食管远端，肯定结果不准确(Schnatz，1996)，有的经验认为，如果反流之后症状在5分钟之内出现，可以认为两者有很强的相关(Katz，1987)。

4.食管测压

食管压力测定可以在抗反流手术前获知有关食管体部和LES运动异常的信息，LES压力低下固然是GERD的一个重要决定因素，但不少GERD病人的LES压力不一定很低，Barrett的实验室仅有4%的GERD病人LES压力低下，而食管体部运动异常更常见一些，所谓食管体部运动异常是指食管在吞咽后收缩振幅小于30mmHg而言，此种异常也称无效的食管运动(ineffective esophageal motility，IEM)，见于30%的GERD病人，在Katz的实验室中，IEM在GERD病人中最为常见，约占35%，在反流与哮喘，咳嗽有关的病人中频率相似，在有哮喘和其他呼吸道异常的病人中，如有IEM，其对抗反流手术的反应较无食管运动障碍的病人为差，此外，外科医生还可以根据测压结果来选择手术方法，在食管运动功能正常的病人中可做Nlissen手术，对IEM病人，宜采用Toupet手术或Belsey 4号手术。

5.核素扫描

令病人平卧位饮下用核素标定的实验餐，在闪烁照相机下进行扫描，以定量地发现胃食管反流，此项技术即为核素扫描，核素是用99mTc，扫描时采用一些促使反流的方法，如Valsalva试验和腹部缚腹带以加压，根据胃和食管内的核素含量来确定有无反流，由电脑进行分析。

此项检查的优点是非侵害性，病人放射性接触很微量，不需长时间监测，很快便可得到检查结果，因为是观察食管，胃的机械功能和测量反流物的容积，又因为餐后胃酸被食物中和，而核素扫描能发现餐后的反流，所以此项技术是一项与酸无关的试验，Shay(1991)报告核素扫描能发现61%的餐后反流，而pH监测只能发现15%的餐后反流。

核素扫描的不足之处是其敏感性和特异性仍不够高，报告其在成年人的敏感性从14%～90%，平均65%，特异性稍高，从60%～90%，从另一方面说，监测时间短也是一个缺点，因为反流常是间歇性发作，且多在饭后，监测时间短不易捕捉到反流，用腹带加压不是生理状态，虽然提高了敏感性(其中也包括了一些假阳性)，却降低了特异性，目前此检查多被pH监测所取代，但在疑为非酸性反流的情况下，尚有一定用途。

胃食管反流病诊断鉴别

診断

胃食管反流病以反酸，胸骨后疼痛，吞咽困难等为主要临床表现，对胸痛病人，在除外疼痛来自心脏，肺疾患，骨骼肌肉病变或精神因素外，可通过解胃食管反流病史，食管pH监测，内镜和试验性抗反流治疗来确定胃食管反流病。

反流性食管炎的诊断主要通过食管测压及食管PH监测确诊。

鑑別診断

本病的鉴别主要应排除其他易致胸骨后烧灼感或疼痛，咽喉部刺激症状等其他食管疾病，及呼吸，循环等系统疾病。

1.功能性消化不良与功能性烧心症本病常有紧张，焦虑等精神因素，患者具有烧心，早饱，上腹胀等消化系统症状，但胃镜检查时食管常无炎症性病理改变，食管pH，LES压力测定均正常，亦无肝胆胰腺疾病存在。

2.少数GERD患者可伴有或仅表现为胸痛，咽喉部异物感，或疼痛，声嘶，咽球感，哮喘，咳嗽等食管外表现，当出现这些症状时，应注意与心源性胸痛，气管炎，肺炎，支气管哮喘等疾病相鉴别。

(1)心源性胸痛：常有高血压，糖尿病史，年纪较大，多由于劳累，进食，激动诱发，胸痛有其特征性，与体位关系不明显，含化硝酸甘油等血管扩张药物有效，心电图常有特征性改变。

(2)气管炎，肺炎和支气管哮喘：多有呼吸系统疾病的病史，呼吸道症状明显，肺部可闻及干湿性罗音，哮鸣音，胸片可见肺纹理增粗，肺实变等改变，血白细胞常增高，必须指出，GERD患者胃食管反流严重时，反流物坠积于支气管内，均可导致支气管炎，肺炎或哮喘的发作。

(3)其他：本病还需与食管运动障碍性疾病，食管裂孔疝，食管良性及恶性肿瘤，感染性食管炎等疾病相鉴别。

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