上気道閉塞

上気道閉塞の概要 上気道閉塞（UAO）は、上気道の気流の重度の閉塞のさまざまな原因によって引き起こされる臨床上の緊急事態です。さらに、この病気は子供ではより一般的であり、成人ではあまり一般的ではないため、上気道閉塞を引き起こします。ほとんどの患者は過去に健康であり、効果的な治療後に完全に回復できるため、医原性などは、上気道閉塞のタイムリーな理解と治療にとって非常に重要な臨床的意義を持っています。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫

上気道閉塞

（1）病気の原因

臨床的には、上気道閉塞はまれですが、さまざまな病気によって引き起こされる可能性があります。

1気道瘢痕狭窄：主に気管挿管または切開によって引き起こされます。

2気道壁病変：咽頭軟部組織の炎症、咽頭後部膿瘍、扁桃肥大、声帯麻痺、喉頭または気管腫瘍、気管軟化、再発多発性軟骨炎など。

3気道腔病変：気道内でより一般的であり、有茎気管内ポリープまたは腫瘍および炎症性肉芽腫;

4気道の外圧：甲状腺がん、膿瘍、血腫、ガス圧迫など、気道周辺の空間を占める病変。

5気道内分泌保持：気道出血または大量のputがせき止められない、大量の胃内容物が吸入されるなど、臨床診断のために表1に要約されている大人と子供のさまざまな解剖学的部位で気道閉塞の一般的な原因を引き起こす参照時に、まれに、機能的な声帯の異常または心理的要因が上気道閉塞を引き起こす可能性があります。

（2）病因

上気道の解剖学：呼吸器系の呼吸気道には、鼻、喉、気管、主気管支、葉気管支、分節気管支、細気管支、終末細気管支が含まれます。生理学的機能の違いは、一般的に気道を3つの部分に分けます。

1つの小さな気道は、直径が2mm未満の気道を指します。

2気圧は、直径2mmまでの突起の下の気道を指します。

3上気道、鼻から咽頭、喉頭、気管を含む、鼻から気管の隆起までの気道のセクション。

上気道は通常2つの部分に分けられます：胸腔の上気道と胸腔の上気道、および胸腔の上気道には顎下腔（ルートヴィヒ狭心症を含む）が含まれます。領域）、咽頭後部の空洞（咽頭後部膿瘍が発生する可能性のある領域を含む）および喉、舌の根元から気管までの広い喉の範囲は、声門上部領域（喉頭蓋、喉頭蓋および偽）に分割できます声帯）、声門（仙骨軟骨の声帯面の構造を含む）および声門下領域（約1.5〜2.0 cmの輪状の軟骨に囲まれた気道）。

気管の全長は10〜13 cmであり、胸腔内の長さは約6〜9 cm、胸部外気管の長さは、環状軟骨の下端から胸部の入り口までの約2〜4 cmであり、胸部の胸骨よりも高くなっています。トレース1〜3 cm、正常な気管内冠動脈径、男性は13〜25 mm、女性は10〜21 mmで、気管径の縮小を引き起こす要因は次のとおりです。

1セイバー鞘気管;

2アミロイドーシス;

3再発性多発性軟骨炎;

4ウェゲナー肉芽腫;

5気管気管支扁平骨軟骨形成術;

6鼻硬化;

7完全な環状軟骨;

8ダウン症候群。

上気道閉塞の病態生理：通常の状況下では、吸入すると、呼吸筋の収縮により胸腔内圧が低下し、気道内の圧力が大気圧より低くなり、ガスが外部から肺に入ります。逆に、吐き出されると、呼吸筋の筋肉が弛緩します。内圧が上昇し、ガスが肺から排出され、急性上気道閉塞は体の換気機能に直接影響を与える可能性があります。外部酸素は肺に吸入されず、体の代謝によって生成された二酸化炭素は排出されず、急性呼吸不全を引き起こします。すぐに治療しないと、重度の低酸素症と二酸化炭素貯留のために患者が死亡します。

上気道の胸部は大気圧下にあり、胸部は胸膜腔の圧力下にあります。気管の内側と外側の圧力差は壁を越えます。気管の外圧が胸膜内圧よりも大きい場合、経壁圧正の値の場合、気道は閉じる傾向があります。経壁圧が負の場合、つまり気管内圧が気管外圧よりも大きい場合、気管は遮られず、上気道閉塞は主に患者の換気機能に影響します。これは、患者の肺胞換気が低下するためです低酸素血症は運動中に発生する可能性がありますが、その拡散機能はほとんど正常であり、上気道閉塞の位置、程度、性質（固定または可変）、呼気または吸気圧の変化によって異なる患者が発生します。病態生理学的変化、吸気気流制限、呼気気流制限、またはその両方が制限されます臨床的に、上気道閉塞は、異なる閉塞呼吸気流に応じて、次の3つのタイプに分類できます。上気道閉塞、可変上胸部上気道閉塞および固定上気道閉塞。

1.可変上部胸部上気道閉塞：可変閉塞とは、気管内外の圧力の変化による気管内腔サイズの上部気管内閉塞、気管軟化および声帯で見られる可変上部胸部上気道閉塞を指します。麻痺などの病気の患者では、通常の状況では、上胸部気道の外周の圧力は呼吸サイクル全体を通じて大気圧であり、吸入中の気道の内圧の低下により気道内の圧力が上昇し、作用の方向はチューブの外側からチューブの内側に向かっています。その結果、胸部の上部気道が縮小する傾向があります。可変性上部胸部気道閉塞の患者では、力を吸入すると、ベンチュリ効果と乱流により遠位端の気道内圧が大幅に低下し、経壁圧が明らかです。増加すると、閉塞部の気道径がさらに縮小し、吸気の気流が厳しくブロックされます。逆に、激しく息を吐くと、気管内の圧力が増加し、経壁圧の低下により閉塞の程度が減少します。ダイナミックフローボリュームリングトレースを実行するこのタイプの患者では、吸気流量は吸気プラットフォームを提示するために制限されますが、呼気流量はより軽く、プラットフォームが表示されない、または正にさえ制限されます。 グラフィックス。

2.可変胸腔内上気道閉塞：胸部気道および腫瘍患者の気管軟化に見られる可変胸腔内上気道閉塞、胸部の上部気道周囲の圧力が胸膜内圧、管腔に近いため外圧（胸膜圧）は管腔内圧と比較して陰圧であり、経壁圧の方向は管腔から管腔の外側であり、胸部の気道が拡張します。この効果と乱流により、閉塞の近位端の気道内圧が低下し、閉塞部位の気道径がさらに縮小しますが、呼気流は大幅に遮断されます。このタイプの患者で動的流量リングが記録されると、呼気流量が表されます。呼気プラットフォームは限られた方法で表示されますが、吸気流量は制限されています。

3.固定された上気道閉塞：固定された上気道閉塞は、上気道閉塞性病変の硬化を指し、呼吸中の経壁圧の変化は、気管狭窄および甲状腺腫瘍に見られる気道の口径の変化を引き起こすことはありません。患者、このタイプの患者では、吸入および呼気中の気流は著しく制限され、同様であり、動的流量ループの吸気流量と呼気流量はプラットフォームとして提示されます。ほとんどの学者は、呼気流量が肺活量の50％であると考えています。 1に等しい吸気流量の比率（FEF50％/ FIF50％）は、固定された上気道閉塞の特徴ですが、閉塞した病変に隣接する正常な気道には、FEF50％/ FIF50％に特定の影響を与える可変閉塞があります。注意する必要があります。

上気道閉塞防止

原発疾患の積極的な治療は、気道梗塞にとって重要な意味を持ちます。

上気道閉塞の合併症 合併症肺水腫

肺水腫を合併。

上気道閉塞の症状一般的な 症状いびき気道狭窄乾いた咳、咳、、喘息、嚥下、呼吸困難、喉頭蓋、麻痺

上気道閉塞の初期段階では、通常、症状は見られません。症状は、閉塞が重度の場合にしばしば現れます。急性上気道閉塞は急速に始まり、状態は深刻であり、窒息や死を引き起こすことさえあります。多くの場合、明らかな症状と徴候、上気道閉塞があります臨床症状は特異的ではなく、刺激性の乾いた咳、喘息、呼吸困難として表現できます。呼吸困難は主に吸入困難によるもので、活動は呼吸困難を引き起こす可能性があり、発作性発作は体位の変化によりしばしば発生します。少数の患者は夜にいびきをかいており、呼吸困難の増加により数回目が覚めることがあります。睡眠時無呼吸症候群が特徴です。異物の吸入には咳の既往があり、しばしば明らかな呼吸困難、痛みの異常な発現を伴うことがあります。のど、時には肺水腫と肺水腫の繰り返しによって引き起こされる慢性上気道閉塞をつかみます。

上気道閉塞の症状と徴候は閉塞の程度と性質に関連しており、クリニックで見られる上気道閉塞のほとんどは不完全閉塞であり、主な徴候は吸気喘鳴であり、ほとんどが首と肺にあります。また、臭いがすることができますが、弱い、強制吸入は喘鳴を著しく悪化させる可能性があり、喘鳴は閉塞がより深刻であり、この時点で気道径はしばしば5mm未満であり、吸気喘鳴は胸部上部気道閉塞よりも多く、声帯または声帯の上で見られます;二相性喘鳴は声門下または気管内の閉塞を示唆します;曲がった首の間の喘鳴音の強さの変化は、特に夜間に、胸腔の入り口で閉塞が起こり、犬のような咳があることを示します。喉頭気管支炎、唾液分泌、嚥下困難、咳のない発熱が重度の喉頭蓋炎でより一般的であり、一部の患者は音の変化がある場合があり、その特徴は片側性声帯麻痺など病変の位置と性質に関連しています声はかすれています;両側の声帯は通常のしびれがありますが、喘鳴があります;声門の上の病変はしばしば声が低くなりますが、ho声はありません;口腔膿瘍は物質のような音がします。

上気道閉塞

上気道閉塞は感染よりも一般的であり、感染すると白血球が上昇することがあります。

1.肺機能検査 ：

最大呼気流量（速度）-体積曲線（リング）は、上気道閉塞を診断するための好ましい方法です。上気道がブロックされると、流量曲線は流量に応じて診断値を示す大きな変化を示します。 -容積曲線の形状の変化により、異なる上気道閉塞、1つの可変型上胸部上気道閉塞が決定され、その流量-容積曲線は、吸気流量が明らかに制限され、吸気プラットフォームを示し、呼気流量が基本的に正常であることを示しています。したがって、FEF50％/ FIF50％> 1; 2つの可変胸腔内上気道閉塞、呼気流量が明らかに制限され、呼気プラットフォーム、FEF50％/ FIF50％<1; 3固定タイプを示す流量曲線上気道閉塞では、流量曲線は吸気流量と呼気流量が大幅に減少し、程度が同等であることを示し、FEF50％/ FIF50％= 1の長方形を示しました。

FEV0.5、FEV1.0の減少、PEFR、MVVの進行性低下、FIF50％≤100L/ min、FEV1.0 /PEFR≥10ml/（L・min）、FEVl.0 / FEV0.5などの他の肺機能指標≥1.5。

閉鎖容量肺容量および正常なVCおよびCVは、上気道閉塞がある可能性があることを示唆していますが、肺機能検査は急性呼吸dis迫の患者には不可能であり、上気道閉塞に敏感ではありません。

2.放射線検査：

（1）首のプレーンフィルム：気管の平坦なフィルムの場合、無名の動脈圧迫によって引き起こされる滲出性気管支炎、気道異物、および上気道閉塞に対して高い感度がありますが、喉や気管の軟化には敏感です。不十分な性別、吸入ネックフラットフィルムは、喉頭気管炎および喉頭蓋の識別価値があります。喉頭気管炎の典型的な兆候は「ミナール」サインです。声門下狭窄は喉頭気管炎患者ではより一般的ですが、喉頭蓋でも見られます。炎症、喉頭蓋は、喉頭蓋の腫脹と頸部の外側位置での下咽頭の拡張を示すことがあります。気道プレーンフィルムによる上気道閉塞の診断は重要な情報を提供できますが、その精度は低く、病歴と身体的兆候に関連する必要があります。判断するために結合します。

（2）胸部CTスキャン：気道CTスキャンは、閉塞部の病変のサイズと形状、気道狭窄の程度、気道壁との関係、および病変の周辺組織を把握できます。血液供給状況。

（3）胸部MRI検査：良好な分解能を持ち、気道閉塞の程度と長さを予測し、縦隔を評価できます。

3.音響検査 ：

呼吸音スペクトル分析により、正常な人のピーク周波数と周波数スペクトルは主に200 Hz未満であることがわかりました。呼吸音のピーク周波数は、上胸部気道閉塞の患者で大幅に増加し、ほとんどがベースラインの3倍以上であり、周波数スペクトルが拡大しています。 200 Hzを超える高周波数領域に移動すると、上記の変化は呼気相よりも吸気相で大きくなり、首の信号は胸よりも強くなります。可変胸がブロックされると、呼吸音のスペクトル変化は吸気相よりも大きくなります。フェーズ、胸部信号はより強いため、呼吸音スペクトル分析は気道閉塞を判断するための優れた臨床応用価値があります。

4.内視鏡検査：

光ファイバー喉頭鏡検査または気管支鏡検査は、上気道を直接観察し、呼吸過程中の声帯、気管輪、および病変の動的特性の変化を理解し、生体組織の病理学的検査を収集できるため、診断、疑いに決定的です上気道閉塞の患者には内視鏡検査を検討する必要がありますが、重度の呼吸困難の患者は検査すべきではなく、血管疾患の生検は厳しく禁止されています。

上気道閉塞の診断と診断

診断

上気道閉塞を診断するための鍵は、上気道閉塞の可能性を検討することです。次の臨床症状がある場合は、関連する検査を時間内に実施する必要があります：1息切れ、呼吸困難を主なパフォーマンスとして、明らかに活動後の悪化、時には症状増加は体位に関連しており、気管支拡張剤による治療は受けない; 2上気道炎症、損傷、特に気管挿管および気管切開を伴うもの; 3肺機能検査は最大呼気流量、最大換気を示す性別は減少し、肺容量は変化せず、FEV1は有意に減少せず、最大換気量の減少に比例しませんでした;またはFEV1は減少しましたが、閉鎖容積は正常でした。

鑑別診断

脳血管障害、発作、過剰摂取、冠状動脈性心臓病の過剰摂取、急性喉および喉頭の浮腫、および気道閉塞の他の原因と区別する必要があります。

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