脳虚血性疾患

脳虚血性疾患の紹介 脳虚血は、脳血管疾患や脳腫瘍などのさまざまな神経外科疾患の病理学的プロセスに見られ、心停止やショックなどの全身性の病理学的プロセスにも見られます。脳虚血はさまざまな形で局所的に現れます。びまん性脳虚血、永続的および一時的な脳虚血、しかし、いずれにしても、脳虚血の病態生理学的メカニズムおよび生化学的変化は基本的に類似しており、脳虚血の程度および期間に関連している。 基礎知識 病気の割合：0.002％-0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：脳梗塞脳出血心筋梗塞

脳虚血性疾患の原因

（1）病気の原因

脳虚血の原因は複雑であり、次のカテゴリーに要約できます。

1頭蓋内外動脈狭窄または閉塞;

2大脳動脈塞栓術;

3血行動態因子;

4血液学的要因など

1.脳動脈狭窄または閉塞

脳は両側の内頸動脈と椎骨動脈から供給されます。内頸動脈からの血液供給は脳への総血液供給の80％〜90％を占め、椎動脈は10％〜20％を占めます。動脈の1つが発生すると、血流に影響を与えます。狭窄または閉塞の場合、側副血行が良好な場合、臨床虚血症状は発生しない可能性があります。側副血行が悪い場合、または複数の動脈が血流に影響する狭窄を有する場合、局所または脳全体の血液を引き起こす可能性があります。流量（CBF）が減少し、CBFが脳虚血の臨界レベル[18-20 ml /（100 g・min）]に減少すると、脳虚血が発生します。

軽度の動脈狭窄は血流に影響を与えません。血流を減少させるには、元の内腔断面積の80％以上に狭める必要があると一般に考えられています。内径を測定し、動脈の内径を元の直径の50％を超えて狭める場合、これは内腔領域の75％の狭まりに相当します。これは、血流に影響を与えるのに十分な程度の狭窄、つまり外科的に狭い狭窄と見なされます。

全身の血圧変動がある場合、脳血流全体が虚血の端になる[CBFは31ml /（100g・min）]ため、多発性脳動脈狭窄または閉塞は脳血流に大きな影響を与えます。それは脳虚血を引き起こす可能性があり、脳動脈狭窄または閉塞の主な原因はアテローム性動脈硬化症であり、大多数（93％）は頭蓋外大動脈および頸動脈および椎骨動脈を含む頭蓋内中動脈に関係しています。最初に関与する可能性が最も高く、動脈硬化は脳の小動脈により深く関与しています。

2.脳動脈塞栓術

アテローム性動脈硬化プラークに加えて、アテローム性動脈硬化プラークは、しばしばプラークの潰瘍表面に血小板血栓、壁血栓およびコレステロール断片を有し、これらの付着物は血流によって洗い流されて塞栓を形成します。血流によって頭蓋内動脈に運ばれ、遠位動脈が塞がれて脳塞栓を引き起こし、それが血液供給領域の虚血を引き起こします。

塞栓の最も一般的な原因は、一過性虚血発作におけるTIAの最も一般的な原因であると考えられている内頸動脈の始まりのアテローム硬化性プラークです。遠位動脈が移動し、内頸動脈の塞栓の大部分（3/4）が血液の主流とともに中大脳動脈に入り、対応する臨床症状を引き起こします。

動脈塞栓のもう1つの主な原因は、心原性塞栓、リウマチ性心疾患、亜急性細菌性心内膜炎、先天性心疾患、人工弁、心臓手術であり、塞栓は血流で脳に入ります。塞栓は内部で引き起こされ、敗血症性塞栓、脂肪塞栓、空気塞栓などのまれな塞栓も脳塞栓を引き起こす可能性があります。

3.血行動態因子

短期的な低血圧は脳虚血を引き起こす可能性があります。脳血管の重度の狭窄または多発性脳動脈狭窄がある場合、脳血流は血液の少ない状態にあり、軽度の血圧は心筋梗塞などの脳虚血を引き起こす可能性があります。重度の不整脈、ショック、頸動脈洞アレルギー、起立性低血圧、鎖骨下動脈盗難症候群。

4.血液学的要因

経口避妊薬、妊娠、母体、術後および血小板減少症による高血糖症、赤血球増加症、鎌状赤血球貧血、マクログロブリン血症による増粘は脳虚血を起こすことがあります。

（2）病因

1.正常な脳血流と脳虚血閾値

ニューロン自体が保存するエネルギー物質ATPまたはATP代謝基質は非常に限られているため、脳はグルコースと酸素を供給するために継続的な脳血流を必要とします。通常の脳血流値は、脳組織100 gあたり毎分45-60 ml、脳血流量下降するとき、脳組織は自動調節メカニズムを介して血流を調節し、ニューロンに対する脳虚血の影響を最小限に抑えます。

ただし、CBFが特定のしきい値に低下すると、脳の自動調節メカニズムが代償を失い、脳の最小エネルギー要件が満たされないため、脳に機能的または器質的な変化が生じる可能性があります。CBF≤20ml/（100g・min）神経機能障害と電気生理学的変化、これは脳虚血の閾値です。CBFが15〜18ml /（100g・分）になると、神経伝達物質が枯渇し、シナプス伝達が停止し、電気活動が消失します。血液の閾値は、脳血流が急速に回復すると脳機能が回復しますが、CBFがさらに15 ml /（100 g・min）に低下すると、脳誘発電位は消失し、CBFは<10〜12 ml /（100 g・min）になります。 ATPの枯渇、イオンの恒常性、膜リン脂質の分解、ニューロンから細胞外へのK +の放出、Ca2が大量にニューロンに入り、後者でカルシウム過負荷を引き起こし、グリア細胞のNa +、Cl-および水の異常な増加を引き起こします。死の破壊、これは通常、この閾値を下回るイオン恒常性閾値であり、脳損傷は不可逆的です。

しかし、脳梗塞の発生は、脳血流だけでなく、脳虚血時間にも関連しています。虚血時間は1〜3時間であるなどのサル脳虚血モデルでは、脳梗塞の脳血流制限レベルは10〜12ml /（100g・分）;虚血が永続的な場合、17〜18ml /（100g・分）脳血流は脳梗塞を引き起こす可能性があります。

2.脳虚血の半暗い領域

虚血性コア領域と比較して、周囲の脳組織の虚血後に血液供給が減少しますが、脳の側副循環に依存しているため、ニューロンは不可逆的な死を被らず、血流は一定の制限時間内に回復し、細胞は機能を回復できます電気的活動は消失しますが、細胞のイオン恒常性は維持されます解剖学的構造では、主に薬物治療または脳血流の回復後に救助できる脳組織を指すが、脳虚血がさらに進行する場合、半暗領域を厳密に区別することはより困難です半暗部の細胞は死滅する可能性があり、半暗部は脳虚血後の病態生理学の研究対象であり、脳虚血治療の中心部分でもあります。

3.脳虚血の病態生理学的変化

（1）エネルギー障害：脳虚血後の主要な病理学的プロセスであり、脳組織が60秒間完全に虚血になると、高エネルギー物質であるアデノシン三リン酸（ATP）が枯渇し、エネルギーおよびタンパク質合成障害を引き起こし、細胞構造タンパク質および酸素不足、嫌気性解糖、乳酸産生の増加による細胞内および細胞外アシドーシス、イオン膜ポンプ機能不全、細胞膜透過性の増加、細胞内外のイオン勾配が維持できないための機能性タンパク質の欠如、K +流出、Na +流入細胞膜の脱分極は、Ca2流入とグルタミン酸の放出を促進し、Na +の流入により、水が細胞内に蓄積し始め、細胞浮腫を引き起こし、最終的に細胞死を引き起こします。

（2）興奮性神経毒性：虚血および大量のCa2流入後の細胞膜の異常な脱分極は、グルタミン酸、ドーパミン、ガンマアミノ酪酸（GABA）、アセチルコリンなどの神経伝達物質の異常な放出を引き起こす可能性がありますアスパラギン酸など、これらの物質の合成と摂取にはエネルギー物質の供給が必要であり、脳虚血時のエネルギー供給障害、これらの物質の蓄積、毒性作用の発生、グルタミン酸は脳の主要な興奮性神経です送信機は現在、2種類の受容体に結合すると考えられています。その1つは、N-ホルムアルデヒド-D-アスパラギン酸（NMDA）、アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルなどのイオン受容体です。 -4-イソピロリジン酸（AMPA）など、そのような受容体の活性化はイオンの膜貫通運動に影響を与える可能性があります;もう1つは、グルタミン酸およびNMDA、AMPAの場合、イオンチャネルの機能に影響を与えない代謝受容体です受容体が結合すると、イオンチャネルが開き、Ca2が強くなり、Ca2が細胞毒性を発揮します。したがって、海馬CA1細胞や小脳Pujinye細胞など、グルタミン酸受容体の多い細胞は虚血性損傷を受けやすくなります。グルタミン酸受容体拮抗薬を使用して脳虚血を軽減する 梗塞体積、虚血性半影の損傷を改善し、グルタミン酸に代表される興奮性神経毒性が脳虚血の病態生理に役割を果たすことを実証しているが、グルタミン酸受容体拮抗薬が拡散していることも発見した前脳虚血または限局性脳虚血のコア領域における脳損傷は有意に改善されておらず、脳虚血後の損傷の進化は興奮性アミノ酸の関与だけではないことを示しています。

（3）カルシウムバランス障害：Ca2は細胞の重要なセカンドメッセンジャーであり、細胞分化、成長、遺伝子発現、酵素活性化、シナプス小胞の放出、および膜チャネル状態の維持に重要な役割を果たします。通常、細胞内Ca2濃度は細胞外の約10,000倍、つまり細胞内では10-5-10-7 mol / L、細胞外では10-3 mol / Lです。イオン勾配を維持するには、次のイオン調節を制御するためのエネルギー供給が必要です。プロセス：イオン膜内外への膜貫通、細胞内カルシウムプールの取り込みと放出、細胞内タンパク質と組み合わせてカルシウムを形成、細胞外カルシウムの細胞への流入は主にカルシウムチャネルに依存し、放電はCa2-ATPase、Na + -Ca2交換に依存小胞体とミトコンドリアは細胞内Ca2貯蔵部位であり、緩衝系である小胞体からのCa2の放出は2つの受容体に依存します：1つの受容体チャネルはイノシトール三リン酸（IP3）によって制御されます。リアノジン受容体（RyR）は細胞内Ca2濃度によって制御され、さらに、小胞体膜にカルシウムポンプATPaseが存在するため、小胞体によるCa2の放出または取り込みは、細胞質内Ca2、IP3に依存します。そしてATP濃度、ミトコンドリア内膜に依存しています リン酸化の電気化学的勾配は、カルシウムイオンの出入りを制御します脳虚血、エネルギー代謝の減速または停止、細胞膜脱分極、細胞外Ca2シスイオン濃度流入、および細胞内カルシウムプールは濃度勾配を維持できませんCa2は細胞質に放出され、細胞内Ca2の増加を引き起こします。

細胞内Ca2の増加は、脳虚血後の主な病態生理学的変化であり、主にタンパク質分解酵素、ホスホリパーゼ、プロテインキナーゼ、一酸化窒素合成などのCa2依存性酵素の活性化によって明らかにされる、細胞死につながる一連の反応を引き起こす可能性があります。酵素やエンドヌクレアーゼなど、通常の条件下で細胞構造の完全性を維持し、それによって細胞機能を維持しますが、脳虚血時には、ホスホリパーゼA2やホスホリパーゼCなどのホスホリパーゼが過剰に活性化され、遊離脂肪酸が放出されます。最後に、フリーラジカル、血管作用物質、炎症性物質が生成されます。ホスホリパーゼA2は、アミノグリコールリン酸、ホスホリルコリン、その他の細胞膜リン脂質を溶血状態に変換でき、溶血したリン脂質は細胞膜の界面活性剤として機能します。膜安定性の破壊;血小板活性化因子（PAF）の形成も促進します。これは、内皮細胞への炎症細胞の接着と脳虚血後の血小板形成、炎症、酸素を媒介するサイトカインです。フリーラジカル反応は、虚血後の細胞損傷を加速する可能性があり、細胞内タンパク質のリン酸化と脱リン酸化はタンパク質機能を調節する重要な形態です。 プロテインキナーゼは、細胞構造タンパク質および調節タンパク質をリン酸化し、それにより、脳虚血中の細胞内Ca 2上昇、プロテインキナーゼCの活性化、膜タンパク質およびチャネルタンパク質機能の変化、および細胞イオンへの影響などのタンパク質機能を変化させる定常状態、細胞内カルシウムも遺伝子発現を調節します。特にc-fosなどの超初期遺伝子では、c-junは脳虚血中に発現を増加させる可能性があります。

（4）アシドーシス：アシドーシスによって引き起こされる神経損傷の考えられるメカニズム：脳浮腫形成、ミトコンドリア呼吸鎖の阻害、乳酸酸化の阻害、細胞内H +排泄の損傷。さらに、アシドーシスは血液脳脊髄液バリアを増加させる可能性があります。透過性、アシドーシスの損傷は、虚血前の血糖値と虚血の程度に依存します。虚血前の高血糖は、虚血後の嫌気性解糖によって生成される乳酸の異常を増加させる可能性があります。 / gの場合、脳損傷が生じる可能性があります。

（5）フリーラジカル：フリーラジカルは、脳虚血の病態生理学的プロセスにおいても重要な役割を果たします。酸素フリーラジカルは、脳虚血後、特に脳虚血および再灌流後に増加します。ヒドロキシ（0H-）、酸素（O2-）およびH2O2が主な発生源です。再灌流後、多数の炎症細胞が血流とともに梗塞領域に入り、酸素フリーラジカルのもう1つの発生源になります。 Ca2活性化ホスホリパーゼA2によって生成される酸;別の経路はキサンチンオキシダーゼに由来し、Ca2流入はキサンチンデヒドロゲナーゼをキサンチンオキシダーゼに変換し、O2に作用し、O2-を生成し、フリーラジカルが変化する可能性がありますリン脂質とタンパク質の構造は、リン脂質の過酸化を引き起こし、細胞膜の完全性とDNA構造を破壊し、細胞死を引き起こしますが、フリーラジカルが脳損傷を引き起こす正確なメカニズムはまだ不明です。

（6）一酸化窒素（NO）：近年、脳虚血/再灌流障害における一酸化窒素の役割が注目されており、神経情報分子として機能できる一種の活性フリーラジカルとして機能します。一酸化窒素のさまざまな部分にはさまざまな機能があり、脳の血管緊張や神経伝達を調節できます。一酸化窒素自体には毒性効果はありませんが、脳虚血後は細胞内カルシウム刺激が上昇します窒素合成は、逆神経伝達物質である一酸化窒素が酸素フリーラジカルとアラキドン酸の生成を媒介し、フリーラジカル反応を引き起こし、神経細胞死を引き起こし、過剰な合成がさらに分解し、より多くの毒性をもたらすため、増加します酸素フリーラジカルは細胞の損傷を引き起こします。一酸化窒素の半減期が短いため、直接的な研究は依然として困難であり、主に一酸化窒素シンターゼ（NOS）の研究によって判断されます。仕事の種類、現在、虚血における一酸化窒素の保護または破壊効果は、虚血プロセスの進化と細胞の供給源、興奮性アミノ酸媒介脳虚血に依存すると考えられています ニューロンNOS（nNOS）および内皮NOS（eNOS）を含むCa2依存性NOSを活性化する連鎖反応は、神経保護効果でnNOSを選択的に阻害し、さらに、神経毒性効果でeNOSを選択的に阻害します。虚血再灌流は、主にグリア細胞でCa2に依存しない誘導性NOS（iNOS）の産生を誘導し、神経保護によりiNOSを選択的に阻害します。作用機構である脳損傷は、ミトコンドリア機能を破壊し、エネルギー代謝に影響を与える可能性があります。最近の研究では、非選択的NOS遮断薬であるL-NAMEは、L-NAMEを使用して、虚血/再灌流後の脳損傷を大幅に軽減できることがわかりましたNOS活動を80％以上ブロックすると、虚血/再灌流後の梗塞体積が大幅に減少する可能性があり、一酸化窒素によって引き起こされるフリーラジカル損傷が再灌流障害で重要な役割を果たすことを示します。

（7）サイトカインと炎症反応：炎症性細胞浸潤は、一過性脳虚血の4〜6時間後または永久脳虚血の12時間後の梗塞領域で見られます。脳虚血後の再灌流は、脳内でより明らかな炎症反応を引き起こす可能性があります。炎症反応は、虚血/再灌流障害のメカニズムに重要な役割を果たします。このタイプの炎症反応は、虚血領域での炎症性サイトカインの発現から始まり、虚血領域での炎症細胞の蓄積が主な症状です。腫瘍壊死因子アルファ、ベータ（TNF-アルファ、TNF-ベータ）、インターロイキン、マクロファージ由来サイトカイン、成長因子、ケモカインなど、神経学的破壊につながる一連の損傷反応炎症細胞の走化性物質として、単核因子は虚血領域における炎症細胞の凝集に重要な役割を果たしますが、その中でもインターロイキン-1（IL-1）の役割が最も重要であり、IL-1は次の2つを通過します。経路は細胞損傷を引き起こす：

1グリア細胞または他のサイトカインまたは内皮接着分子の活性化、炎症反応の刺激、脳虚血が他のサイトカインの発現を刺激した後のIL-1の発現増加、相乗効果を引き起こし、炎症細胞浸潤を引き起こし、炎症細胞が欠如血液領域では、一方で、微小血管を機械的にブロックし、局所的な血液供給を減らし、さらに虚血性損傷を悪化させます。一方で、浸潤性炎症細胞は活性物質を放出し、血管内皮細胞を破壊し、血液脳脊髄液関門を損傷し、神経細胞死を引き起こします。

脳の炎症反応は、IL-1などの炎症誘発性サイトカインの発現に起因し、走化性因子を放出し、白血球接着分子の発現を誘導し、それにより、炎症細胞を虚血領域で凝集させ、血管内皮細胞に付着させると推測されています。 、炎症性メディエーターを放出します。

2アラキドン酸代謝または一酸化窒素シンターゼ活性を刺激し、フリーラジカルを放出し、フリーラジカル損傷を引き起こします。

（8）アポトーシスと壊死：脳虚血後、虚血性コア領域の脳血流は基本的に停止し、タンパク質合成は終了し、細胞膜の安定性は破壊され、細胞内容物は放出され、細胞死はいわゆる細胞壊死と呼ばれます。脳虚血後の細胞損傷の主な形態ですが、最近の研究では、特に虚血性半影または一過性脳虚血のニューロンでは、アポトーシスまたはプログラム死も脳虚血後の細胞損傷の形態であることを示唆しています。再灌流およびその他の虚血度は形態学的に比較的軽く、アポトーシスはクロマチン凝縮および折り畳みまたは断片化、細胞収縮を特徴とし、脳虚血後、細胞質にアポトーシス小体が出現し、萎縮する死の現象は、CA1錐体細胞などの虚血性損傷の影響を受けやすい部位で発生します。

脳虚血性疾患の予防

積極的な予防、アテローム硬化性プラークの治療、塞栓剥離の予防、原因の予防と治療への注意。 血管が狭くなる前に早期診断と早期治療を行い、不可逆的な損傷はありません。 磁気共鳴画像法（MRI）、CTA、超音波などの非侵襲的方法を使用すると、早期診断と治療の可能性が得られますが、多くの欠点もあります。脳血管疾患の状態を包括的に評価するには、できるだけ早期に包括的な脳血管造影を実施する必要があります。予防および治療計画は個別化され、包括的であるため、脳卒中の発生率をより低減できます。

脳虚血性疾患の合併症 合併症、脳梗塞、脳出血

頸部梗塞は、脳梗塞および脳出血、心筋梗塞、創傷出血または感染、脳神経損傷などにより複雑になる場合があります。手術後に頸動脈再狭窄が起こる場合があります。動脈瘤、再狭窄、穿刺部位の血腫、および偽動脈瘤。

一過性虚血発作は、脳の血液を供給する動脈の短期的な医学的「血管新生」によるものであり、血液供給に関与する脳組織の一過性機能不全を引き起こす。 一般的な合併症には、手足の頻繁な衰弱、片麻痺、単眼の突然の黒化または失明、失語症などがあり、しばしば高血圧、アテローム性動脈硬化症または糖尿病、心臓病、および頸椎症を伴います。

脳虚血性疾患の 症状 一般的な 症状耳鳴り逆行性健忘、感覚障害、一過性脳虚血、頸動脈アテローム性動脈硬化、運動失調、複視、黒嚥下障害、めまい

臨床分類とパフォーマンス：

一時的な脳虚血

一過性脳虚血発作（TIA）および可逆性虚血性神経障害（RIND）を含め、前者は一時的な脳虚血を指し、脳、網膜およびch牛の機能障害を引き起こし、意識の変化は少なく、症状は数分間続き、数時間続くしかし、後遺症を残すことなく24時間以内に完全に回復しました。後遺症は同じTIAでしたが、神経機能障害は24時間以上続きましたが、3週間以内でした。3週間を超える場合は、永久脳虚血です。病変の関与の程度は、以下に分類されます。

（1）内頸動脈系TIA：突然の部分的片麻痺の発症、部分的感覚障害、片側、手の関与が一般的、単眼短期失明または黒人モンゴル人、一次側半球の関与、言語障害、読字、書字および失語症の短い喪失がありました。

（2）椎骨動脈系TIA：症状は内頸動脈系よりも複雑で、めまい、片側半盲が最も一般的な症状であり、さらに、顔面麻痺、耳鳴り、嚥下困難も発生する可能性があり、頭痛、複視、運動失調もあります患者のcomplaint訴では、口周囲感覚障害は脳幹の関与であり、両側性虚血性内部虚血は突然の記憶障害を引き起こす可能性があります。高齢者はより一般的です。逆行性健忘症は逆行性健忘症よりも一般的です。脳梗塞の発生率が高いRINDの直後に、TIAおよびRINDの患者の9％から20％が最終的に脳梗塞に発展し、そのうち20％が1か月以内に、50％が1年以内に発生しました。

2.梗塞

多くの場合、突然の安定した進行性の状態に応じて発症しますが、前者は24時間から72時間持続し、完全な脳卒中とも呼ばれる安定した進行なし、隠蔽の発症、臨床症状および兆候のない患者の11％から13％を指します虚血性病変を発見したのは画像検査のみです。

3.辺縁梗塞

辺縁帯は、前大脳動脈と中大脳動脈と後大脳動脈の接合部との間の中大脳動脈に位置し、さらに、小脳供給血管、大脳基底核、大脳皮質の間にも同様の周辺領域があります。遠位端の血管は最も虚血性損傷を受けやすく、前頭葉から後頭葉にかけて仙骨虚血巣を形成します。

ラクナ梗塞

脳梗塞の12％から25％を占める小さな穿孔動脈病変に起因する深部微小梗塞は、大脳基底核および視床、橋、嚢および白質に梗塞が発生し、発症、無症候性またはパフォーマンスを隠蔽する可能性があります神経学的機能障害の場合、意識状態と高度な皮質機能は影響を受けません。

脳虚血性疾患の検査

1.CTおよびMRIスキャン

虚血性脳卒中の症状がある患者の場合、最初のCTスキャンが実行されます。最大の助けは脳出血を除外することです。患者が脳梗塞か脳虚血かを症状のみに基づいて区別することは困難です。TIA患者ではCTスキャンの陽性検出はありません。軽度の脳萎縮または大脳基底核の小さな軟化病変である可能性があります。RIND患者のCT所見は正常である可能性があり、小さな低密度軟化病変がある可能性があります。CS患者はCTフィルム上に明らかな脳低密度梗塞があります。脳室が肥大している可能性があり、脳梗塞の初期CTに異常は見られません。一般に、低密度領域は24〜48時間後に現れます。

MRI検査は、初期の脳梗塞の診断にある程度役立ちます。6時間の脳梗塞の後、梗塞内の水は3％から5％増加しました。この時点で、梗塞はT1が長く、T2が長いと変化し、細胞毒性脳浮腫の存在を示します24時間で、梗塞の血液脳脊髄液関門が破壊されました。MR増強のためのGd-DTPAの注入により、増強されたシグナル増強が観察されました。梗塞で出血があり、T1値が短くなり、T2値が長くなった。

2.脳血管造影

脳血管造影は、脳虚血性疾患の診断に不可欠かつ重要な検査です。血管病変の位置、性質、範囲、範囲を見つけることができます。頸部動脈と鎖骨下動脈を含む脳血管造影全体をできる限り実施する必要があります。必要に応じて、大動脈弓も検査する必要があります。たとえば、最初の血管造影を長時間行う必要があります。手術前に血管造影を繰り返します。脳血管造影は危険です。アテローム性動脈硬化症の患者にとっては危険です。ブロック剥離は脳梗塞を引き起こす。近年、経大腿カテーテル法が使用されている。一般的な頸動脈血管造影の直接穿刺よりも安全であり、血管選択性が高い。頭蓋内および頭蓋外循環を含む双方向連続血管造影が利用可能である。

脳虚血性疾患の患者の多くは、頭蓋外血管疾患が原因であり、動脈硬化による狭窄または閉塞は多発性であり、複数の動脈が関与している可能性があります。 。

3.脳血流の測定

測定方法には、吸入法、静脈内法、内頸動脈注射法があります。最も正確な内頸動脈注射法は、（（131Xe）溶液を内頸動脈に注射し、複数のシンチレーションカウンタープローブを頭に置いて局所的および全体を測定することです。脳の血流は、灰白質、白質、および脳のさまざまな領域の血流を計算するために使用でき、虚血領域が決定されます。局所脳血流（rCBF）の決定は、外科的吻合を行う必要があるかどうかを判断するのに役立ちます。吻合後に虚血状態が改善するかどうかを確認するため、患者に局所的な神経機能障害があります脳血流測定では、局所血流が減少して脳全体が正常であるか、脳全体の血流が減少して局所減少がさらに悪化していることがわかります。神経機能障害のないTIA病歴のある患者、脳動脈閉塞を示す血管造影、良好な側副血行、脳血流測定は両半球で軽度の虚血を示し、動脈を必要としないなど、動脈吻合の適応吻合。

4.その他の検査方法

（1）ドップラー超音波検査：血液の流れと方向を測定することにより、血管が閉塞しているかどうかを判断し、上部総腸骨動脈を総頸動脈から頸動脈の末端まで閉塞します。そして、滑車動脈の上動脈の血液は眼動脈に戻り、その後、内頸動脈、中大脳動脈、前大脳動脈に入ります。上記の内頸動脈は、上記の2つの頭皮動脈の経皮的測定のためにドップラー超音波によって判断できます。部位の閉塞および狭窄、ならびに血流の方向の変化。

経頭蓋カラードップラー検査により、血管の深さ、血液の方向、大脳動脈輪の血流、前大脳動脈、中大脳動脈、後大脳動脈、頭蓋内動脈、頭蓋内セグメント、および椎骨動脈を決定できます。どの血管に病変があるかを判断できる速度、拍動指数など。

（2）脳波：脳虚血が重度の場合、脳波は異常であった。脳梗塞後、脳波は異常であった。数日後、脳波は改善し始めた。制限は異常でしたが、徐々に正常に戻り、同時に神経損傷の症状が持続し、脳梗塞は脳波に局所的な徐波を示しました。

（3）脳核スキャン：一般的に使用される锝（99mTc）静脈内注射法、この方法では直径2cmを超える脳病変のみをスキャンできます。TIA患者と脳幹、小脳梗塞スキャンはほとんど陰性で、検出されます陽性率は、核種の注射後の疾患経過の進行段階およびスキャン時間に関連します。脳梗塞の発症から2〜3週間後、浮腫は治まり、側副循環が生じるため、核種が梗塞領域に入ることができ、スキャン陽性率は最高です;核種の注射後スキャンの陽性率は2〜4時間で最高でした。

（4）網膜中心動脈圧の測定：内頸動脈の頭蓋外セグメントが重度に狭窄または閉塞している場合、同側の網膜動脈圧は反対側の網膜動脈圧よりも低くなります。中心網膜動脈の収縮は眼動脈圧計によって測定されます。圧力と拡張期血圧、両側の圧力が20％以上異なる場合、診断的です。

脳虚血性疾患の診断と診断

診断

脳虚血性疾患の診断は、主に病歴、神経系の経験および必要な補助検査に依存します。神経系の病歴および陽性所見によると、病変血管の位置は事前に決定できます。それは内頸動脈系または血栓である椎骨脳底動脈系です。また、TIA、RIND、PS、およびCSの分類に従って、患者の塞栓、塞栓、および診断分類の可能性のあるソースです。

鑑別診断

この疾患は出血性疾患と区別する必要があります高血圧性脳出血の主な特徴は次のとおりです。

1. 50歳以上の高血圧とアテローム性動脈硬化症の患者に多く見られます。

2.多くの場合、日中の活動では、突然力が発生します。

3.疾患の経過は急速に進行し、意識障害や片麻痺などの完全な脳卒中の症状がすぐに現れます。

4.脳脊髄液は均一に血まみれです。

CTまたはMRIスキャンにより、診断をさらに確認できます。

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