成人呼吸窮迫症候群

成人呼吸dis迫症候群の紹介 成人呼吸dis迫症候群（ARDS）は、急性浸透圧性肺水腫および肺外または肺内の重篤な疾患による進行性低酸素性呼吸不全の患者における正常な心肺機能です。 原因は異なりますが、肺組織損傷の病理学的および機能的変化はほぼ同じであり、臨床症状は、臨床的に類似した呼吸促迫症候群および病因と病因による急性呼吸困難、難治性低酸素血症です。同じではないので、冠は違いを示すために「大人」であり、病気が発症し、早期の診断と治療ではないとしても急速な発達、死亡率は50％以上（25％〜90％）であり、多くの場合、より汚れた関数が使い果たされています。 基礎知識 病気の割合：3％ 感受性のある人：若年および中年でより一般的 感染モード：非感染性 合併症：細菌性肺炎

成人呼吸dis迫症候群の原因

外傷性外傷性感染（20％）：

化膿性感染により、細菌毒素または細胞破裂生成物が肺循環に入ることがあります。 エンドトキシンの作用により、血管作動性物質が体内で放出され、毛細血管の透過性が増加します。 感染は肺にも転移する可能性があり、肺不全を引き起こす可能性があります。

過度の失血（15％）：

ショックおよび外傷での大量の失血によって引き起こされる血液量の減少は、心拍出量の減少と肺血流の減少を引き起こす可能性があります。 肺の血液量の減少と全身循環からの微小塞栓の継続的な受容により、肺血管床が遮断され、ガス交換の進行が妨げられる可能性があります。

外傷性脳損傷（10％）：

これは、脳の外傷が強い交感神経刺激を刺激し、著しい末梢血管収縮を引き起こし、その後に急性心不全と肺水腫が続くためです。

ARDSは、多くの理由により引き起こされる急性肺胞毛細血管膜損傷であり、1つの煙、有毒ガス、胃内容物のdr死、2つのヘロインまたはサリチル酸の過剰摂取、3つの細菌、ウイルス、真菌などが原因の肺感染症; 4脂肪、羊水、血栓症が肺塞栓症を引き起こします; 5肺、傷、放射線損傷、酸素中毒など。全身性の病理学的プロセスは、敗血症、ショック、びまん性血管内などの肺損傷を引き起こす可能性があります凝固、アレルギー反応、外傷および火傷、40％を超える火傷面積は、Pao2の大幅な減少につながる可能性があり、一部の治療では、血液透析、体外循環、白血球除去のためのナイロンシルクの使用など、ARDSを引き起こす可能性もあります。

病変のさまざまな原因と特徴に応じて、ARDSには、心的外傷後湿性肺、敗血症肺、ショック肺、輸血後肺、微小血管漏出症候群、うっ血性無気肺、硝子病、新興肺など、20を超える名前があります症候群、ゾンビ症候群、進行性肺強化など

成人呼吸dis迫症候群の病理学的変化

さまざまな原因によって引き起こされる急性肺胞毛細血管膜損傷の病理学的変化は類似しており、急性期と慢性期の病変に分けることができます。

（1）急性期病変

主に、広範な肺胞血管内皮および肺胞上皮の損傷によって引き起こされる肺水腫の場合、まず、間質性浮腫、肺胞浮腫、肺重量が通常の3倍まで、肺胞腔内の高い液体タンパク質含有量、さらには血液液、血球、マクロファージ、細胞片、無定形物質、フィブリン片、表面活性物質の残留物がありますが、細胞片やタンパク質などの物質がフィブリンメッシュの透明な膜を形成する場合があります。

（2）慢性期病変

発症から数日後、疾患は慢性期に入ります。病変は主に細胞増殖です。線維症は2週間後に発生する可能性があります。II型上皮細胞過形成は変性壊死I型肺胞上皮細胞を置換し、様々な細胞の浸潤により肺胞中隔の増加が増加します。肺胞管内の厚い肺胞腔とタンパク質が豊富な液体が機械化されて線維症を形成します。

成人呼吸dis迫症候群の病因

ARDSの病態は主に肺水腫と肺細胞浮腫とそれに続く細胞増殖と線維化によって引き起こされ、細胞増殖と線維化のメカニズムは炎症性修復のメカニズムと同じであるため、ここでは急性肺損傷のメカニズムを強調します。

ARDSの患者は肺高血圧症を患っているため、肺微小血管性高血圧症が肺水腫の原因であると強調する人もいますが、患者の肺ウェッジ圧は高くないことが多く、毛細血管圧は必ずしも高くないことを示し、浮腫液のタンパク質含有量は豊富であり、動物実験も証明していますARDSに類似した動物モデルでは、肺リンパ液の流量が増加し、血漿リンパ液中のタンパク質濃度と血漿タンパク質濃度の比が0.7を超えます。この時点で、静脈内注射されたポリマーデキストラン（分子量500,000）が肺胞液に浸透し、 ARDSの肺水腫は主に浸透圧性肺水腫であり、これは肺胞毛細血管膜損傷による透過性の増加によって引き起こされます。

ARDSにおける肺胞毛細血管膜透過性の増加のメカニズムは完全には解明されていません。胃酸、有毒ガス、煙、放射線損傷、細胞傷害効果の吸入など、いくつかの原始的な原因が肺胞毛細血管膜を直接損傷して透過性を増加させる可能性があります。多数の実験で、より重要なのは二次的な損傷、つまり肺に白血球と血小板が蓄積することによって引き起こされる肺胞血管膜損傷が透過性を高めることが示されています。

（1）ARDSの病因における好中球の役割

ARDS患者の末梢血中の好中球の数は減少します。肺生検では肺に好中球の蓄積と浸潤が見られます。気管支肺胞洗浄液の好中球は20〜100倍増加する可能性があります。肺微小血管膜および肺胞上皮の損傷につながる、肺における凝集、活性化、酸素フリーラジカル、プロテアーゼおよび脂質代謝物の放出は、ARDS肺水腫の主な病因です。

1.好中球は肺血管系に蓄積する通常、好中球の約10〜20％は、まっすぐな立体位置の肺毛細血管床に蓄積します。セグメント毛細血管、各毛細血管は1〜30μm（平均8μm）、直径1〜15μm（平均5μm）、肺動脈から肺静脈への血球が100以上の毛細血管結節を通過する、好中球の直径それは毛細血管の直径よりも大きく、その形状は赤血球よりも球形に近いため、変形能が悪く、変形速度が遅いため、好中球は肺毛細血管床に容易に拘束されます。肺毛細血管床の大容量のため、白血球の保持は肺血管抵抗と肺動脈圧にほとんど影響を与えません。物理的に拘束された好中球は一般に肺胞腔に入らないため、正常なヒト気管支肺胞溶出液の細胞の90〜95％はマクロファージです。

ARDS中の肺血管系における好中球の蓄積は、ケモカインの作用の結果である化学的接着であり、実験により、好中球はケモカインによって、血管内皮細胞間で活性化されることが示されています。親和性は大幅に向上し、肺胞毛細血管の総面積は60m2であり、末梢血中の白血球数を減らすために多数の好中球を付着させることができます。

ケモカインには多くの種類があり、主に補体活性化生成物C5a、フィブリン分解生成物（FDP）、ロイコトリエンB4（LTB4）などのアラキドン酸代謝物、ヒドロキシラヒフェノイン酸（HETE）およびトロンボキサンA2（AXA2）があります。 ）、血小板活性化因子（PAF）、および他の走化性タンパク質、ペプチド、脂質、さらに研究されているのは補体の役割であり、血漿C5aはしばしばARDS、活性化補体の臨床診断の8時間前に上昇します肺血管内皮細胞に直接損傷を与えることはなく、好中球を活性化して損傷を引き起こし、ヒツジ灌流の補体は、窒素マスタードによる再灌流によって減少した顆粒球の補体などの肺水腫を引き起こす可能性があります。活性化された好中球は間質性肺に浸潤し、肺胞腔に入る可能性があります。ARDS患者の気管支肺胞洗浄では、補体断片と多数の好中球があります。近年、中性顆粒が発見されました。細胞の表面には、顆粒球の接着と食作用に関連する糖タンパク質のグループがあり、マクロファージ-1（Mac-1）リンパ球機能関連抗原-1（リンパ球機能）です。 関連する抗原-1、LFA-1）では、Mac-1は接着機能と最も密接に関連しており、正常な好中球の表面にはわずかなMac-1しか発現していません。細胞表面でのMac-1の発現の増加は、好中球と血管内皮細胞間の接着を促進します。

2、動物実験での肺胞毛細血管膜への好中球損傷、エンドトキシン、空気、および急性肺微小血管損傷を再現できる他のモデルの静脈注射、ホルボールミリスチン酸アセテート（PMA）で活性化分離された肺への好中球の灌流も肺毛細血管透過性を高めることがあります。たとえば、ヒドロキシ尿素、ナイトロジェンマスタードなどは動物の好中球の数を減らし、エンドトキシン、空気塞栓などは肺の微小血管を損傷します。大幅に軽減された細胞培養では、肺動脈内皮の単層の透過性を高めるために、好中球が内皮細胞にしっかりと分泌されることがわかりました。上記の説明を減らし、好中球が密接に付着しなければならない細胞培養を見つけなければなりません内皮細胞は、単層肺動脈内皮の透過性を高めることができます。上記は、好中球の接着と活性化がARDSの病因に重要な役割を果たすことを示しています。好中球活性化中の酸素フリーラジカルとプロテアーゼの放出である可能性が高いです。 、脂質代謝産物およびペプチドは、肺胞毛細血管膜に損傷を引き起こします。

（1）酸素フリーラジカルの効果：好中球が活性化されると、酸素消費量は急激に増加し、休息時よりも数倍から数十倍に増加します。このとき、細胞膜上のNADPHオキシダーゼが活性化されます。還元型補酵素II（NADPH）を酸化型（NADP）に変換すると、酸素分子は電子を取得してスーパーオキシドアニオンO2-を形成し、O2-はH2O2およびOH・、通常の好中球およびその活性化因子PMAも生成します孤立した肺の灌流は肺水腫を引き起こす可能性があり、浮腫液のタンパク質含有量が高い;遺伝性慢性肉芽腫症患者の好中球およびPMA注入が慢性肉芽腫症患者の好中球により肺水腫を引き起こさない場合NADPHオキシダーゼの欠如、酸素フリーラジカルの生成の減少、さらに、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、ジメチルチオ尿素などの酸素フリーラジカルスカベンジャーの静脈注射実験動物の急性肺損傷を軽減することができ、好中球は酸素フリーラジカルを放出することで肺損傷を活性化することがわかります。

肺微小血管内皮および肺胞上皮細胞への酸素フリーラジカル損傷には、次の側面があります：1細胞膜およびオルガネラ膜に作用して脂質過酸化を引き起こし、それにより細胞膜および細胞膜の構造と機能を損ないます; 2酵素に作用します、不活性化; 3α1-プロテアーゼ阻害剤に作用し、それを不活性化することにより、リソソーム放出プロテアーゼによる組織の破壊を促進します; 4血漿成分に作用すると、強力な化学誘引物質を形成し、より多くの好中球が肺に蓄積して活性化し、より多くの酸素フリーラジカルを生成します。これにより、正のフィードバックが形成され、肺の損傷が悪化します。

（2）プロテアーゼの役割：好中球のリソソームにはさまざまな中性プロテアーゼと酸性プロテアーゼが含まれており、好中球が活性化または破壊されると、これらの酵素は周囲のタンパク質の分解と組織構造を引き起こします。破壊、肺胞毛細血管膜の透過性が増加し、その中でも好中球エラスターゼがさらに研究されており、例えば、ARDS患者の気管支肺胞溶出液におけるエラスターゼの活性が非常に高く、動物に注射されていることがわかります。毒素またはオレイン酸がARDSモデルを複製すると、血漿および肺胞溶出液のエラスターゼ含有量も増加します。好中球エラスターゼを動物に注入すると、肺血管内皮および肺胞上皮の透過性が増加します。エラスターゼは内皮細胞の分散などにつながり、好中球エラスターゼはARDSの肺損傷に関連し、エラスターゼはエラスチン、コラーゲン、フィブロネクチン（FN）など、内皮細胞のフィブロネクチンを分解する可能性があることを示します内皮細胞および内皮細胞と基底膜は「アンカー」の役割を果たし、フィブロネクチンは損なわれ、その後血管透過性 増やす。

肝および肺胞マクロファージは、エラスターゼを阻害するα1-プロテアーゼ阻害剤（α1-P​​I）を合成できますが、ARDS患者の血漿α1-PIは正常であり、気管支肺胞溶出液のα1-PIは正常ですプロテアーゼとプロテアーゼ阻害剤の不均衡は、プロテアーゼの組織損傷をさらに損傷し、肺胞毛細血管膜の透過性を増加させます。

3、脂質代謝産物エンドトキシンおよび他の多くの病原因子の役割は、好中球、マクロファージ、マスト細胞、内皮細胞、および他の細胞膜ホスホリパーゼA2を活性化し、膜リン脂質はアラキドン酸に切断され、後者はプロスタグランジンはシクロオキシゲナーゼによって生成され、ロイコトリエンはリポキシゲナーゼ経路によって生成されます。一般に、ロイコトリエン、TXA2、およびPGF2αは、肺細動脈を収縮させて肺高血圧を引き起こし、肺微小血管透過性を高めると考えられています。 PGI2とPGE1は、血管を拡張し、血圧を下げ、血管透過性を低下させる効果があります急性肺損傷の動物と患者では、肺胞溶出液と血液TXA2、PGF2αとLTが増加し、実験によりPGI2とPGE1は急性肺損傷に対して特定の治療効果があります白血球、マクロファージ、マスト細胞、内皮細胞の活性化は血小板活性化因子（PAF）も放出できます。PAFは血小板凝集とTXA2合成を促進し、微小血管透過性をもたらします。増やす。

4、マクロファージおよび他のタンパク質物質の活性化後のタンパク質物質の役割が放出される可能性があり、その最も重要なものは、内毒素血症中の腫瘍壊死因子（TNF）およびインターロイキンIIL-1）、ヒトおよび動物の血漿ですTNFおよびIL-1の増加は、TNFが肺血管透過性を増加させ、肺における好中球の蓄積を促進します; IL-1はTリンパ球を刺激してインターロイキン-2（IL-2）を産生します。また、肺血管透過性も増加します。

結論として、現在では、好中球マクロファージは肺に蓄積し、多数の酸素フリーラジカルとプロテアーゼ、脂質代謝産物とタンパク質の放出を活性化し、肺胞毛細血管膜の損傷と透過性を引き起こすと一般的に考えられています。 ARDSの主な病因である肺水腫につながる。白血球減少症の患者は敗血症も急性肺損傷を発症する可能性があるが、動物の好中球減少症を引き起こす薬物の使用はオレイン酸による肺損傷に有意な影響を及ぼさないが、末梢血中の好中球の数は、肺循環中の顆粒球の数、および急性肺を引き起こすために必要な好中球の活性化の量を必ずしも反映しないため、これらの事実は好中球の病原性の役割を否定するのに十分ではありません。損傷は不明であり、肺血管に通常蓄積する好中球の一部のみが活性化され、肺に損傷を与えてARDSを引き起こします。

（B）ARDSの病因における凝固系の役割

ARDS患者の肺生検と死後麻酔により、肺鬱血、浮腫、出血、硝子膜形成、びまん性血管内凝固、低酸素血症、肺コンプライアンスを伴うARDS患者の前に肺動脈血栓症が発生することがわかった好中球の活性化と肺組織の損傷、肺血管内皮傷害、およびうっ血によって放出される増殖物質は、肺で血小板凝集と血管内凝固を引き起こし、微小血栓を形成する可能性があります。広範囲の微小血栓形成により、1肺循環抵抗の増加が肺動脈圧を増加させ、肺血管の閉塞が血液量と毛細血管圧を増加させ、圧力肺水腫を引き起こす; 2血管壁の血管活動と血栓損傷からの血小板放出物質はフィブリンによって分解され、血管透過性を増加させ、浸透性肺水腫を引き起こす可能性があります; 3血小板消費、フィブリン分解産物の抗凝固効果、および血管壁の損傷が肺内出血を引き起こす可能性があります; 4血小板放出5- HTなどの媒体は気管支を収縮させ、肺の換気に影響を与えます近年、フィブリン分解生成物（FDP）の最も顕著な効果は深刻であることが判明しています。 火傷または感染した創傷を有する患者では、複合ARDS患者の血液中のFDPのレベルは、ARDSのない患者よりもはるかに高く、ARDSの疾患とFDPの濃度との間には一定の並行関係があります。ウサギの血管にフィブリン断片D（FD）を注入すると、進行性末梢血血小板減少症、間質性肺への白血球浸潤、肺血管透過性の増加および肺機能不全;血漿アルブミン、フィブリンおよびフィブリン断片Eの注射など、上記病変は現れず、小さなプレート上にある可能性が高いFDに結合して血小板を活性化し、血小板の凝集と放出反応を引き起こすFD特異的な膜受容体がありますまた、FDは肺の好中球の凝集、接着、活性化を促進し、それにより悪化させる走化性化合物でもあります肺の損傷。

正常な肺毛細血管内皮の透過性は、肺胞上皮の透過性の10倍です。ARDSにおける肺毛細血管透過性の変化は、肺胞上皮の変化よりも早いため、肺間質浮腫が最初に発生し、次に肺胞浮腫が発生し、肺胞上皮損傷がIIを引き起こします。上皮細胞によって生成される界面活性剤の減少は、無気肺および機能的シャントにつながる可能性があります。

敗血症、ショックなどの全身性の病理学的プロセスでは、好中球は血管内皮に付着し、肺だけでなく、肝臓、腎臓、腸、心臓、内分泌器官などの血管内凝固によって引き起こされる組織損傷も引き起こします。このため、ARDSは肺の損傷だけとは見なせませんが、肺の血流が最大で、毛細血管床の面積も最大であるため、肺が最も影響を受け、患者は主に急性呼吸不全を呈します。

成人呼吸dis迫症候群における肺呼吸機能の変化

ARDSによって引き起こされる外部呼吸機能障害は、主に肺胞換気と血流の不均衡に加えて、低酸素血症呼吸不全を特徴とするびまん性機能障害によって引き起こされます。症候群の呼吸不全。

（a）肺胞換気-血流比の不均衡

タイプIIの肺胞上皮細胞が損傷すると、界面活性剤の産生が低下し、肺胞浮腫により界面活性剤が希釈されて破壊され、肺胞過換気によって消費される界面活性剤が消費され、肺胞の表面張力が増加し、肺コンプライアンスが低下します。無気肺につながり、機能的シャントと真のシャント、好中球およびロイコトリエンなどの気管支収縮によって放出される他の媒体が生じ、浮腫液が小さな気道をブロックし、ガスが肺換気障害を引き起こし、機能的シャントを形成する、肺血流の最大30％の流量、肺血栓症、血管作用物質による肺血管収縮、および血管の肺血管浮腫圧迫を伴うARDS患者は、肺動脈に対する肺血管抵抗を増加させるだけではありません圧力の上昇は死腔の換気を増加させる可能性があるため、肺胞換気と血流の不均衡は、患者の呼吸不全の最も重要な原因です。

（2）びまん性機能障害

肺間質性および肺胞性浮腫、透明な膜の形成、慢性期の細胞の過形成および肺線維症は、びまん性膜の厚さを増加させ、びまん性機能障害を引き起こします。

（3）肺胞換気の減少

ARDSの肺病変の分布は不均一であり、肺コンプライアンスの低下に起因する換気が制限され、気道閉塞が小さいために閉塞性換気が発生し、肺胞換気の部分的減少、影響を受けない、またはより軽い肺胞になります代償性換気が強化され、過剰な二酸化炭素が排出されるため、患者のPaco2が減少します。肺胞毛細血管膜の損傷がより広範囲かつ重度になると、肺全体の肺胞換気量全体が減少し、CO2が保持され、炭酸ガス過剰が発生します。この時点で、Pao2はさらに低下します。

肺換気障害、Pao2は血管化学受容器の刺激を減らし、肺うっ血および肺水腫はJセンサーを刺激し、患者に呼吸困難を引き起こします。[傍肺毛細血管受容体は肺胞毛細血管の隣にあり、毛細血管を感じることができますストレスが刺激され、肺うっ血、肺水腫が刺激と反射によって引き起こされます。

成人呼吸dis迫症候群の予防

ARDSの予後は原発性疾患の正しさと治療への反応に関係しており、重度の感染による敗血症が抑制されない場合、予後は非常に悪く、骨髄移植の死亡率はほぼ同じです。 100％、多臓器不全で複雑な場合、予後は非常に悪く、1週間以上続く3臓器不全などの罹患臓器の数と速度に関連しており、死亡率は98に達する可能性があります。 積極的な治療後、持続的な肺血管抵抗が増加した場合、脂肪塞栓症の予後不良によって引き起こされたARDS、積極的な治療後、機械的換気は90％の生存、急性肺水腫および刺激性ガスによって引き起こされたARDSを達成でき、一般的に分離現場でのタイムリーな治療は、より良い結果を達成することができ、PEEP0.98（10cmh20）治療後のARDS患者は、PaO2によって予後が大幅に増加しました。 急速なARDS緩和のある患者のほとんどは正常に戻ることができます。肺機能に異常のあるARDS回復者の40％のうち、20％が閉塞性換気損傷を示し、30％が拡散し、PaO2が20％運動中に減少しました。

成人呼吸dis迫症候群の合併症 合併症細菌性肺炎

急性呼吸dis迫症候群の患者の病気の直後に、数日または数週間後に状態が回復しない場合、酸素供給不足により他の臓器の合併症が発生することがあります。急性呼吸dis迫症候群の患者は肺感染を防ぐ能力が低いため、病気の経過中に細菌性肺炎がしばしば発生します。

成人呼吸 dis迫症候群の 症状 一般的な 症状息切れ心原性呼吸dis迫、呼吸困難、紫斑

外傷、感染、中毒などの主な症状に加えて、主に突然の進行性の呼吸困難、息切れ、チアノーゼとして現れ、多くの場合、過敏性、不安、発汗などを伴い、呼吸困難特徴は通常の治療では改善できず、他の原発性心肺疾患（気胸、肺気腫、無気肺、肺炎、心不全など）で説明することもできません。

成人呼吸dis迫症候群

早期の兆候は正常な場合もあれば、乾いた肺、喘鳴、遅い可聴水疱、または管状の呼吸音のみの場合もあります。

X線胸部X線写真は、初期段階では異常であるか、または間質性の軽度の変化である場合があり、肺のエッジテクスチャの増加を示し、その後に斑状、さらには大きな浸潤陰影、気管支膨張した大きな陰影に至る。

成人呼吸dis迫症候群の診断と診断

これまで、特定の検出指標がないため、早期および早期の段階に困難をもたらしてきました。呼吸器の変化または血液ガスの異常が発生すると、ARDSを引き起こす可能性のある基本的な疾患またはインセンティブは、本質的な発生の可能性に注意を払って、包括的な臨床診断を確立する必要があります。 、臨床検査および補助検査、必要な動的追跡観察、および同様のパフォーマンスの他の疾患の除外は、疾患統計および科学研究のニーズのために、確立された診断基準に基づいている必要があり、長年にわたってさまざまな診断基準が提案されてきました。ヨーロッパとアメリカの学者は、1992年に1992年に米国とヨーロッパでそれぞれ学術会議で議論し、1994年にALIとARDSの定義と診断基準についてさまざまな雑誌に発表しました。

ARDS診断基準

指定されたPaO / FiO≤26.7 kPa（200 mmHg）を除き、他のインジケーターはALIと同じです。

1995年に、批判的および批判的緊急教育に関する全国会議（Lushan）は、上記の基準に従って中国でのARDS病期分類の診断基準を提案しました。

1. ARDSの主な原因があります。

2.先験的なARDSの診断には、次の5つの項目のうち3つが必要です。

（1）呼吸頻度20〜25拍/分。

（2）（FiO20.21）PaO2≤9.31 kPa（≤70 mmHg）、> 7.8 kPa（60 mmHg）。

（3）PaO2 / FiO2≥39.9 kPa（≥300 mmHg）。

（4）PA-aO2（FiO20.21）3.32から6.65 kPa（25から50 mmHg）。

（5）胸部X線写真は正常です。

3.初期のARDSの診断には、6つの項目のうち3つが必要です。

（1）呼吸数> 28拍/分

（2）（FiO20.21）PaO2≤7.90 kPa（60 mmHg）> 6.60 kPa（50 mmHg）。

（3）PaCO2 <4.65 kPa（35 mmHg）。

（4）PaO2 / FiO2≤39.90 kPa（≤300 mmHg）> 26.60 kPa（> 200 mmHg）。

（5）（FiO21.0）PA-aO2> 13.30 kPa（> 100 mmHg）<26.60 kPa（<200 mmHg）。

（6）胸部X線写真では、肺胞圧密または肺野の1/2以下の圧密は認められません。

4.高度なARDSの診断には、次の6つの項目のうち3つが必要です。

（1）呼吸困難、頻度> 28拍/分。

（2）（FiO20.21）PaO2≤6.60 kPa（≤50 mmHg）。

（3）PaCO2> 5.98 kPa（> 45 mmHg）。

（4）PaO2 / FiO2≤26.6 kPa（≤200 mmHg）。

（5）（FiO21.0）PA-aO2> 26.6 kPa（> 200 mmHg）。

（6）胸部X線写真では、肺野が1/2以上の肺胞硬化を示しています。

この病気は、大きな分離不能な無気肺、自然気胸、上気道閉塞、急性肺塞栓症、心原性肺水腫と区別する必要があります。病歴と身体診察および胸部X線検査を使用して、心臓と肺を特定できます。浮腫の患者は、ベッドに横たわっているときの呼吸困難、ピンク色の泡状cの咳、両方の肺の底部の湿ったs、および強心薬と利尿薬のより良い治療を受けています。識別。

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