心臓粘液腫

心筋粘液腫の紹介 心臓粘液腫は、成人の最も一般的な原発性良性心臓腫瘍であり、臨床型は主に心房粘液腫（心房粘液腫）、特に左心房粘液腫です。 粘液腫患者の年齢は2.5歳から83歳までの範囲であり、生後3か月の報告があり、平均年齢は51歳でした。 粘液腫自体の出血、変性、壊死により、発熱、貧血、疲労、関節痛、じんましん、食欲不振、体重減少、悪液質さえも引き起こす可能性があります。 特に、左心房粘液腫は、左心房を拡張させて食道を圧迫するため、食事やその他の症状を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：一過性脳虚血発作、心不全、動脈塞栓症、不整脈、失神、てんかん

心筋粘液腫の原因

（1）病気の原因

心筋粘液腫は、心臓の良性腫瘍です。心房の心房から発生し、ポリープのように成長します。下部の椎弓根は心内膜につながっており、腫瘍が心腔内に突出し、体位と血流の変化を伴うある程度の活動を示します。腫瘍は容易に破裂し、剥離後に末梢動脈塞栓症および臓器梗塞を引き起こします。心房粘液腫は良性ですが、切除は完全ではありませんが、局所再発により血管壁が破壊され、少数の患者は常染色体優性遺伝に属する家族の遺伝的素因を持っています。これらの患者はしばしば内分泌系腫瘍を患っていますが、現時点では粘液腫症候群と呼ばれています。悪性病変を発症して粘液性肉腫になる患者はほとんどいません。臨床経験と文献によると、北京外国病院の専門家は単純に心臓粘液腫を考慮することはできません。病因の探索的研究として、家族性心筋粘液腫のすべての患者の細胞に染色体異常があり、細胞内DNA含有量が異常であることを示していますが、家族性播種性心筋粘液腫患者ではありません。この変更のわずか20％。

（2）病因

病因

心臓粘液腫の病因と正確な組織形成は不明であり、一般的に原始間葉系細胞に由来する腫瘍性新生物と考えられており、1993年にバークらは心臓粘液腫の免疫組織化学的研究を実証した。粘液腫は、内皮質に沿って分化する能力を有する原始間質細胞に由来します.Seidmanは、フローサイトメトリーを使用して家族性粘液腫のDNAを分析し、異数性、20％の非家族性の存在を確認します。粘液腫にはDNA倍数性異常があり、フェランは4か月未満の11人の子供に対して剖検を行った。心房中隔の組織学的検査では、ほぼ楕円形の窩の心内膜に粘液様または粘液線維組織が認められた。また、胚の未分化間葉組織からの粘液腫の発生をサポートします。

2.病理解剖学

粘液腫は心臓のどの部屋でも成長しますが、最も一般的な部位は粘液腫の70％〜90％を占める左心房です。左心房粘液腫とも呼ばれ、右心房が続き、心室粘液腫はまれです。時折、肺動脈または肺動脈の幹で成長します。左心房粘液腫のほとんどは、厚くて短い腫瘍の茎を介して心房中隔の卵円窩に付着します。いくつかは左心房の後壁に付着します。心房中隔の下部、僧帽弁または弁尖の後弁輪、粘液腫は心房中隔の外側の領域に付着しており、その基底部はより広く、多くの場合腫瘍茎が存在せず、右心房粘液腫は一般に左心房粘液腫よりも小さい。幅が広く、心房中隔、心房壁に付着しており、三尖弁の心内膜に付着しているものはほとんどありません。二重腔粘液腫の75％は、心房中隔の同じ領域の対応する側面に付着した2つの腫瘍茎です心室粘液腫は、主に自由壁または心室中隔に付着しており、ときに心筋に浸潤し、心粘液腫のサイズは大きく異なります。大きな左心房粘液腫は、直径10cm以上、直径2cm未満、一般に直径4〜6cmです。粘液ゼリー、茶色がかった黄色、 分葉に、出血は、しばしば塞栓を引き起こす剥離しやすく、柔らかく脆い地域、腫瘍自体（図1）に関連しています。

組織学は、酸性ムコ多糖マトリックスに特徴的な星状細胞と紡錘細胞が存在することを特徴とし、その核は楕円形で、薄壁毛細血管に囲まれ、マトリックスのコラーゲン、網状線維、平滑筋、リンパ管細胞、形質細胞および巨細胞では、症例の20％に微視的な石灰化があり、ほとんどの場合、石灰化が大きいと報告されています。粘液腫は主に内腔に成長するため、心内膜に到達する腫瘍組織はほとんどありません。次に、腫瘍の椎弓根は線維組織です。

最近、粘液腫には悪性の可能性があることが報告されており、粘液腫の切除後の悪性病理検査の報告があり、心臓粘液腫の同時感染の報告がある。

3.病態生理

心筋粘液腫は良性腫瘍ですが、管腔内の成長による血流の閉塞、心臓弁の機能不全、腫瘍の剥離が塞栓症を形成する可能性があります。成長プロセスは、多くの場合、心臓以外の他の全身症状を引き起こします。

（1）血行動態障害：腫瘍が拡大すると、腫瘍の上流の血流が遮断され、左心房粘液腫も肺静脈うっ血を引き起こし、右心房は静脈うっ血を引き起こし、腫瘍は正常な房室弁機能にも干渉する可能性があります。または、心臓弁に直接関与し、弁のような狭窄または弁の機能不全の変化を引き起こし、異常な血行動態を示します。腫瘍への血流の閉塞は断続的ですが、徐々に悪化し、閉塞の重症度はしばしば位置によって変化します。腫瘍の大きさ、左心房粘液腫の約20％、右または右心室粘液腫の30％、および左心室粘液腫の患者の50％が断続的に重度の閉塞を起こし、失神または突然死を引き起こします。

（2）塞栓形成：腫瘍壁に付着した腫瘍片、血栓または関連感染が塞栓を引き起こす可能性があり、左心房粘液腫の患者の約40％が全身塞栓症を起こし、脳の中枢神経系を含む塞栓形成の半分以上が他の一般的に、末梢動脈塞栓術または内臓塞栓術など、左室粘液腫塞栓症の発生率が高く、右心系粘液腫の発生率は約10％であり、肺塞栓症を引き起こして肺塞栓症を引き起こし、塞栓術後に対応する欠損を引き起こします血液パフォーマンス。これも粘液腫の特徴的な症状です。

（3）全身症状：粘液腫出血、壊死、炎症性浸潤によるほとんどの患者は、長期にわたる低熱、中程度の貧血、食欲不振、白血球増加、赤血球沈降速度の増加を特徴とする可能性があります。血清タンパク質異常、α1およびα2グロブリンの増加など、血液中の免疫パラメーターの変化を引き起こし、さらに、いくつかの非特異的な症状は、複数の小さな塞栓塞栓筋肉、関節に関連する場合があります。

心臓粘液腫の予防

1.心臓粘液腫のメカニズムはよくわかっていません。家族性粘液腫の患者は常染色体優性遺伝性疾患と考えられています。現在、特定の予防方法はありませんが、この疾患の理解は改善され、早期診断が行われています。早期治療は、この病気の予後を変える鍵です。

2.心臓粘液腫は、手術がこの疾患の唯一の有効な治療法であるため、できるだけ早く手術を予定する必要があります。診断が確定するまでの期間、患者は腫瘍の嵌頓と突然死を防ぐために活動を最小限に抑える必要があります。

3.予後をさらに改善するためには、心臓粘液腫の患者の指導を放棄することが特に重要であり、疾患の自己決定能力を改善し、定期的なフォローアップを確保し、術後再発の早期発見に努めます。 ：この定期的なフォローアップ訪問は、予後を改善するのに有益であり、長期間遵守する必要があります。

心臓粘液腫の合併症 合併症一過性脳虚血発作心不全動脈塞栓症不整脈失神てんかん

この病気はしばしば一過性虚血発作、心不全、動脈塞栓症、不整脈、粘液腫の再発を合併します。

1.一時的な虚血性発作：心臓の粘液腫は緩んで脆弱です。腫瘍組織または形成された塞栓が落ちると、脳血管への血流が一時的な虚血性発作を引き起こし、突然発症します。病巣の症状と徴候はほとんどが数分から数時間続き、24時間以内に完全に回復し、繰り返されます。心臓腫瘍組織は心腔内の血流をブロックし、めまい、失神、てんかんなどのさまざまな程度の脳虚血症状を引き起こします攻撃。

2.心不全：心粘液腫の最も一般的な合併症は、心不全、左心房粘液腫の20％、右心房粘液腫または右心室粘液腫の30％、および左心室粘液腫の50％が心不全を発症する可能性です。そして失神または突然死を引き起こします。

3.動脈塞栓術：心臓粘液腫患者の塞栓症の発生率は9％から50％ですが、ほとんどの場合1/3です。塞栓症の一般的な原因は、粘液腫が壊れやすく、脱落しやすく、心腔内にあることです。塞栓形成は多くの患者にとって最初の合併症であり、梗塞、出血、血管腫の結果を伴います。

4.不整脈：不整脈の発生は、心臓粘液腫の心室の構造的リモデリング、心粘液腫の局所浸潤、心房のびらん、心房に至る心室心筋、心室性不整脈、びらん伝導系または対応する血液供給冠動脈側に関連する枝は完全な房室ブロックおよび束枝ブロックおよびその他の伝導障害、および粘液腫による血流閉塞、大血管閉塞、および心筋虚血、低酸素、低心筋細胞による心不全を引き起こすカリウム、低マグネシウム、その他の内部環境障害は不整脈を引き起こす可能性があります。

5.粘液腫の再発：手術後の再発率は約4％〜6％であり、4年の手術後に再発がさらに再発しても、家族性粘液腫および粘液腫症候群の場合、左心房粘液腫の再発率は低い。患者は、再発の可能性が高いため、早期発見のための定期的なフォローアップに注意を払う必要があります。

心臓粘液腫の 症状 一般的な 症状右心機能不全右心不全伝導ブロック不整脈ESR上昇四肢塞栓症痛みを伴う胸痛白血球増加頸静脈充血

心臓粘液腫の臨床症状は多数あり、不均一であり、特徴的ではありません。パフォーマンスは、主に場所、サイズ、形状、成長速度、椎弓根の長さ、活動、破片の有無、および腫瘍内の出血に依存します。 、変性または壊死、患者の反応性など、臨床症状は一般に3つのカテゴリーに分類できます。

全身症状

出血、変性、粘液腫自体の壊死により、発熱、貧血、疲労、関節痛、ur麻疹、食欲不振、体重減少、さらに悪液質、特に左心房粘液腫を引き起こし、左心房の食道の拡大を引き起こす可能性があります。茎の摂取、腫瘍は肺静脈をブロックし、繰り返しhemo血を引き起こす可能性があり、まだ赤血球沈降速度が増加し、異常な血清タンパク質電気泳動（低アルブミン、グロブリンが増加）、中国の赤血球沈降速度の243例のうち192例（79.0） ％）、一般的に30〜70mmで1時間、平均32.2mm、活動性めまい、疲労、息切れが最も一般的な症状であり、免疫学的検査により、粘液腫患者の症状が現れると、抗心筋抗体価が上昇し、腫瘍切除低い力価の後、これらの一般的な全身症状はコラーゲン血管疾患と診断される可能性がありますが、細菌または真菌の感染によって引き起こされる粘液腫の症例もいくつかあります。 2。

インターロイキン-6（IL-6）の役割：心臓の粘液腫の腫瘍とそれ自体の症状との関係は、腫瘍自体によるIL-6の合成と分泌に依存する可能性があります。発熱、白血球増加、補体の活性化、血液凝固反応を引き起こす可能性のある急性期反応を引き起こす主な物質です。invitroの研究では、IL-6がC反応性タンパク質、血清アミロイドA、α2マクログロブリン、ヒト肝細胞の合成を誘導することが示されていますフィブリノーゲン、粘液腫細胞は高レベルのIL-6を産生し、血清濃度の増加は粘液腫患者の自己免疫疾患の症状の特徴に関連している可能性があります。インターロイキン-6レベルは腫瘍の大きさと有意に関連しています; IL-6と腫瘍の大きさも疾患の症状に直接影響します。

2.塞栓症

粘液腫はゆるくて壊れやすく、腫瘍の表面の破片または血栓が塞栓症の最も一般的な原因です。血流がふらつくと、脳塞栓症、com睡、片麻痺、腸間膜動脈で体が塞栓される可能性があります。急性腹部の塞栓症、虚血性の激しい痛み、肢動脈塞栓症の打撲、呼吸困難および肺循環閉塞のチアノーゼ、塞栓症の解剖学は、腫瘍の位置および/または心臓内シャント、左心腫瘍血栓の存在に依存する全身循環、脳、四肢塞栓症および内臓梗塞、除去後の塞栓症の組織学的検査に加えて、多くの場合、心臓内腫瘍を診断するため、特に塞栓物質の発見と検査に注意を払うことが非常に重要です斑状出血の場合には、皮膚および筋肉の生検により、血管内腫瘍塞栓の存在を確認できます。

複数のシステムの症状は、特に発熱、関節痛、体重減少、赤血球沈降速度の増加がある場合、全身性血管炎または感染性心内膜炎に似ていることがあります。脳血管疾患がなく、心電図が洞調律である場合、心内腫瘍の存在が非常に疑われるべきであり、感染性心内膜炎または僧帽弁逸脱の区別に注意を払う必要があります。

右心に位置する腫瘍の断片または塞栓、および左から右への心臓内シャントを通る腸骨は、肺梗塞または肺塞栓症および肺高血圧症を引き起こす可能性があります。原発性肺性心疾患は、主に右心房粘液腫の慢性再発性塞栓によって引き起こされます。

腫瘍塞栓のサイズが異なるため、塞栓の範囲が非常に異なり、症状の重症度も非常に異なります。ライターは一時的な失神のみです。重度の場合、com睡、麻痺、四肢壊死、さらには生涯の障害や死さえ発生する可能性があります。

報告によると、中国における心臓粘液性動脈塞栓症の発生率は15％であり、海外で報告されている40％よりも低い。

3.心臓のパフォーマンス

心臓腫瘍は、心臓の不整脈と伝導障害の特別な症状、および心臓内血流の遮断を引き起こし、その外観は腫瘍の解剖学的構造、組織型、腫瘍サイズ、活動などと密接に関連しています。無症候性の大きな腫瘍は血流の機械的閉塞を引き起こし、可動性の大きい椎弓根は房室弁機能に影響を及ぼす傾向があります。

心筋腫瘍は、多くの場合、伝導および心調律の異常を引き起こします。腫瘍が心房結節領域にある場合、心房と心室の伝導異常を引き起こし、心房細動および心房粗動（伝導ブロックの有無にかかわらず）を含むさまざまな不整脈が発生する可能性があります。 ）、心房性頻拍、境界線リズム、心室性期外収縮、心室性頻拍、心室細動など、福井病院での粘液腫148例、異常心電図105例（70.9％）粘液腫は主に心腔内にありますが、心腔の圧力が変化して心臓の負荷が増加すると、心臓の電気生理学的活動が影響を受けるか、腫瘍組織が心臓壁に浸潤し、心臓壁を圧迫し、不整脈または伝導抵抗を引き起こすことがわかります。停滞。

上記の心腔内の心筋粘液腫の分布から、ほとんどの粘液腫は左心房にありますが、腫瘍の大きさと活動度の違いにより、左心房粘液腫は異なる程度の血流の機械的閉塞を引き起こし、房室に影響を与えます。弁の機能は、拡張期腫瘍の僧帽弁をブロックすることであり、僧帽弁狭窄症に似たゴロゴロ雑音があります。腫瘍が僧帽弁脱出を引き起こす場合、雑音は収縮期にしか聞こえません。しかし、これは少数であり、それらのほとんどは二相性雑音です。いくつかのケースでは、腫瘍が聞こえます。腫瘍の閉塞により左心房圧が上昇し、肺うっ血が続きます。患者はしばしば活発な動palと息切れを起こします。めまい、hemo血、その他の症状。臨床的にリウマチ性僧帽弁疾患と誤診されやすい。

左心房粘液腫の主な症状は非特異的ですが、症状の出現は体位の変化に関連しており、体位によって変化し、心粘液腫の特徴的な徴候であると考えられる左心房粘液腫の可能性を示唆しています。中国では、症例の約3分の1しか現れません。これらの種類の疾患は、腫瘍の活動が大きく、いつでも塞栓症による死亡の危険性があることを示唆しています。それは高く評価されるべきです。臨床研究では、患者のどの位置が最も高いかを事前に知っています。手術台では、不整脈が発生して血圧が異常な場合、直ちに手術台を操作して位置を変更すると、正しい効果が得られます。

右心房腫瘍は、チアノーゼ、末梢浮腫、腹水、肝腫大、頸静脈充血など、腫瘍の閉塞による右心不全の徴候を示すことがよくあります。右心不全は、しばしば三尖弁の腫瘍閉塞が原因で進行性に悪化することがよくあります。エプスタインの奇形、収縮性心膜炎、三尖弁狭窄、カルチノイド症候群、上大静脈閉塞症候群および心筋症、右心房高血圧が卵円孔を通過する可能性があるため、血流または三尖弁逆流は誤診されます右から左へのシャントが現れ、患者は喘息、チアノーゼ、クラビング（つま先）などです。

右心房粘液腫は、4つの心腔粘液腫で2番目にランクされ、国内データは5.1％（607分の31）のみを占めています。硬化と腹水の兆候、腫瘍が三尖弁の血流を部分的にブロックするか三​​尖弁の逆流を引き起こす場合、早期の拡張期のゴロゴロの匂いがすることがあり、呼吸または体位に伴う場合は収縮期の毛むくじゃらの雑音と組み合わせることができます変更は、右心房粘液腫の存在の疑いが高いはずです。

心室粘液腫はまれであり、国内のデータは1.48％（9/607）のみを占めています。

右心室粘液腫は、右心室の機能不全または不全として現れることが多い右心室充満または血液排出障害を引き起こす可能性があり、臨床的に頸静脈充血、肝腫大、下肢浮腫、腹水およびその他の兆候、さらには失神、突然死、兆候を示す慢性収縮期雑音と拡張期雑音はしばしば左胸骨境界で聞こえます。腫瘍が肺動脈弁に影響を及ぼすと、肺狭窄または逆流のように見えることがあります。心臓のX線変化はしばしば肺狭窄、拘束性心筋と誤診されます。疾患、三尖弁疾患、しかし、右心室腫瘍の進行は肺動脈弁よりも速く、三尖弁疾患は急速であり、初期同定に使用できます。

左心室粘液腫は、4つの心腔で最も一般的ではありません。多くの場合、初期段階では無症候性または不整脈のみです。腫瘍が心腔の特定の位置にあり、左心機能、疲労、息切れ、胸痛が生じる場合があります。失神または左心不全でさえ、文献は、腫瘍塞栓冠動脈に起因する心筋梗塞の症例を報告し、身体検査は収縮期雑音と体位の変化を伴う雑音と血圧の変化を見つけることができ、左心室腫瘍は大動脈に類似している可能性がある血管および弁下狭窄、心内膜線維弾性症、および冠動脈疾患は注意して特定する必要があります。

4.家族性粘液腫

粘液腫症候群または複雑な粘液腫症としても知られ、40歳未満の発症年齢、より多くの男性、家族歴、心臓粘液腫の5％を占めることを特徴とし、粘液腫は非定型または多中心性の成長であり、再発率が高く、再発率は17％から50％と高く、多くの場合、以下のように皮膚色素沈着および内分泌過形成と組み合わされます：顔面色素沈着、Peutz Jeghers症候群、SjÖgren症候群、皮膚粘膜炎、レイノー症候群、下垂体腫瘍しばしば右心房にある精巣腫瘍は、副腎過形成、乳腺粘膜（多発性粘液性乳腺線維腺腫）、および原発性色素性結節性副腎皮質腫瘍がクッシング症候群を引き起こす可能性があります。

心筋粘液検査

1. ESRが増加します（通常30〜70 mm / h）。

2.ヘモグロビンが減少し、血清タンパク質電気泳動が異常です（アルブミンが減少し、グロブリンが増加します）。

3.抗心筋抗体価が上昇しました。

4. ECG検査：心粘液腫は心電図に反映され、診断上の重要性の欠如であり、ほとんど正常、非特異的なT波またはSTセグメント異常、左心房粘液腫、時には左心房拡大、右心房粘液腫右心房と低電圧がより一般的です。ほとんどの患者は洞調律（80％〜100％）を持っています。一部は心房細動です。発作を起こし、その後持続します。心房細動の発生率が低い理由は残っているかもしれません。部屋の有意な拡張はなく、心房細動と塞栓症との間に有意な関係はなかった。塞栓症の既往歴のある患者のほとんどは洞調律であり、塞栓形成の傾向は腫瘍の脆弱性に関連していた。

5. CTスキャン：CTスキャンは肺および縦隔の病気の検査の重要な手段ですが、心臓腫瘍の診断的価値は限られています。心臓の動きに起因するアーチファクトは解像度に重大な影響を及ぼしますが、CTスキャンは心臓周囲の質量および心膜の診断に使用されます心膜嚢胞、中皮腫、リンパ腫、および脂肪腫などの腫瘍は依然として価値が高く、心筋、心膜、および縦隔の腫瘍を判定する上で心エコー検査よりも優れています。

6.磁気共鳴画像法：磁気共鳴画像法（MRI）は空間分解能が高く、腫瘍の位置、サイズ、範囲、および隣接臓器との関係を明確に示すことができ、心筋内または心膜腫瘍の診断価値が優れています。 MRIの優れた応用価値は、心臓、大きな血管、または縦隔腫瘤、特に心外膜脂肪パッド、胸膜などの心傍腫瘤を区別できることです。心膜嚢胞など;縦隔腫瘍または肺腫瘍が心臓または大きな血管に影響を与えるかどうかを判断するために、これらの判断は外科的治療の選択および予後の推定方法にとって非常に重要です。MRIの高い軟組織分解能により、心臓腫瘍の性質もより正確になります。裁判官。

コスト要因に加えて、MRIには、心房細動、早期収縮およびその他の不整脈の存在、ECGゲーティングの干渉、MRIの解像度への影響、外科的治療の選択および予後の推定などの制限もあることを指摘しておく必要があります。重要なことに、MRIの高い軟部組織分解能により、心臓腫瘍の性質に関するより正確な判断が可能になります。

7. X線検査：ほとんどの所見は正常または非特異的徴候であり、腫瘍が弁閉塞または逆流を引き起こすかどうかに応じて、左心房粘液腫が左心房の拡大、一般的に軽度の肺静脈高血圧で見られるが、明らか肺水腫はまれであり、弁不全は左心房の拡大を引き起こし、典型的な僧帽弁狭窄症の兆候が見られることがあり、右心房に右心房粘液腫が見られることがあります。石灰化した腫瘤がX線写真で見られる場合、それらはまれですが、特に青年期の診断です。青年期の僧帽弁狭窄症では石灰化はまれです。

8.心エコー検査：心臓粘液腫の臨床症状は多様であり、心臓弁膜症に類似しているため、診断が困難なことが多く、非侵襲的検査、特に心エコー検査の適用により、心粘液腫の診断が達成されました。実り多い進歩。

心エコー検査は、心臓粘液腫の診断に最も価値のある方法です。Mモード超音波は粘液腫の存在を検出できます。兆候は心室内音の伝達であり、雲のような異常なエコーゾーンがあり、2次元超音波は粘液腫であることがわかります。存在する場合でも、粘液腫、椎弓根または広範囲の付着部位、関連するテクスチャおよび液化の有無を判断することが可能です。ドップラー心エコー検査は、主に粘液閉塞による血流変化を検出するためのものです。心臓弁の逆流または狭窄の徴候、および閉塞の程度の定量的分析。

経食道二次元心エコー検査（TEE）の使用により、特に大静脈、肺動脈、下行大動脈および右心房腫瘤の検出の精度がさらに向上し、値は経胸壁二次元心エコー検査よりも高くなり、左心房血栓の識別に役立ちます。

心房粘液腫の心エコー診断では、心房血栓、新生物、腫瘍の識別に注意を払う必要があります。

9.心臓カテーテル検査と心臓血管造影：この検査は歴史的に手術前に心房粘液腫の診断を確認するために使用されてきましたが、この効果は心エコー検査によってほぼ置き換えられており、心臓血管造影の役割は現在非常に小さいです。心エコー検査が正常で、臨床的にまだ心エコー検査の所見が疑われるか疑わしい場合のみ。

左心房粘液腫の診断のための心血管造影には、左心房を作るために肺動脈に造影剤を1回注入する、左心房血管造影用の2つの穿刺室間隔、僧帽弁に適した3つの左心室血管造影が含まれます右心房粘液腫の診断は、造影剤を大静脈または直接右心房に注入することです。血管造影で見られる粘液腫の徴候は、左心房または右心房の欠損を埋めています。

心臓カテーテル検査は、心臓粘液腫の血行動態の変化は次のとおりであることを示唆しています：1左心室または右心室の圧力曲線は、特に腫瘍の位置の変化を反映するサイズと範囲にノッチがあります; 2拡張期リクライニングから仰pine位への変化に伴って変化する圧力勾配があります。これは、僧帽弁または三尖弁狭窄の固定圧力勾配とは異なります。

心臓カテーテル検査と心臓血管造影は侵襲的な検査です。心臓カテーテルは腫瘍の破裂と脱落によって塞栓症のリスクがあります。一定の死亡率と罹患率があり、一定数の偽陰性または偽陽性があります。カテーテルはセプタムを通過します。また、脳血管、冠動脈塞栓症、突然死などの合併症を引き起こす可能性もあります。

10.皮膚、粘膜の欠陥、斑状出血の病理学的検査、血管内腫瘍塞栓、診断可能なUCG検査との組み合わせ。

心臓粘液腫の診断と診断

診断基準

以下の条件は、左心房粘液腫の可能性、および診断を確認するためのタイムリーな心エコー検査を考慮すべきです。

1.心尖部拡張期雑音または収縮期雑音、時間と体位の明らかな変化、座位、即時雑音、横position位の雑音、リウマチ熱の病歴なし。

2.洞調律では、動脈塞栓症の兆候が繰り返し発生します。

3.姿勢の変化に伴う失神または突然死。

4.長期にわたる低熱、赤血球沈降速度の増加、貧血、リウマチ熱なし、感染性心内膜炎の証拠。

5.治療は難治性心不全を達成するのが困難です。

現在、心粘液腫はほぼ常に診断され、術前に心エコー検査で診断されています。

鑑別診断

リウマチ性僧帽弁疾患、亜急性細菌性心内膜炎、肺梗塞などの疾患の特定。

1.リウマチ性僧帽弁疾患の超音波検査が広がらない前に、粘液腫は誤診されることが多く、1970年代以前の上海胸病院では、心房粘液腫手術患者11人が手術前4例のみと診断されました。 Fengxin僧帽弁疾患と誤診され、UCGの発生と普及により、誤診率が大幅に低下します。次の点に臨床的に注意する必要があります：呼吸困難、低血圧、めまい、失神、さらにはA-S症候群体位の変化、悪化または緩和によって誘発される可能性があります、2前傾または頭が低くなる傾向があるときに腫瘍のフラッピング音が聞こえる、尖端拡張期雑音が減少または消失する、3僧帽弁狭窄雑音がある、心臓の影の増加は明らかではありません。失神および神経原性失神の除外の場合、悪性不整脈のない4人は左心房粘液腫に注意する必要があります。

2.起立性低血圧を伴う三尖弁狭窄、静脈圧上昇の履歴、および三尖弁狭窄に類似した「孤立した三尖弁狭窄」は、臨床的に単純なリウマチのため、まず右心房粘液腫を考慮すべきです性的または先天性の三尖弁狭窄は非常にまれです。

3. UCGにより、大動脈狭窄、肺狭窄、肥大型閉塞性心筋症、上大静脈および下大静脈症候群を特定できます。

4.亜急性細菌性心内膜炎（SBE）粘液腫は、SBEに似た長期低体温、貧血、関節痛、塞栓症、急速な血液沈降である場合があり、SBEと併用される粘液腫は、血液培養、皮膚、粘膜を行うことができます同定のためにプラークで病理学的検査を実施した。

5.肺梗塞の右心粘液腫腫瘍座薬は、呼吸困難、チアノーゼ、低酸素血症などの典型的な肺梗塞の臨床症状を引き起こす可能性があり、X線胸部は肺動脈径の増加、右室急性肥大、肺ウェッジを示した高齢者に発生する陰影の種類、無気肺、胸水などは、全身性静脈血栓症に起因する肺梗塞と誤診されることが多いため、時間内にUCG検査を行うことができれば、粘液腫の存在を見つけることは難しくありません。

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