偽膜性大腸炎

偽膜性大腸炎の紹介 偽膜性大腸炎（PMC）は、難治性紡錘状嫌気性腸炎、術後腸炎、抗生物質腸炎、抗生物質誘発性ディフィシル嫌気性細菌性腸炎などとしても知られています。重症および慢性消耗性疾患の患者では、特にクロルテトラサイクリンの経口投与後の広域抗生物質の使用により、腸内細菌叢の調節不全、クロストリジウムオキシスポラムの異常な生殖、およびオキシトシンの産生が促進されます壊死性粘膜に偽膜を形成するショック炎症。 基礎知識 病気の割合：0.0026％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：ショック脱水腹膜炎腸閉塞毒性ショック症候群

偽膜性大腸炎の原因

（1）病気の原因

偽膜性大腸炎は、2つの植物相による毒素の産生によって引き起こされます。

1.クロストリジウム・ディフィシルは、抗生物質に関連した偽膜性大腸炎の重要な原因であり、1935年に、長くて厳密な嫌気性グラム陽性がホールらによって幼児の糞便から最初に分離されました。普通の人の腸内に存在する細菌であるバチルス抗生物質で治療されていない患者では、クロストリジウム・ディフィシレスの数は嫌気性細菌のわずか2％から3％を占めています。毒素はごくわずかであり、人間に病気を引き起こす毒素さえ生成しません。人口におけるクロストリジウム・ディフィシルの検出率は5％から13％です。多数の抗生物質を長期間使用すると、腸内のさまざまな細菌の増殖を阻害する可能性があり、抗生物質の影響を受けない薬剤耐性クロストリジウムディフィシルは急速に増殖し、便中のクロストリジウムディフィシルは嫌気性細菌の10％に達する可能性があります。 〜20％、大量の外毒素が生成され、粘膜壊死、偽膜形成を伴う滲出性炎症を引き起こし、この外毒素は偽膜性大腸炎のほぼすべての便に見られます。

クロストリジウムディフィシルは、毒素A（腸内毒素）、毒素B（細胞毒素）、運動性影響因子、および熱感受性毒素の少なくとも4つの物質を生成します。毒素AおよびBは精製されています。

毒素Aの分子量は500,000、毒素Bの分子量は360,000です。これらはすべて糖タンパク質で構成され、酸や塩基に敏感で、エーテルに耐性があります。2つの毒素は50°Cで30分間ほとんど破壊されます。トリプシン、キモトリプシン、および細胞プロテアーゼは感受性が高く、リボヌクレアーゼおよびDNaseによって分解されませんpH 4またはpH 10では、毒素Bの毒性は消失し、毒素Aの毒性は影響を受けません。

毒素Aは粘膜上皮細胞を刺激して水分と電解質の分泌を増加させ、水分と電解質の大量の損失を引き起こします。毒素Bは腸粘膜の変性と壊死に対する局所アレルギー反応を引き起こし、セルロースとムチン滲出液が偽膜を形成します。動物への経口注射は腸炎と死を引き起こす可能性があります毒素Aは腸粘膜上皮細胞を刺激して低濃度でグアノシンシクラーゼを活性化し、細胞内G-リン酸グアノシンの増加をもたらします毒素Aと毒素Bの役割は相乗的で、最初の毒素Aは腸組織病変を引き起こし、その後毒素Bはこれらの損傷組織細胞に作用します。両方の毒素は抗原性であり、対応する抗体と相互作用できます。毒素A抗血清は毒素Bを中和できません。毒素Bの抗血液クリアランスは毒素Bを中和しますが、毒素Aの一部も中和できます。さらに、毒素Bはクロストリジウムソラニ抗毒素によって中和できます。

3番目の毒素の運動性因子は、ウサギ回腸腸骨筋の電気的活性を変化させる可能性のあるクロストリジウムディフィシル培地のフィルター滅菌上清に存在し、4番目の毒素は低分子量タンパク質であり、熱に敏感です。それは非常に不安定であり、その作用はコレラ菌および大腸菌の作用と同じであり、ウサギの回腸液分泌の増加を引き起こす可能性がありますが、組織の損傷は引き起こしません。

2.コアグラーゼ陽性溶血性薬剤耐性黄色ブドウ球菌は、多数の広域抗生物質（オキシテトラサイクリン、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、アンピシリン、セファロスポリンなど）を使用した後、大腸菌を含む腸管を阻害します。さまざまな植物、耐性黄色ブドウ球菌は、外毒素を増殖および産生し、偽膜性大腸炎の発生をもたらします。このような患者の便塗抹標本のグラム染色は、このような球菌の山を見つけることができます毒素によって産生された細菌も動物に注射することができます。偽膜性大腸炎も発生する可能性があります。黄色ブドウ球菌の17％が入院患者グループの糞便で検出され、1週間の抗生物質治療後、金色の黄色ブドウが糞便で見つかることが報告されています。球菌の検出率は38％〜40％です。

また、偽膜性大腸炎では、黄色ブドウ球菌は単なる細菌であり、真の病原因子ではなく、偽膜性大腸炎の剖検材料の組織培養または便培養で黄金色を発見していない人もいます。ブドウ球菌、抗生物質関連の偽膜性大腸炎患者は、便中に黄色ブドウ球菌とその毒素があることが報告されていますが、前述のクロストリジウム・ディフィシルと毒素は見られず、現在では困難であることが証明されています。クロストリジウムディフィシルは、抗生物質関連の偽膜性大腸炎の重要な原因ですが、すべての偽膜性大腸炎がクロストリジウムディフィシルによって引き起こされるわけではありません。

通常、消化管はバランスの取れた生態系であり、腸内には多数のバクテリアが存在し、バクテリアとバクテリアの数は基本的に一定であり、バクテリア自体とバクテリアが産生する抗体を助けます。感染は、特定の要因によりシステムの生態学的バランスが失われると、病気を引き起こし、細菌叢を生成する可能性が最も高い抗生物質の割合が不均衡になります。したがって、それは偽膜性大腸炎の重要な原因の1つであり、抗生物質は最も一般的に偽膜性大腸炎を引き起こします。次に、ペニシリン、エリスロマイシン、スルファメトキサゾールが原因ではないことが多いアンピシリン、クリンダマイシン、セファロスポリンは、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、メトロニダゾール、アミノグリコシドを引き起こすことさえあります薬物、がん、手術は重要な感受性因子です。

（2）病因

病因

腸内の細菌は口から発生し、外部から消化管に入る細菌は、胃を通過する際に胃酸によってほとんど死滅しますが、十二指腸と回腸上部、十二指腸、空腸で生き残っている細菌は、主にグラム陽性連鎖球菌、ラクトバチルス、マイコバクテリウム、および酵母であり、総数は105個/ ml未満です。下部および中部回腸の細菌数は増加し始め、回腸での含有量は105-106 / mlと推定されます。最後の部分は主に好気性のエシェリヒアであり、腸の内容物が大腸に入った後、細菌は無酸素環境で中性または弱アルカリ性になり、内容物はゆっくりと活発な状態で移動します。嫌気性日和見細菌叢、嫌気性細菌の数は、結腸内容物1 mlあたり1011に達することがあり、通常の人間の腸管は主に偏性嫌気性細菌であり、通性好気性細菌は1％しか占めません。

消化管内の正常な植物相は、細菌のコロニー形成に応じて規則的に分布し、生活中に排泄および排泄され、生涯にわたって変化しません。中国の健康な人の糞便細菌叢に関する研究の結果は、外国で報告された結果と類似しており、腸内細菌叢が示唆されます嫌気性菌を中心に、9つの一般的な細菌の平均的な順序は次のとおりです。バクテロイデス、ビフィドバクテリウム、真菌、エンテロバクター、ラクトバチルス、エンテロコッカス、クロストリジウム、ブドウ球菌、酵母、正常な人間の腸管内の細菌分割サイクルは6〜48時間です。空腸内の細菌数を維持する上での胃酸の重要な役割に加えて、胃粘膜および空腸粘膜にも固有のpH依存性阻害特性があります。胃酸欠乏または部分胃切除の患者の胃および小腸では、好気性および嫌気性細菌の数の大幅な増加が観察され、大腸菌および嫌気性グラム陰性菌が近位小腸に存在し、連鎖球菌、乳酸菌および真菌の数も増加しました。

通常の植物相は、体内の栄養素の消化と吸収を促進し、体内のコレステロール、ステロイド、脂肪、タンパク質、脂質、アミノ酸、特定の薬物の吸収と代謝に関与します。

腸内細菌叢は、次のメカニズムを通じて非特異的な免疫の役割を果たします：1H2O2作用; 2細菌毒素作用; 3空間占有保護; 4有機酸作用; 5栄養の競争体の免疫応答を刺激し、免疫システムをアクティブに保ち、複数の感染から保護します。腸内細菌叢が乱れています。細菌の量が減ると、リンパ組織の異形成、リンパ球の増殖、血球の損失、ガンマグロブリンの含有量などが生じます。リンホカイン分泌の弱化は、細胞性免疫反応、遅延型アレルギー反応の確立にも影響を及ぼします大腸菌の主な生理学的機能の1つは免疫原性であり、大腸菌は他の正常フローラと同様に微量の毒素を産生します。免疫原は毒素に対する免疫効果を引き起こします。

腸内細菌叢の組成は、腸のper動運動、消化管のpH、腸内分泌酵素、粘液、抗体の分泌と機能、および腸内細菌の相互作用、食物、薬物、気候、年齢などの生理的要因の影響を受けます。 。

正常な腸の動きは、小腸での細菌の過剰増殖を防ぐための主要な防御メカニズムです。小腸は、腸クリープが腸よりもはるかに少なくなるように、強いクリープに依存しています。腸のist動が減少すると、小腸の細菌が密に成長し、胃酸が上部小腸を殺します細菌はこの部分の細菌叢を希少にします。胃酸が減少すると、胃と小腸に入る好気性および嫌気性細菌の量が大幅に増加し、真菌と嫌気性グラム陽性菌が近位小腸に出現します連鎖球菌の数もそれに応じて増加しています。

通常の状況では、人間の腸内のバクテリアは相互に依存し、相互に制限してバクテリアと人体の間の自然な生態学的バランスを形成します。腸内に存在するバクテリアは基本的に種と量、グラムあたりの含有量でバランスが取れています通常の生態学的バランスの下では、これらの細菌は細菌による病原菌に抵抗し、細菌は人体によって産生される抗体を産生します。細菌は人間を構成しません。有害であり、特定のビタミン、多数の抗生物質、特に腸内細菌、腸内細菌の異菌症、大腸などの非病原性腸内細菌のバランスを変える経口投与を合成することもできますバチルスおよび他の細菌は抗生物質によって殺され、黄色ブドウ球菌、緑膿菌、一部のバチルスカプスラトゥスおよび真菌などの比較的強い耐性を持つ細菌は、急速に成長して分泌し、外毒素を分泌して腸病変を引き起こします。患者の体の免疫機能と疾患抵抗性の低下、またはいくつかの疾患が腸の虚血、鬱血などを引き起こし、腸内細菌叢の不均衡を引き起こす可能性があります 健康偽膜性大腸炎。

偽膜性大腸炎の発生には、腸内細菌叢、内因性または外因性難治性クロストリジウムまたは黄色ブドウ球菌の障害が必要であり、上記の細菌は毒素および感受性生物を産生します。

幼児や幼児では、クロストリジウム・ディフィシルは正常な腸内細菌叢の1つです。新生児や幼児の腸粘膜の毒素受容体は成熟していない可能性があるため、病気を引き起こすことはありません。クロストリジウム・ディフィシルは総細菌の50％以上を占め、1歳以内の乳児の30％から90％が腸内で細菌を運び、その後、年齢とともに徐々に減少し、成人期の腸管を占めます細菌の3％。

患者が抗生物質を使用した後、腸内細菌叢が死滅または抑制され、正常な細菌叢が乱れます。クロストリジウムディフィシルも大幅に除去されますが、拮抗細菌が減少すると増殖しやすくなります。抗生物質投与前は患者は保因者ではありませんでした。抗生物質投与後、腸内の好気性および嫌気性細菌が除去され、腸内コロニー形成抵抗が低下し、腸粘膜細胞上の細菌受容体が元々これらの細菌によって占められていました。外側からのクロストリジウム・ディフィシレが付着して定着した。

抗生物質の使用に加えて、部分胃切除術または迷走神経アブレーションと膿胸形成術、胃切除術、胃空腸吻合術、十二指腸または空腸憩室、外科的失明など、抗生物質で治療されていない他の疾患袢（端側吻合）、腸閉塞（狭窄、癒着、炎症、癌）腸短絡およびの影響、低胃酸、運動機能障害、腸f、回盲部切除などを伴うことがある回盲部切除などの腸の環境の変化と組み合わされた運動機能の変化、回盲弁の喪失は、腸内細菌叢の正常な分布を調節する上で重要な役割を果たし、結腸細菌叢が小腸に逆流することを防ぐことができず、腸管を弱める白血病、悪性腫瘍、放射線療法、化学療法、ホルモン療法、感染症、慢性消耗性疾患などの他の疾患も、正常な腸内細菌叢の生態学的バランスを変化させる可能性があり、糞便が分離される場合があります。クロストリジウム・ディフィシル産生株、偽膜性大腸炎。

2.病理学

組織学的研究により、典型的な偽膜性大腸炎には、組織学的に特異的な層状病理学的変化、血管炎、初期病変、病変と病変の間の正常粘膜、進行した粘膜が完全に壊死し、腺が少ないことが示されています体は生き残り、炎症細胞、ムチンおよびセルロースの厚い層で覆われ、浮腫および炎症が進行し続け、粘膜下層にまで広がるか、粘膜下層を超えてさえ、他の腸の炎症と区別す​​るのは容易ではありません。

病変の約60％が小腸で発生し、15％が大腸で発生し、25％が大腸で発生します。病理学的変化は主に粘膜と粘膜下組織に限定されます。影響を受けた腸は、粘膜壊死、偽膜形成、および粘膜病変の段階的な分布を持っている可能性があります。鬱血と浮腫が特徴であり、局所的な壊死性病変は互いに融合する可能性があります。

（1）肉眼的形態：偽膜性大腸炎の腸管腔は肉眼で見え、大量の厚い粘液が蓄積します。粘膜は、数ミリメートルから数センチメートルに散在する黄白色、黄色、茶色または黄色の斑点または斑点で覆われています。緑色の擬似膜は、セルロース、好中球、単球、ムチン、バクテリア、壊死細胞の固化によって形成され、擬似膜で腸セグメント全体を完全に覆うように部分的に激しく融合しています。それは脆く、粘膜から分離しやすく、腸液に浮いて糞便で排泄されます。偽膜が脱落した後、粘膜下層が露出して潰瘍を形成し、漿膜が混雑し、浮腫を起こし、厚くなり、壊死し、穿孔します。

（2）組織形態：顕微鏡下では、病変の粘膜は混雑しており、粘膜管には多くの厚い粘液が含まれています。粘液が排出された後、それは偽膜の組成に関与します。病変が重い場合、絨毛と粘膜の上部の壊死または消失の程度が異なります。粘膜固有層には、好中球、形質細胞とリンパ球の浸潤、腺の破裂と壊死、粘膜下の毛細血管拡張、うっ血と血栓症があり、血管壁の壊死は粘膜の虚血性壊死を引き起こすことがあります。病変は一般に粘膜層に限られます。しかし、粘膜下層まで広がって層全体を巻き込み、さらに壊死の大きな破片に至ることもあります。一般に、病気の程度に応じて、軽度、重度、重度の3型に分類できます。

1軽度の病変：初期病変は、粘膜固有層の急性炎症細胞の出現、好酸球浸潤およびセルロース滲出、壊死病変における病巣壊死の形成、フィブリノーゲンおよび多形核細胞凝集は、特別な先端病変を形成します。

2つの重度の病変：病変は粘膜下層に侵入せず、粘膜腺が破壊され、偽膜が形成され、ムチンを含む急性炎症細胞が破壊され、腺は典型的な偽膜、固有層の中性多形核細胞で覆われた浸潤、典型的な火山の尾根のような壊死性病変を伴う。

3つの重度の病変：粘膜が完全に破壊され、粘膜固有層の深層が侵され、粘膜固有層が厚く絡み合った偽膜で覆われています。

偽膜性大腸炎の予防

（1）乱用を防ぐための抗生物質の使用に関する適応を厳密に把握し、抗生物質の予防的適用を厳密に管理する必要があります。

（2）クロラムフェニコールは、抗黄色ブドウ球菌および嫌気性の壊れやすいbac菌を含む薬剤ですが、上記の細菌が感染した場合、他の薬剤が効果がないか条件がない限り、一般的にクリンダマイシンとリンコを使用することは適切ではありませんアンピシリン、アンピシリンはまた、偽膜性大腸炎を簡単に着ることができるため、臨床での使用に注意してください。

（3）臨床医は抗生物質使用の合併症を真剣に観察し、治療を遅らせないように早期に特定および確認する必要がある。下痢の患者は糞便検査に間に合うように停止する必要がある。大腸炎患者または大腸手術後の原因不明の発熱患者がいます。

（d）バートレットは、クリンダマイシンまたはリンコマイシンで治療される患者には、偽膜性大腸炎の発生を防ぐために経口バンコマイシンを投与できると考えています。

ほとんどの患者は治療後に病気から回復することができます。一部の患者は自己治癒することができます。一部の患者は治療後に回復しますが、下痢が再び発生する可能性があります。深刻な場合、特に腸手術の高齢患者の後、死亡率は50％に達することがあります〜70％、近年のタイムリーな診断と治療により、死亡率は30％を下回りました。

この病気の予後はしばしば非常に深刻です。臨床研究はこの病気の発生を可能な限り防ぐ必要があります。まず、抗生物質の乱用を避けて偽膜性大腸炎の発生を減らすために抗生物質の使用に注意を払う必要があります。特に、広域抗生物質の使用には明確な目的が必要です。特に大規模な腹部および骨盤の手術後の虚弱な手術をしている高齢患者、および免疫機能が低い癌患者は、クロストリジウムディフィシルを誘発しやすい抗生物質の使用を避ける必要があります。抗生物質を使用しなければならない患者にとって、彼らは用心深く、早期発見、タイムリーな治療であり、重度の偽膜性大腸炎の発生を減らすべきです。

薬剤耐性株の増殖を防ぐために、偽膜性大腸炎の発症を医療スタッフに頻繁に導入する必要があります。外因性のC. difficileは、病院、病院の床からの一部の人々、トイレ用品、偽膜性大腸炎患者のスタッフの手と便中のクロストリジウム・ディフィシルまたはその胞子の検出と同様に、部屋と皮膚の通過を防ぐために、偽膜性大腸炎の場合に必要な隔離措置と環境消毒を行う必要があります。医療機器は、難治性クロストリジウムの交差感染を引き起こします。

偽膜性大腸炎の合併症 合併症、ショック脱水症、腹膜炎、腸閉塞、毒性ショック症候群

重篤な場合は、不可逆的なショック、急速な脱水、アシドーシス、または中毒性の巨大結腸、結腸穿孔、腹膜炎を伴う複雑な急性腹症、急性腸閉塞により複雑になることがあります;低タンパク血症、多発性関節炎などにより複雑になることがあります毒性ショック、毒性巨大結腸、腸麻痺、腸壁の出血性壊死、さらには腸穿孔を引き起こします。

偽膜性炎症症状よくある 症状腹膜炎腹痛酸と酸のバランスの乱れ頻脈胃腸毒性巨大結腸ショック下痢腸穿孔鼓腸

この病気は通常、腫瘍、慢性消耗性疾患、大手術後の抗生物質の塗布で発生します。ほとんどの発症は急速であり、病気は急速に発症します。発症の最も早い時期は投薬開始後数時間であり、離脱後でもあります。約3週間、患者の約20％が抗生物質を止めてから2〜10日後に開始しました。

1.発熱発熱患者の10〜20％、白血球が上昇し、個人は白血病のような血液のような画像を呈し、軽度の患者は中等度の発熱、重度の患者は高熱を呈します。

2.下痢はこの病気の顕著な症状です。筋肉の炎症と外毒素の刺激が病気の腸の吸収機能を損傷し、腸の内容物の腸管吸収に影響を与え、腸壁から腸管腔に水とナトリウムを分泌させ、腸管に液体が浸透します。虫歯は大量の腸液を引き起こし、下痢を引き起こします。下痢の程度は、細菌の数、病原性の大きさ、患者の抵抗に依存します。ライターは1日に数回または10回以上使用され、元の抗生物質は中止されます。標的薬は治すことができます;重度の下痢、severe臭い化膿性粘液血の排出、1日最大20〜30回、1日最大排便量4000ml、または10000mlもの糞便血液またはプラーク状の偽膜が出現しました。重病患者の偽膜型の長さは60 cmであることが報告されています。黄色ブドウ球菌に感染すると緑の水様便が多く、クロストリジウムディフィシルは黄色の卵型になります。毒性腸麻痺の発生などの水は、腸内に蓄積された大量の液体を除外することはできません、下痢の数は減少しますが、状態はより深刻になります。

3.腹痛 、炎症における腹部膨満および腸毒素刺激、腸管はまばらに収縮してさまざまな程度の腹痛を引き起こし、重篤な場合は早期の腸音、甲状腺機能亢進症、腸のist動運動障害、効果的に空にできない腸内の体液やガスの蓄積は、鼓腸を引き起こします。偽膜性大腸炎は、頻繁な下痢の際に発生し、一般的な下痢とは異なります。重度の場合、中毒性の巨大結腸の典型的な症状があります。タイプ、総腹部筋抵抗および圧痛、腸音の弱化または消失、腸壊死、穿孔器でのびまん性腹膜炎、腹筋全体に対する明らかな抵抗、圧痛および反発痛、膨満感がより明白であり、全身中毒の症状がより深刻であったその結果、彼らは毒性ショックに巻き込まれ、一部の患者は腹水を起こします。

4.中毒症とショックは、重病患者の晩期症状です。大量の毒素を吸収した後、食欲不振、高熱、頻脈、無気力、麻痺、方向不良、意識障害、深呼吸、寒い手足、血圧があります。不安定などは、最終的に、肝臓および腎臓の機能不全の不可逆的なショック、主に高熱、重度の腹部膨満、吐血、便中の血液、数時間以内のショック、および死として現れる急性発症の個々の患者につながります。

漢方薬は現在を4つのタイプに分けます。

1、カビ熱炎タイプ：湿熱が重いため、治療は不適切であり、湿熱と毒、湿ったカビの熱と邪悪な結び目、コークスの停滞、透明で混濁、下痢、血液へのカビ、Z高熱、多飲症、うっ血、短い尿、赤い血の注ぎ、たんの色または卵型のゆるい便、内部の熱さえ閉じ、精液の消費、冷たい手足、めまい、赤い舌、脈拍文字列または細かい数字の数。

2、熱盛陰消費タイプ：患者の体陰欠乏、または分娩後、術後の血液と血液の2つの負傷、長い間湿ったカビの熱悪、陰血の消費、そして死後の下痢のため、陰になります体は衰退しており、有毒熱のイメージは当日にあり、想像上の悪であり、状態は重大であり、病気は高熱であり、太陽は暑く、口は乾いている、または飲みたくない、赤面、5動揺、短い尿、それは薄くて下痢、赤い舌、脈拍数になります。

3、脾臓の欠乏ウェットタイプ：脾臓の欠乏、湿った濁った脾臓、義務の輸送の怠慢、水は大腸に向かう傾向があり、水谷を下痢に分けることができず、加湿浸漬、治療は適切ではなく、胃陰を損傷するだけでなく、脾臓を損傷するヤン、脾臓が濡れて脾臓、透明で混濁し、症状が青白く、神が疲れ、食べ物が少なく、食べ物が少なく、渇きが飲みたくない、または悪寒、風邪、浮腫、下痢、頻繁な便、舌のコーティング白、脈拍は結構です。

4、脾臓と腎臓の欠乏、陽の欠乏と欲望のタイプ：放射照度を注ぐため、より多くの陰が必要で、陰陽は付着せず、陰陽の剥離を引き起こし、症状は体重減少、手足の冷え、悪寒、腹部膨満、腹痛、下痢、肛門外反、そして舌さえ収縮しているので、脈拍は最小です。

大手術、大量の抗生物質の長期使用、重度の慢性疾患または高リスクの患者は、回復プロセス中に突然発熱します。下痢、緑の海水または卵のような水の放出は、この疾患、化学療法中の悪性腫瘍および胃腸の悪性腫瘍をまず考えるべきです大量の陽性球菌を見つけるためのグラム染色のための便塗抹標本など、大手術後の腫瘍の発生率はより高いが、陰性菌の減少は基本的に診断できるが、便の典型的な性能の欠如による非典型的なケースは、しばしば診断を引き起こす困難、手術または抗生物質による下痢の患者は、便塗抹検査を繰り返し、必要であれば、Clostridium difficileの抗生物質毒素による大腸内視鏡検査、球菌および菌の割合の変化を観察する必要があります便中の機能性クロストリジウム毒素の有無を判定する方法は、診断に役立ちます。

偽膜性大腸炎の検査

血液生化学検査：

電解質障害が見られ、多くの場合、低カリウム、低ナトリウム、低タンパク血症、血清アルブミンは3％未満、白血球数は20×109 / L、主に中性細胞です。

肛門鏡、S状結腸鏡検査：目に見える粘膜のうっ血、浮腫、びらん、潰瘍、複数の膨らんだS状結腸のパッチ、または粘膜表面を覆う大きな灰色がかった緑褐色の偽膜の融合が、疾患の主な徴候であり、互いに深刻に粘膜に隣接する混合した偽膜は、浮腫、鬱血、出血しやすいことがあり、散在性潰瘍、主に左結腸または結腸全体が関与する偽膜病変、回盲部が関与するものも見られます。

X線検査：

腹部X線プレーンフィルムには特別な所見はなく、結腸浮腫による腸麻痺または腸屈曲、可視液体レベルを示すことがあり、親指のような痕跡を示すことがあり、ときに自然発症の巨大結腸、チンキX線、初期または軽度の患者特別な変化はなく、晩期および重度の症例、目に見える結腸per動、粘膜肥厚、腸、ゆがみ、粘膜潰瘍など、バリウムen腸は状態を悪化させることが多いため、一般的にはお勧めできません。

糞便

グラム陽性bac菌とその胞子が臨床判断に役立つことがわかった場合、糞便塗抹標本の顕微鏡検査の後に、段階的な細菌培養を行って、多数のグラム陽性菌の存在を確認できます。

細菌検査

90％の症例で、C。difficileは発症時に糞便で培養できます。空気との接触を減らすためには、少なくとも容器の容量以上の新鮮な糞便を摂取し、容器を口の広い口に入れます。ボトルでは、テストは20分以内に送信され、嫌気性条件下でディフィシル胞子を選択的に分離するために、CCFA固有の培地（シクロセリン、チオフェンメトキシセファロスポリン、フルクトース、およびタンパク質寒天で構成される）が接種されました。バチルス、コロニーが平らな場合、エッジは不規則で粗く、グラム染色は診断を行うための陽性バチルスです。

毒性毒性試験

希釈された便または細菌培養ろ液は、組織培養細胞（HELA）に特定の細胞変性効果があり、この効果はクロストリジウムセプチカムの抗毒素によって中和され、それによってBacillus licheniformisが毒素産生性株であることを確認できます。

毒素Aの検出

毒素Aは、対流免疫電気泳動、酵素結合免疫吸着検定法、ラテックス凝集検定法、モノクローナル抗体法などによって検査することができます。

大腸内視鏡検査

偽膜性大腸炎は同時に結腸に侵入し、特にS状結腸は大腸内視鏡検査で検査できます。この国では、偽膜性大腸炎の患者16人が光ファイバー大腸内視鏡検査で検査され、そのうち14人が直腸とS状結腸の病変を発見したことが報告されています。生検では粘膜の急性炎症を示します。偽膜には壊死上皮、フィブリン、炎症性細菌などが含まれています。大腸内視鏡検査を使用する場合は、疾患の進行をマスターする必要があります。この段階では、腸炎は偽膜を形成していないか、局所的な偽膜が脱落しています。偽膜は顕微鏡下では見つからない可能性があります。したがって、偽膜だけが診断とは限りません。腸炎の病変はスキップすることができます。小さな病変の欠落を防ぐために、顕微鏡検査の範囲には結腸全体が含まれている必要があります。

超音波診断

超音波は、腸管腔の重度の肥厚、狭窄または消失、右下腹部の腸結核または腫瘍の偽腎徴候の慎重な調査、良好な条件付き超音波診断装置によって引き起こされる局所腸壁偽膜、粘膜および粘膜下浮腫を検出できますさらに、病変のレベルをより正確に区別することができ、さらに、超音波診断により疾患を伴う腹水を検出することができます。

CT診断

CTの性能は特定ではなく、低減衰の肥厚した腸壁さえ見つけることができます。

偽膜性大腸炎の診断と診断

診断

1下痢の前に特定の抗生物質の歴史があります;

下痢、鼓腸、発熱、白血球数の増加、便中の重度の血、毒性腸麻痺、腸穿孔、毒性ショックなどの2つの典型的な臨床症状;

3糞便細菌分離、クロストリジウムディフィシルの同定;

4糞便ろ液または分離株培養液のろ液には毒素があり、組織培養で細胞病理学的効果があり、クロストリジウムディフィシル抗毒素または枯草菌抗毒素によって中和できます。

鑑別診断

1.腸捻転または腸重積後の腸捻転または腸重積症は、毒素の吸収、高熱および下痢による血液循環の改善後、腸虚血、低酸素症を引き起こし、ときに偽膜性大腸炎、腸捻転または腸と同定する必要があるテレスコピック縮小後に発生する下痢は、腸に蓄積された内容物によるもので、下痢の数と量は偽膜性大腸炎の数と量よりも少なく、ますます多くありません。腸炎、全身中毒の一時的な症状があるかもしれませんが、一般的な傾向は徐々に緩和され、便中に典型的な水サンプルがなく、偽膜の可能性はありません。細菌塗抹標本または培養は球菌に支配されておらず、区別することは難しくありませんクロストリジウムディフィシル。

2.潰瘍性大腸炎潰瘍性大腸炎には、多くの場合、長期の下痢の病歴があります。重度の場合、1日あたり10を超える水様便があります。いくつかの急性発症は、症状の急速な発症を持ち、重篤な中毒症状があります。腸穿孔およびびまん性腹膜炎、主に結腸の潰瘍性大腸炎病変、再発性エピソードの原因によって引き起こされる偽膜性大腸炎の欠如、偽膜のない糞便検査までの有毒な巨大結腸のパフォーマンスそして、関連する病原体、複数の潰瘍およびポリープと見られる粘膜、X線検査および大腸内視鏡検査は診断を下すのに役立ちます。

3.クローン病（クローン病）は20〜40歳でより一般的で、男性と女性の発生率はほぼ等しく、急性の場合は回腸のうっ血と浮腫、腸間膜のリンパ節の肥厚、発熱、腹痛、しこりと穿孔、クロウ病気の経過はより長く、症状は軽度で重度であり、下痢は重篤ではありません。便は軟便と偽膜形成を伴わずに形成されることは多くありません。抗生物質とは何の関係もありません。そして組織生検。

出血性壊死性腸炎出血性壊死性腸炎および腸粘膜虚血性傷害、細菌感染、乳児および小児でより一般的、男性は女性よりも高く、主に小腸の病変、腸粘膜段階のうっ血、浮腫、出血、壊死は、腸間膜および関連リンパ節の炎症に関連している可能性があり、急性腹部痙攣、下痢、糞便中の血液および中毒症、糞便には特別な悪臭があり、1〜2日以内の全身障害、悪寒、発熱、白血球上昇および核の左側、毒性顆粒および他の中毒症の出現、軽度の出血性壊死性腸炎は下痢のみであり、少量の血まみれの水様便のみが偽膜性大腸炎で特定するのは容易ではありません。

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