インフルエンザウイルス肺炎

インフルエンザウイルス肺炎の紹介 病気の発症は、突然の病気の発症、咳、のどの痛み、発熱、頭痛、筋肉痛、不快感、持続的な症状、高熱、息切れ、チアノーゼ、咳、hemo 、,などの一般的なインフルエンザの症状をしばしば持っています多くの場合非常に少ないですが、血をもたらすことができます。 二次的な細菌感染は、発症後2週間以内に発生することが多く、高体温として現れるか、症状が緩和されて悪化すると、が化膿し、細菌性肺炎の症状と徴候が現れます。 病原体は、主に肺炎連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌などです。 インフルエンザウイルス肺炎は、慢性の心臓および肺の疾患、慢性の代謝性疾患、慢性の腎臓病によく見られ、基礎疾患の悪化につながります。 胸部X線検査では、肺のドアに沿って末梢に向かって炎症性浸潤が認められ、その後、散在する薄片状および綿状の影が複数の肺野にしばしば分布し、後期には融合変化が観察され、主に肺野に集中した。ベルト、肺水腫と同様に、インフルエンザウイルス肺炎の診断は、インフルエンザの流行と典型的な臨床症状、分泌物、インフルエンザウイルスから分離された肺組織の発症に依存し、髄膜炎、軍団などの細菌やその他の病原体感染を除外する必要があります疾患、マイコプラズマ肺炎など、続発性細菌性肺炎の診断は、bacterial、肺組織、胸水、血液およびその他の検体の細菌培養により確認できます。 基礎知識 病気の割合：65％ 感染しやすい人：若い人、妊婦、65歳以上の高齢者によく見られます 感染様式：伝染性 合併症：肺炎菌血症髄膜炎

インフルエンザウイルス肺炎

（1）病気の原因

インフルエンザウイルスは、直径80〜120 nmの球状または細長いRNAウイルスであるオルソミクソウイルス科に属し、その内部の密なコアは、一本鎖RNAとタンパク質の8つの断片で構成される核タンパク質です。外膜の表面には、ヘマグルチニンとノイラミニダーゼからなる糖タンパク質の突起があり、ヘマグルチニンはインフルエンザウイルスの主要な表面抗原であり、ヘマグルチニンに対する抗体はウイルスを中和し、インフルエンザウイルスに対する免疫に大きな役割を果たします。抗ノイラミニダーゼ抗体は、インフルエンザウイルスの放出を制限し、感染の発生を減らすことができます。核タンパク質の特異性により、インフルエンザウイルスは通常、タイプA、B、Cタイプ3に分類され、タイプAウイルスは遺伝子断片の再配列と抗原置換を起こしやすいです。 （シフト）、定期的な抗原変異が発生しやすく、新しい亜種と品種を生成し、世界的なパンデミックを引き起こします; Bウイルスは、遺伝子変異の点変異でのみ発生し、抗原変異が少ないため、抗原ドリフト（ドリフト）を引き起こします亜型を形成するだけなので、しばしば局所的なアウトブレイクと小さな流行を引き起こします.C型には抗原性の変異はなく、散在した形でしか現れません.19世紀には5つの世界的なインフルエンザの流行があり、1918年の流行が引き起こされました 1950年代から1980年代に中国で2000万人の死者が発生しました。インフルエンザAウイルスに起因する10以上の流行がありました。1980年代には、インフルエンザの流行は主に散発的で小さな発生によって引き起こされ、明らかな流行はありませんでした。 1990年代以来、中国北部でB型インフルエンザがいくつか発生しています。

（2）病因

インフルエンザウイルスを含む液滴が下気道に吸入された後、ウイルスノイラミニダーゼはノイラミン酸を破壊し、糖タンパク質受容体が露出し、ウイルスヘマグルチニンが感染します。組み合わせて、ウイルスは複製のために気道の気道上皮細胞に吸着されます。4〜6時間ごとに、多数の呼吸粘膜上皮細胞が感染し、粒子形成、空胞形成、細胞腫脹、核濃縮などを含む粘膜上皮の変性を引き起こします。細胞は最終的に壊死、崩壊、脱落、および病変が下方に広がり、気管支壁のびまん性リンパ球浸潤、うっ血、浮腫、肺間質浮腫、肺胞赤血球、単球、マクロファージおよびセルロースを引き起こします。浮腫液、I型およびII型細胞の脱落、透明な膜形成、漿液性出血性気管支肺炎の変化、肺うっ血、浮腫、細菌感染に合併、肺葉の強化、膿瘍および間質性肺炎などウイルスは体を刺激して体液性抗体、局所抗体、細胞性免疫応答を生成し、感染を防ぎます。 血清抗血球凝集素抗体に関連していますが、IgA分泌抗体も非常に重要な役割を果たしており、細胞性免疫にはTリンパ球増殖、Tリンパ球細胞毒性、NK細胞活性、疾患におけるインターフェロン産生が含まれます。細胞性免疫応答が疾患のリハビリテーションにおいて役割を果たすことは、早期に検出できます。

インフルエンザウイルス肺炎の予防

患者は隔離され、交差感染を予防し、治療し、生の弱毒化ワクチンと不活化ワクチンを使用してそれらを予防する必要があります。インフルエンザの各株はしばしば変異しているため、ワクチン株は流行期の株にできるだけ近づける必要があります。アルカノールアミンとリマンタジンは、インフルエンザAの予防に一定の効果があります。早期適用は、インフルエンザウイルス肺炎の発生率を減らすことができますが、インフルエンザBには効果がありません。したがって、流行の初期段階で流行株の種類を特定し、漢方薬の予防を試みる必要があります。

インフルエンザウイルス肺炎の合併症 合併症肺炎球菌性髄膜炎

二次性細菌性肺炎。 上気道感染症の症状と、咽頭痛、鼻詰まり、鼻水と発熱、頭痛、身体の痛みなどの中毒症状。24時間の発症後、症状は急速に悪化し、高熱、過敏性、激しい咳、うっ血、呼吸困難があります。チアノーゼ、肺の呼吸音は低く、乾いた湿った声で覆われていますが、肺の合併症の合併症の兆候はありません。 肺炎球菌は、感染を引き起こすために肺に侵入する機会を利用します。 肺炎球菌による感染には、「侵襲的」感染と「非侵襲的」感染の両方が含まれます。 侵襲性肺炎球菌感染症は、肺炎（肺感染症）、菌血症（血液感染症）、髄膜炎の3つの深刻な病気を引き起こす可能性があります。

インフルエンザウイルス肺炎の症状一般的な 症状咽頭痛高熱逆行性細菌感染呼吸音低空気急性いびき筋肉痛hemo血

インフルエンザウイルス性肺炎は、特に僧帽弁狭窄症などの左房圧で、65歳以上の若者、妊婦、高齢者でより多く見られますが、直接および重度の肺ウイルス感染の発生率は正常な人でも発生する可能性があります突然の発症、咳、のどの痛み、発熱、頭痛、筋肉痛、不快感、持続的な症状、高熱、息切れ、チアノーゼ、咳、hemo血、痙攣などの一般的なインフルエンザの症状がしばしばあります非常に少ないが、血液を運ぶことができる、二次細菌感染はしばしば発症後2週間以内に発生し、一旦高熱または症状が緩和されてから悪化し、,が化膿性の細菌性肺炎の症状、兆候、病原体になります肺炎連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌など、慢性心臓、肺疾患、慢性代謝疾患、慢性腎疾患によくみられ、基礎疾患の悪化、身体検査中の肺呼吸音の低下、病変対応する部分は、乾いた声と濡れた声の匂いがすることがありますが、本当の兆候はありません。

インフルエンザウイルス性肺炎の診断は、インフルエンザ流行中の発症と典型的な臨床症状、andや肺組織などの分泌物からのインフルエンザウイルスの分泌、髄膜炎、在郷軍人病、マイコプラズマ肺炎などの細菌やその他の病原体感染の排除に依存します診断できる、インフルエンザウイルスは組織細胞または卵黄嚢で培養でき、呼吸分泌物および肺組織から分離され、通常48〜72時間、免疫蛍光技術および酵素結合免疫吸着アッセイ技術を使用して、初期組織培養または鼻咽頭から使用できますウイルス抗原は、ローションの剥離細胞で検出され、迅速かつ高感度であり、早期の診断価値があります。その他の検出方法には、血球凝集阻害試験、補体固定試験、現在の国内代表株または新しく分離された株を使用した急性株の検出が含まれます。回復期および回復期の血清抗体の診断値は4倍以上であり、細菌性肺炎の診断は、put、肺組織、胸水、血液などの検体の細菌培養により確認できます。

インフルエンザウイルス肺炎チェック

他の臨床検査は特定の診断には役立ちません白血球数は大きく変化し、初期段階では低いことが多く、将来的には正常またはわずかに増加します。重大なウイルスまたは細菌感染の場合、白血球数が超えると重度の白血球減少が起こります15×109 / L（15000 /μl）では、多くの場合、二次的な細菌感染が示唆されます。

胸部X線検査では、肺のドアに沿って末梢に向かって炎症性浸潤が見られ、その後、多くの肺野に散在する薄片状の綿状の影が散らばり、後期に融合の変化が肺野に集中しました。肺水腫に似たベルト。

インフルエンザウイルス肺炎の診断

鑑別診断

マイコプラズマ肺炎や細菌性肺炎とは区別されます。 ウイルス性肺炎の患者は、細菌性肺炎の患者よりも高齢であり、より一般的な心臓ベースの疾患を持っています。 中国北部の流行のピークは一般的に冬と春に発生し、南部は年間を通じて流行し、夏と冬にピークが発生します。 識別に注意してください。

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