パニック障害

パニック障害の紹介 パニック障害と呼ばれるパニック障害は、動、発汗、振戦などの自律神経症状の繰り返しのエピソードによって特徴付けられ、突然の死またはコントロールの喪失感、不幸な結果をもたらすパニック発作の恐怖を伴う。急性不安障害。 予測不可能な不安やパニック発作、突然の発症、極度の痛み、数分以上続く、パニック障害の場合、発作は特定の予測可能な状況で発生することに限定されず、パニック発作の後も心配し続けるもう一度攻撃します。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：うつ病

パニック障害の原因

（1）病気の原因

この病気は、現代の研究で最も活発な分野の1つであり、次のように要約されています。

遺伝的要因（35％）：

Crowe et al（1983）、Harris et al（1983）、Crow et al（1983）は、パニック障害の初めての近親者の第一度近親者における疾患のリスクがそれぞれ24.7％、20％、17.3％であることを発見しました。一等親血縁者のリスクは、2.3％、4.8％、および1.8％に分けられました。これは、この疾患に家族の凝集があることを示しており、Torgersen（1983）は、DZの5倍の疾患率を伴うMZの双生児研究を報告しています。発生率;しかし、同じMZ発生率はわずか31％であり、非遺伝的要因がこの病気の発生に重要な役割を果たすことを示唆しています。

生理学的要因（25％）：

EEG研究データは、不安障害患者のαリズムが非不安患者のそれよりも小さく、α活動がほとんどより高い周波数範囲にあることを示しました;不安患者はしばしば高い覚醒状態にあることを示唆し、Hon-Saric et al（1991）は18症例を持っています頻繁にパニック発作を起こした患者は、一連の生理学的検査を実施し、不安症状のない対照群と比較したところ、基本状態では、パニック障害の患者は額の電気活動が多く、収縮期血圧が高く、心拍が速く、心理的であることがわかりましたストレスのある患者では、心拍数と収縮期血圧の増加も対照群よりも顕著でしたが、対照群の皮膚抵抗反応は大きく変化しました。この研究の結果は、パニック発作を頻繁に起こす患者の血管覚醒が増加することを示唆しています。皮膚抵抗の柔軟性が低下します。

心理的要因（18％）：

精神分析理論によると、神経症の不安は認識されていないリスクに対する反応であり、このリスクは神経学的な防御機構のために患者に認識されません。パン（1924）は、過去の幼年期、少年期、または未解決の成人期における葛藤の再出現に触発されて、出生時の怪我が不安の原因であることを強調しています。反応の種類。

行動主義理論は、不安は特定の環境刺激によって恐れられる条件反射であると考えています。動物実験を例にとると、動物がペダルを踏んで電気ショックを引き起こす場合、ペダルを押すことは電気ショックの前に条件刺激になります。動物に不安を生じさせる条件反射この条件反射は、実験動物がペダルに触れないようにし、電気ショックを避けるようにします。電気ショックの無条件の刺激を避けることで、動物の回避行動が強化され、不安レベルが減少します。不安エピソードは、学習を通じて得られた恐ろしい状況に対する条件付きの反応であると説明できます。

1.生化学：さまざまな研究が行われており、次のように説明されています。

（1）乳酸：Cohen White（1950）は、不安のような「神経循環の弱さ」を持つ患者は、正常なコントロールであるピッツおよびマクルーアと比較して、中程度の運動中に血清乳酸値が上昇したことを最初に報告しました（1967）血清乳酸含有量の増加は不安発作に関連している可能性があるため、不安のある14人の患者と16人の正常な人に、二重盲検条件下で0.5molの乳酸ナトリウム10ml / kgを静脈内注入し、20分以内に注入を完了しました。パニック障害の患者13人が点滴中にパニック発作を経験したことがわかりましたが、正常対照群の2人だけが同様の症状を示しました。この現象のメカニズムは完全には理解されていません。中毒、低カルシウム血症、異常な好気性代謝、β-アドレナリン作動性の過活動、末梢カテコールアミンの過剰放出、中枢化学受容器の感度の増加など。また、体内で乳酸が炭酸に代謝され、CO2に加水分解されるという説明もあります。そして水; CO2は血液脳関門を通過し、脳幹の腹側髄質の酸化還元状態を変化させるか、核内のノルアドレナリン作動性ニューロンの放出を引き起こします 加えて、陽電子放出断層撮影法および局所脳血流研究は、乳酸の静脈内注入後、乳酸感受性の患者において、これを反映して右海馬領域の血流および酸素代謝率が増加することを示しました現場での活動の増加（Reiman et al。、1986）。

（2）CO2：Gorman et al。（1984）は、患者のパニック発作を引き起こす可能性のある乳酸などの不安障害を持つ患者の5％CO2混合ガスを吸入しました。サセプタは、核のインパルス放出を増加させる可能性があるCO2に過度に敏感である可能性があります。

（3）神経伝達物質：不安に関する現代の神経生物学的研究は、ノルアドレナリン作動性、ドーパミン作動性、セロトニン作動性、およびガンマアミノ酪酸、4つのアドレナリン作動性システム、アドレナリン作動性システム、特に青い斑点核は警戒的な役割を果たし、危険な覚醒を引き起こす可能性があります。中脳皮質のドーパミン作動性システムは、感情的な行動と感情表現に関連しています。セロトニン作動性システム、特に背側核は、不安特異的な順応性を阻害します。行動;中枢セロトニン活性は、覚醒状態の維持と不安の抑制に重要な役割を果たしており、ガンマアミノ酪酸は主要な抑制性神経伝達物質です。これらの4つの神経伝達物質システムは、脳の異なる部分と異なるレベルで相互作用します。この複雑な細胞間シグナルの相互作用は、セカンドメッセンジャーであるcAMPおよびCa2の助けを借りて細胞内レベルで統合され、脳および身体のさまざまな部分にさまざまな変化を引き起こし、不安のさまざまな臨床症状を形成します。

青い斑点は、中枢神経系のノルアドレナリン作動性ニューロンの50％以上を含んでいます。神経線維は、海馬、扁桃体、辺縁および前頭皮質に投射されます。動物実験では、青い斑点の電気刺激が明らかな恐怖を引き起こすことがわかっています。不安反応;同時に、青斑点神経インパルスの放出の増加と中枢ノルエピネフリンの加速加速、ヨヒンビンなどの青い斑点の放出増加を促進する薬物は、青を減らしながら不安を刺激することができますクロニジン、プロプラノロール（プロプラノロール）、ベンゾジアゼピン、モルヒネ、エンドルフィン、三環系抗うつ薬などのスポット放出薬には抗不安作用があり、青い斑点を示しますまた、ノルアドレナリン系は不安の発症に重要な影響を及ぼしますが、近年、パニック障害の治療にセロトニン回復阻害剤を使用することで良い結果が得られ、セロトニン系がパニック障害に関与していることが示されています。

（4）受容体：パニック発作の患者の動pal、振戦、および多汗症の症状は、βアドレナリン受容体の大量の興奮性の兆候です。いくつかの臨床的観察により、βアドレナリン受容体遮断薬、プロプラノロールなどは、パニック発作や不安を軽減する効果がありますが、これらの薬剤は自発的乳酸ナトリウム誘発性のパニック発作を防ぐことができないため、不安の病因におけるβ-アドレナリン受容体の役割は保留中ですさらなる研究により、Mohler and Okada（1977）、Squires and Braestrup（1977）が哺乳類の脳にベンゾジアゼピン受容体、この受容体、および抑制性神経伝達物質ガンマアミノ酪酸（GABA）を発見したことが明らかになりました。受容体に隣接して、GABAには2つの受容体があります：GABAA受容体は塩化物イオン（Cl-）チャンネルに結合し、GABAA受容体はGABAと相互作用してそれに関連するClチャンネルの開口を促進し、GABAB受容体はカルシウムイオンに関連付けられます。 （Ca2）、および場合によってはcAMPカップリングは、他の神経伝達物質、ベンゾジアゼピンおよびその受容体の放出を調節するのに役立ち、GABA機能を促進し、神経伝導を大幅に減速させ、薬物でベンゾジアゼピンを遮断します卓受容体は、実験動物を生産させることができます したがって、急性の不安症状は、不安のある患者がベンゾジアゼピン受容体の機能を妨げる物質を産生し、不安症状を引き起こす可能性が高いと推測されます。

2.神経解剖学：German et al。（1989）は、クラインの現象学的モデルに基づいて、パニック障害の神経解剖学的仮説を提供しています。

（1）急性パニック発作：患者はパニック発作による重大な自律神経症状を有しており、そのようなエピソードは、乳酸ナトリウム、CO2、ヨヒンビンなどの脳幹に作用する薬物によって引き起こされる可能性があります。乾燥した、特に青い斑点は、急性パニック発作と密接に関連しています。

（2）予想される不安：辺縁の葉は、人間の怒り、覚醒、恐怖などの基本的な感情の中心です。動物実験では、辺縁構造の刺激性病変が恐怖と驚le反応を引き起こすことがあることが観察されています。この領域の破壊的病変は不安を軽減し、人間の脳の辺縁部にはベンゾジアゼピン受容体が豊富です。ベンゾジアゼピンの静脈内注射は、予想される不安の軽減には効果的ですが、パニック発作の抑制には効果がありません。これらの証拠は、予想される不安が辺縁葉の機能障害と関連している可能性があることを示唆しています。

（3）恐怖回避：これは、大脳皮質の認知および意識活動に関連する学習行動であり、前頭皮質から脳幹までの神経線維は、前頭前皮質の学習および起源に関連する可能性があります。活動を知って、脳幹に渡り、脳幹の脳核を刺激し、パニック発作を引き起こします。いくつかの抗パニック発作は、パニック発作と予想される不安を制御するのに効果的ですが、恐怖回避の効果は認知行動療法よりも劣っています。

（2）病因

1.神経生物学的仮説ドイツおよび他の学者は、近年パニック発作に関する神経生物学的仮説を提案し、薬物療法と認知行動心理療法の両方が効果的な治療である理由を説明しようとしました。刺激反応と患者のパニック発作反応は、生理学的結果と行動的結果の顕著な類似性を示しています。つまり、動物では、これらの反応は扁桃体を中心とする脳の「恐怖ネットワーク」によって伝達されます。視床下部と扁桃体から視床下部および脳幹までの内側前頭皮質との相互作用は、条件付き恐怖反応の明らかな兆候の多くを説明し、パニック発作の患者にも同様のニューラルネットワークが存在します。証拠の1つは、遺伝的要因とストレスの多い生活上の出来事が、特に幼児期にパニック障害の発症に関連していることです。抗うつ薬（特に5-HT系に影響する薬剤）は扁桃体から視床下部および脳幹に投射できます。ネットワーク脱感作、効果的な心理社会的治療は、前頭前皮質と視床下部に関連する恐怖と認知の誤解を減らすこともできます。 研究では、イメージングは​​これらの仮説を検証するのに役立ちますが正しいです。

動物実験は、脳幹経路と、条件付き恐怖、つまり、視床前部から扁桃体の外側核、そして扁桃体の中心核である扁桃体への条件刺激の感覚入力を得る神経伝達物質を解明しました中央核核は、自律および行動の応答を支配する情報配信センターです。中央扁桃核の出力には多くの目的地があります。傍腕神経核は呼吸数を速めることができます;視床下部外側核は交感神経系を活性化することができますそして、自発的な覚醒と交感神経の放電を引き起こします;青い斑点は、ノルエピネフリンの放出を増加させ、血圧、心拍数および行動の恐怖を増加させます;視床下部傍室核は、副腎皮質ホルモンの放出の増加を引き起こしますさらに、扁桃体と感覚視床、前頭前野、島、および一次体性感覚皮質の間には重要な相互関係があります。パニック発作の患者は、これらの皮質治療経路に神経認知障害がある場合があります。扁桃体に誤解を招く興奮性入力を介して、感覚情報の誤解を招く可能性があります。 パニック障害の患者は通常のボランティアまたは他の精神疾患患者よりも可能性が高いが、恐怖ネットワークは不適切に活性化され、関連行動および自律神経および神経内分泌活性化の発現、例えばパニック発作中の心拍数と呼吸の発現を伴う一部の学者はパニック障害を発見しましたが、吸入CO2の方が不安、威圧、呼吸が速くなりますが、CO2を吸入する生理学的に最も敏感な生理学的指標は換気量の変化/ CO2終末濃度が逆になる傾向があります。 CO2に対する高感度の証拠、しかし別のグループも、この測定値が正常範囲内にあることを発見し、予想されるパニック発作の場合のみ、パニック障害患者のコルチゾールのレベルが増加しました。一部のパニック発作には、自律的および神経内分泌の活性化が伴います。

パニック障害における選択的5-HT再取り込み阻害薬（SSRI）薬の作用機序は、現在、5-HT、ノルエピネフリンの5-輸送に関連すると考えられています。

青い斑点への15-HTニューロンの投射は一般に抑制されます、たとえば、核縫線の5-HTニューロンの活動が大きいほど、青い斑点のあるノルエピネフリンニューロンが小さくなります。コプランは、フルオキセチンによる12週間の治療後、パニックになると考えています機能障害患者の血漿中のノルエピネフリンの主要代謝物である3-メトキシ-4ヒドロキシフェネチルグリコールのレベルは低下し、SSRIが脳内の5-HTの活性を増加させることによりノルエピネフリン活性の二次的低下を有することを示唆している。頻脈や拡張期血圧の上昇など、パニック発作に関連する多くの心血管症状を引き起こす有効性。

2水道管の周囲の灰白質領域への核の投射は、防御/脱出行動を変更する可能性がありますVianaと同僚は、背側核を刺激すると、水管の周囲の灰白質の背部における5-HTの急性放出を劇的に増加させることができることを発見しました水道管の周囲の灰白質領域での活動の排除は、核の背側の5-HTからの投影が水道管の周囲の灰白質を抑制することによって修正された防御と逃避反応を持っているというディーキンとグレーフの元の仮定を支持します。

3 SSRI治療の長期使用は、視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）の放出レベルを低下させる可能性があります。CRFは中枢神経系である副腎皮質産物を産生するコルチゾールを引き起こすイベントのカスケードを引き起こす可能性があります。前臨床モデルの多くの場合、神経伝達物質は恐怖効果が増大し、脳に直接適用すると、CRFは青い斑点の発火率も増加させます。CRF拮抗薬は、CRFによって引き起こされる生理学的および刺激効果を低減します。行動の結果、実際、CRF拮抗薬は動物および人間の試験で抗不安薬として使用されています。

2.遺伝的仮説染色体上のげっ歯類の特徴的な遺伝子座が情熱的で恐ろしい状態の形成の増加に関連していることを示唆する多くの研究があります。例えば、Flintはマウス染色体1、12、15に3つの遺伝子座を発見しました。新しい環境での活動の減少と便の増加に関連して、彼らはこれらの部位が「情熱」の上昇に関連していると結論付け、人々が他の種の無関心な遺伝的基盤を期待する説得力のある理由があると推測しました。中間も同様であり、人間の不安感受性の心理的特性に基づいている可能性があります。

多数の研究により、第一度近親者がパニック障害にかかっている場合、パンデミック障害の可能性は母集団の基本的な有病率よりも高いことが示されています。病気の一致率は、MZがDZより高い有病率を持っていることを発見しました。パニック発作が症候群自体より高い有病率を持っているという特別な兆候がありますが、MZパニック障害の一致率はありません。 50％近く（14％から31％の範囲）。これは、遺伝子がパニック障害の原因に関連している場合、それが全体の問題ではないことを意味します。

3.パニック障害の環境仮説は、親の愛着の早期破裂が疫学的研究からのデータの使用などのパニック障害の形成に関連していることを示唆し、ツイードはパニック障害を伴う閉所恐怖症の診断の可能性を報告している。母親の前に亡くなった成人は、家族の早期死を伴わない成人のほぼ7倍の確率でした。10歳以前に両親から離れたまたは離れた成人は、早期の親の分離のない成人のほぼ4倍の確率でした。グループは、より多くの小児期および身体的虐待イベントを報告し、子どもと扶養家族間の感情的な愛着関係の崩壊はパニック障害の危険因子である可能性があり、臨床的にパニック障害、脅迫的または実際の親によって認識される見解異常な感受性の現象は一貫しており、実際、パニックの恐れがある患者のパニック発作の可能性は、周囲に信頼できる仲間がいると大幅に減少します。ある研究は、CO2吸入中の仲間の存在がパニック発作の可能性を減少させることを示しました。

小児期および成人期の外傷性または負の人生の出来事はパニック障害の発症と関連しており、パニック障害の患者はアクセス可能な個人、特に分離および付着破裂を伴う個人よりも外傷性の影響に敏感であるという証拠があります。このモデルと一致して、最近の外傷性ストレスは、自律自律活動の増加や、適切な解釈の防止や恐怖ネットワーク信号の防止など、いくつかの形態でパニック発作を引き起こす役割を果たします。不安とパニック反応を制限する皮質に対する適切なフィードバック、したがって、ライフイベントストレスと遺伝的感受性の間の相互作用は、成人パニック障害の根本的な原因です。

パニック障害の予防

医学全体での精神医学の遅れた発展、および職業の基本理論の複雑さのために、かなりの数の共通の原因があり、一般的な精神疾患の病因はまだ解明されておらず、古い考えの影響と相まって、精神疾患の原因は長い精神病の予防は、医学では重要な問題であるだけでなく、社会文化や社会福祉の発展でもあります。原因の重要な仕事。

現在、多くの精神疾患の原因は詳細に説明されていませんが、医療従事者は長年にわたり、業務慣行において多くの精神疾患の外部のつながりと表面的な現象を継続的に観察し、いくつかの簡単な概念を形成しています。この種の病気の発生を防止し、次のような人々の精神的健康レベルを改善してください。1脳機能の発達を含む全身を育成し、健康な状態になるように支援します。社会環境や団結などに適応するための健康的な発達と運動の強化は、これらが精神疾患を防ぐための効果的な手段です。

パニック合併症 合併症うつ病

パニック障害の場合、抑うつ症状を伴うことが多く、これらの患者は自殺傾向が高まり、臨床的にとる必要があります。

パニック症状症状 症状失神は本物ではない、息切れ、胸の圧迫感、強制恐怖症、役に立たない感情

1.パニック発作 ：典型的なパフォーマンスは、患者が本を読んだり、食べたり、歩いたり、会ったり、家事をしたり、突然息切れ、めまいや軽度の頭痛、失神、震えまたは振戦、非現実的な口乾燥し、思考や会話に集中するのが難しい、視力がぼやける、胸の圧迫感、胸の痛み、胸の圧迫感、痛みや呼吸困難、喉の詰まり、窒息、窒息、心臓の動pit、心臓の鼓動、心臓が口からジャンプしたい出てくる;手のしびれ、足のしびれ、窒息、発汗、ほてりまたは寒気、逃げるのが待ち構えている、吐き気、筋肉の緊張、死への恐怖、コントロールまたは狂気の喪失、そしてまるで死ぬかのように、または失われそうな強い恐怖感理由は、この緊張が患者を耐えがたくさせ、悲鳴を上げ、助けを求め、過呼吸、めまい、非フォトリアリズム、発汗、顔面紅潮または青白、歩行不安定、震え、手足のしびれ、胃腸の不快感および自律神経過興奮の他の症状、ならびに運動不安、パニック発作の患者は一般にいくつかの特別な機能を逃れようとします 状況は恐怖を予期して停止するか、崩壊、心臓発作、または狂気を防ぐ助けを求めます。この種の発作は突然であり、発生すると意識がはっきりします。通常は5〜20分（10分以内にピーク）、1時間を超えることはほとんどありません。自己緩和;あくび、排尿、入眠、エピソード終了、発作間期の通常の精神状態、エピソード後、患者はいつものように感じ、エピソードを思い出すことができますが、すぐに再出現する可能性があり、患者は頻繁にエピソードを持つことができます、1月に3回以上。

2.予想される不安：再発パニック発作後の断続的な期間のほとんどの患者は、しばしば再発を心配しているため、神経質であり、1か月以上続く予期不安と呼ばれる自律神経活動亢進の症状があるかもしれません。一般化された不安の識別に注意を払う必要があります。

3.行動の支援と回避 ：パニック発作が発生すると、患者は強い恐怖のために耐えられず、しばしば緊急支援を求めます。発作の断続的な期間では、患者の60％が病気を心配しているため回避します。一人で外出したくない、混雑した場所に行きたくない、車で旅行したくない、または外出するときに他の人と一緒に外出したいなど、いくつかの活動は、恐怖症に続いて、パニック発作が（常にではない）ある状況では逃げることを避けることは困難であり、この状況でそれを避けることは困難または恥ずかしいことです。あるいは、すぐに他の人から助けを得ることができないと感じます。 2種類の恐怖症、時折のパニック発作（パニック発作の頻度がパニック障害の診断を下すのに十分ではない）は、他の精神障害、特に他の不安障害でも発生します。

この病気には、突然の発症の明らかな原因がないことが多く、特に動、tight屈、めまい、発汗など、多くの自律神経症状があります;短期間で、強い恐怖を伴って症状が急激に発現します;持続期間は短いです。断続的な期間に予想される不安に加えて、不快感の症状はなく、しばしば繰り返される発作、断続的な期間は長くても短くてもよく、頻繁な発作に加えて、予想される不安、広範囲の不安障害として誤診されやすい、多くの正方形恐怖症に続発する場合、DSM-IVは病気を次のように区別します。

パニック障害チェック

現在、この疾患に対する特定の臨床検査指標はありません。

包括的な症状のグループとして、パニック発作はさまざまな精神的および肉体的疾患で見られます。そのような疾患を除去した後にのみ、パニック障害の診断を診断できます。広範な不安障害および抑うつ障害に加えて、特定する必要がある精神疾患にも注意する必要があります。統合失調症、人格崩壊障害、身体表現性障害、医学的疾患の特定：甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、不整脈、冠動脈機能不全、褐色細胞腫、低血糖、真めまい、薬物禁断症状、アルコール禁断症状、特に紛らわしい僧帽弁逸脱、僧帽弁逸脱はまた、突然の動pit、胸痛、緊張、疲労、さらに失神であるが、めまいはない汗、震え、顔の熱または悪寒、ならびに人格の崩壊、突然死またはコントロールの喪失は、心エコー検査によって特定できますが、研究では、この2つが病気である可能性があり、パニック障害が上腕二頭筋につながる可能性があることが報告されています弁の脱出、パニック障害が制御されている場合、僧帽弁の脱出は消失する可能性があります（German et al。、1981）。

不安障害の患者では、EEGのアルファリズムが低下し、α活動の大部分がより高い周波数範囲にあります。これは、不安のある患者が頻繁に覚醒状態が高いことを示しています。

パニック障害の診断

診断基準

ICD-10の診断基準によると、パニック発作の診断は1時間以内に少なくとも3回のエピソードに基づいており、毎回2時間を超えません。エピソードは明らかに日常活動に影響し、2つのエピソードの断続的なエピソードは再発を恐れません。明らかな症状であり、次の特徴があります。

1.攻撃の状況に実際の危険はありません。

2.既知または予測可能な状況に限定されない（特定の恐怖症または社会恐怖症を参照）。

3.パニック発作の断続的な段階にはほとんど不安がありません（多くの場合、次のパニック発作が心配です）。

4.肉体的疲労、肉体的病気（甲状腺機能亢進症など）または薬物乱用の結果ではない。

詳細については、ICD-10、CCMD-IIIまたはDSM-IVを参照してください。

鑑別診断

この病気の診断では、身体障害に起因する不安症状（心臓病、甲状腺機能亢進症など）を除外する最初の通常の医学的評価、通常はパニック障害の患者は医師によって治療され、基本的には器質的病気の可能性、表1はパニック発作と心臓発作の識別を簡単にリストしています。

パニック発作は他の恐怖症、たとえば社会恐怖症（集団と話すとき）または特定の恐怖症（クモを見たときなど）で発生する可能性があり、特定の場合にのみパニック発作を予測できます刺激や状況の場合、この場合はパニック障害の診断はできません。予測不可能なパニック発作のみがパニック障害の診断を下すことができます。

また、うつ病性障害および再発の恐れの間にパニック発作を繰り返すこともあります。一部の患者では、うつ病はパニック障害に続発する場合があります（すなわち、パニック障害の経験が患者を抑うつにします）。しばらくの間、自分自身を「一日中おびえた」と表現した患者は、パニック発作ではなく臨床不安の状態にありました。

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