麻疹

はしか紹介 麻疹（ルベオラ、モルビリ）は、麻疹ウイルスによって引き起こされる急性呼吸器感染症です。主な症状は、発熱、上気道炎症、結膜炎などであり、皮膚の赤い斑丘疹発疹と頬粘膜の麻疹プラークが特徴です。この病気は非常に伝染性が高く、人口が密集していてワクチンが接種されていない地域で流行する傾向があります。 約2〜3年でパンデミックが発生し、1965年以来、中国では弱毒生ワクチンの接種後にパンデミックの制御が開始されました。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：呼吸器感染 合併症：呼吸器合胞体ウイルス感染黄色ブドウ球菌肺炎肺膿瘍肺膿瘍気管支炎気管支拡張症急性喉頭炎中耳炎心筋炎脱水症

はしかの原因

感染（35％）：

麻疹ウイルスは、パラミクソウイルス科とモルビリウイルス科に属し、他のパラミクソウイルスとは異なり、特別なノイラミニダーゼ活性はありません。麻疹ウイルスは一本鎖マイナス鎖リボ核酸（RNA）ウイルスです。大きめの場合、ミラーは一般に直径150-300 nmの球形で、形状は可変で、時には糸状になることがあります。ウイルスの中心はリボ核酸と対称のらせん状カプシドで構成され、外側のカバーリポタンパク質のエンベロープには短い突起があります。ヘマグルチニンを使用すると、サル赤血球を凝集させ、最も早い分離麻疹ウイルスEdm株をシーケンスできます。そのゲノムはセグメント化されておらず、長さは約15893 bpであることが知られています。3末端から始まる6つの構造タンパク質をコードする6つの構造遺伝子があります。順番：核タンパク質（N）分子量60×10 ³ 、リン酸化タンパク質（P）分子量72×10 ³ 、膜タンパク質（M）分子量37×10 ³ 、血液ライシン（F）分子量60×10 ³ 、血液凝固タンパク質（H）の分子量は78×10 3〜80×10 ³で、分子量210×10 ^3の RNA依存RNAポリメラーゼマクロタンパク質（L）はN、P、Lタンパク質がウイルスRNAと結合し、他の3つはM、H、Fタンパク質はウイルスエンベロープに結合し、Nタンパク質は麻疹です リン酸化の形での毒性の主なタンパク質は、遺伝子のパッケージング、複製、発現に大きな役割を果たし、RNAの結合、核膜構造の形成などにも関与します。P遺伝子は、長さの異なる3つのタンパク質、つまりPをコードできます。 C、Vタンパク質、Pタンパク質はリン酸化ポリメラーゼ結合タンパク質であり、NとmRNAに結合して複合体を形成し、RNAのエンベロープに関与し、Nタンパク質の細胞内局在を調節します。VとCタンパク質は複製と転写を調節します。機能、L遺伝子によってコードされるタンパク質はRNA依存性RNAポリメラーゼと同じであり、Pタンパク質とヌクレオカプシドは核タンパク質複合体を形成し、M遺伝子によってコードされる膜タンパク質はウイルスエンベロープとヌクレオカプシドの間に位置します。ウイルスエンベロープの内層を形成し、ウイルス粒子の完全性を維持し、ウイルスの増殖に作用し、ウイルスのアセンブリと発芽に関与する非グリコシル化タンパク質。F遺伝子は、グリコシル化タンパク質である融合タンパク質をコードします。エンベロープの表面である前駆体F0は生物学的に活性ではなく、F1およびF2タンパク質への切断時に活性です。Fタンパク質はウイルスの血液溶解活性と細胞膜融合活性に関連しています。ウイルスが拡散すると、細胞は細胞と融合します。 H遺伝子は、血球凝集を伴うグリコシル化表面タンパク質である血球凝集素をコードしており、これはウイルスが宿主細胞に付着したときに作用する血球凝集素であり、細胞受容体結合部位を含むことが知られている。宿主細胞の表面に存在する麻疹ウイルス受容体（CD46）に結合して、宿主におけるウイルスの感染プロセスを開始します。麻疹が感染すると、人体は3つのエンベロープ複合タンパク質、Fタンパク質およびHタンパク質に対する抗体を産生します。麻疹ウイルスがヒトの免疫系に接触して体に抗体応答を引き起こす主なウイルス抗原です。Fタンパク質に対する抗体の欠如は、臨床において非定型麻疹を引き起こす可能性があると考えられています。炎症の始まり（SSPE）。

麻疹ウイルスは、ヒト、サル、およびイヌの組織培養に適応できます。また、ニワトリ胚細胞での培養および通過も容易です。ウイルスは患者検体から分離されます。一般的に、ヒト初代腎またはサル腎細胞が最も成功しており、細胞培養を使用できます。 2種類の病変が現れます：1つは細胞融合の形成であり、10から130を超える核を含み、核内封入体を持つ巨大な融合細胞を形成します;他の病理学的変化は、細胞が紡錘状または線状になり、ヒトが麻疹であることですウイルスの唯一の自然宿主であるサルも感染する可能性があり、症状は軽度であり、麻疹ウイルスの野生株は実験室で小動物に感染することはできませんが、ワクチン株の麻疹ウイルスは、脳内注射によって新生児の哺乳マウスに注射することができます。

麻疹ウイルスは試験管内で不安定であり、不活化しやすい、熱、乾燥、紫外線、エーテル、クロロホルムなどの脂肪溶剤に敏感であるため、沸騰、日光、一般的な消毒剤は不活化しやすいため、56°Cで30分間不活化できますウイルスが粘液などのタンパク質含有物質に懸濁されている場合、pH 7では、ウイルスは十分に生存し、pH <5または> 10は生存できません。タンパク質はウイルスを熱や光から保護することができ、タンパク質で保護された麻疹ウイルスは5年以上-70°Cで保存できるため、途中で生存期間を延長できます。

遺伝的要因（20％）：

麻疹ウイルスは、1つの血清型のみを有する遺伝性の抗原的に安定したウイルスであると長い間考えられてきましたが、1980年代以降世界中から分離された麻疹ウイルス野生株は1950年代および1960年代と比較されます。生物学的特性と抗原性には多くの違いがあり、主に血球凝集と血液吸着の消失、狭い範囲の細胞培養感度、抗原ドリフトの発生によって明らかにされています。 8つのゲノム（A、B、C、D、E、F、G、H）と2001年に20を超える遺伝子型（A、B1-3、C1-3、D1）に分けられたさまざまな遺伝的変異。 -9、E、F、G1-3、H1-2）、タイプAは1954年に初めて分離され、世界中に広く分布し、ほぼすべてのワクチン株ウイルスが含まれています。タイプB 1983はアフリカ、タイプCで最初に分離されました。 1970年代にアメリカで分離され、その後ヨーロッパで分離されました。近年、高免疫地域でいくつかのアウトブレイクが発生しました。D1タイプは1974年にイギリスで最初に発見され、D3〜D5タイプはアジア、台湾で人気がありました。また、南アフリカでは、D3タイプに分離されているため、アメリカ大陸には近年D3、Dがあります。 タイプ6が流行しており、Eタイプ1971が米国で見つかり、ドイツも存在し、現在では人気がありません。スペインのSSPE患者でタイプF 1979が見つかり、米国でGタイプ1983が見つかりました。1998年、中国で初めて麻疹野生株の分子疫学が報告されました。 1993年と1994年にH1型が分離され、湖南、山東、河北、北京、海南、安huなどでH1型が分離されたことが確認されました。ベトナムでH2型が分離された後、上記のはしか野生株の分子疫学ははしかウイルスの変異を引き起こす要因を見つけることが重要です。変異株とその起源、および流行経路などを特定し、既存のはしかワクチンを改善し、はしかをより良く、より早く除去するという世界目標を達成することが重要です。

免疫反応（20％）：

（1）特異抗体の上昇：麻疹ウイルス感染の4〜10日後、血球凝集抑制抗体と中和抗体は血中で上昇し始め、4〜6週でピークに達し、1年後に1/4に低下します。しかし、それはほぼ一生涯一定のレベルで保存されます。麻疹ウイルスがもはや暴露されない場合、抗体レベルは15年後に1/16に低下する可能性があります。まだある程度の免疫があります。補体結合抗体は遅く現れ、短時間持続します。抗体は基本的にIgMおよびIgGに存在します。IgM抗体は、発熱の2〜3日後に血液中に検出され、急速に上昇します。約10日間でピークに達し、そのレベルは30〜60日後に徐々に1：100,000に達します。減少は消え、陽性は最近の感染を示し、IgG抗体はIgMと同時またはそれ以降に出現し、25〜30日でピークに達します。その後、抗体レベルは徐々に低下し、6か月以内に1/4〜1/2に低下し、その後ゆっくりと低下します。低レベルに維持され、陽性はしばしば過去の感染を示し、sIgA分泌は気道で検出されます。一般的に、IgG抗体は出血後1：100,000に達する可能性があります。はしかウイルスに対する免疫を長期間維持できる、メカニズム 病気の後に麻疹ウイルスに繰り返しさらされることと関係があると考える人もいます。麻疹ウイルスにさらされた後、明らかな症状や劣性感染は見られませんが、体内の抗体価は再び上昇し、特定の免疫力を高めます。さらに、麻疹ウイルスによって生成される細胞性免疫は、麻疹の再感染を防ぐ上で重要な役割を果たしていると考えられています。抗体レベルを最小限に抑えても、身体を再感染から保護し、麻疹ウイルスの分子生物学的分析からさまざまなウイルスを観察できます。遺伝子がコードする構造タンパク質は、体内での感染後にそれぞれの抗体を引き起こす可能性があり、その成長とダイナミクスも異なります。たとえば、麻疹が発疹し、力価が非常に速く上昇すると、抗N、Pタンパク質抗体が検出されます。つまり、高レベルの抗Hタンパク質抗体は、ウイルスが敏感な宿主細胞に吸着されるのを防ぎ、発疹が現れたときに検出することができます。力価は2〜3週間以内に大幅に増加します。抗Fタンパク質抗体は、ウイルスが細胞間で広がるのを防ぐことができます血中の抗体価は常に低レベルで安定しており、H血球凝集抑制抗体とF血抑制抗体はすべてウイルスの中和に役割を果たします。 再感染に対する主な抗体、後者は前者よりも重要であり、M膜タンパク質抗体は疾患の3週間以内に患者の50％でのみ陽性であり、抗体レベルも低い。

（2）特定の細胞性免疫応答：麻疹ウイルス感染は、宿主細胞の免疫応答を引き起こし、T細胞を感作し、麻疹ウイルス、クラスIおよびIIに特異的な細胞障害性T細胞を産生し、細胞変性およびリンパ球の放出を引き起こします。単球浸潤、多核巨細胞形成および侵入細胞の壊死、さらにはウイルス感染の終結に至る細胞活性因子麻疹感染時には、CD8 +およびCD4 + T細胞が活性化され、ウイルスのクリアランスと発疹に関与します。プロセス。

（3）インターフェロンの役割：麻疹ウイルスまたは麻疹ワクチンに感染してから6〜11日後に血清中のインターフェロンレベルが上昇し、30日後に消失することがあります。

（4）麻疹の回復と抗再感染からの回復麻疹ウイルス感染は主に細胞性免疫、特異抗体、インターフェロン産生に依存しており、これら3つは病気の初期、中期、後期に同時に相互作用します。はしかがある場合、病気のプロセスはまだ正常であり、回復後に繰り返し感染することはありません。低細胞性免疫を持つ人は、高用量免疫グロブリンで治療されていても、はしかに苦しんでいますが、はしかの経過はしばしば深刻であり、しばしば治癒しません。したがって、それは致命的であり、はしかの回復における細胞性免疫の役割は体液性免疫よりも重要であると考えられていますが、血清抗体ははしかの感染を防ぐのに重要な役割を果たします。したがって、受動免疫のメカニズムはここにあります。はしかウイルスに対する免疫反応は、体の包括的な免疫機能であるはずです。

（5）非特異的免疫反応：はしかプロセスには他の非特異的免疫反応があります：急性期の好中球の移動の弱まり、白血球（好中球とリンパ球を含む）の総数の減少、血小板減少症、補体系阻害、C3、C4、C1q、C5の減少、リンパ球の形質転換反応の阻害、T細胞とB細胞の減少、血清免疫グロブリンIgAの減少、IgMの増加、IgGの変化はあまりなく、皮膚の過敏症を遅らせた麻疹感染時のさまざまな免疫応答の著しい低下により、しばしば抑制性サイトカインインターロイキン-4の上昇によって引き起こされる、麻疹の細胞性免疫応答に関連する可能性のある自然感染およびワクチン接種後に減衰することができます。したがって、患者の元の湿疹、喘息、ネフローゼ症候群および他の疾患は一時的に緩和されますが、患者は肺の二次感染を起こしやすく、元の結核病変は悪化するように見える場合があり、ツベルクリン反応は元々陽性でしたまたは、それは一時的に否定的である場合があり、創傷治癒はしばしば遅く、他の悪影響をもたらします。

病因：

病因

動物実験とパイロット感染により、麻疹ウイルス感染プロセスの比較的完全な理解が得られ、麻疹ウイルスは患者から気道または眼の他の部分の上咽頭に液滴の液滴を注入します。膜は人体に入り、ウイルスは上皮細胞で増殖して増殖し、感染を引き起こします。 感染後最初の1-2日で、ウイルスは侵入した局所病変粘膜細胞で急速に増殖し、局所リンパ組織に侵入し、白血球に入り、最初のウイルス血症を引き起こします（1〜3日）。ウイルスは単一核による血液循環に従います。白血球は肝臓の肝臓組織、脾臓、骨髄、リンパ節、および他の臓器のその他のリンパ組織に運ばれ、拡散し、3日目から7日目に2回目の大量のウイルス血症が発生し、血液にウイルスが侵入します。ウイルスは主に単核白血球で、T細胞とB細胞の両方でよく増殖します。体の上皮細胞と内皮細胞の両方がウイルスに感染し、炎症や壊死を引き起こします。肝臓、脾臓、胸腺を含む感染組織は広範です。リンパ節、皮膚、眼に結合した膜、上気道から肺までの呼吸器系全体など、この時点で臨床症状のピーク（前駆期間）、呼吸カタルの症状を伴う1〜3日後、口腔粘膜がコリオリ（コプリク 'スポット）、その後、皮膚が黄斑丘疹を発症しますこの時点で、麻疹ウイルスは侵入細胞内で増殖し、細胞を破壊し、炎症を引き起こし、臨床症状を引き起こします（11〜14日目）。 炎症性製品によって引き起こされるアレルギーによる発疹とコリオリ斑のメカニズムには、3つの説明があります。

1ウイルスは、粘膜皮膚の血管内皮細胞を直接損傷します。

2皮膚血管内皮細胞内のウイルス抗原は、体の抗体と相互作用してさまざまな反応を活性化し、皮膚損傷を引き起こします。

3皮膚血管内皮細胞のT細胞は、ウイルス抗原の遅延型過敏症を誘発します。臨床的に、T細胞欠乏症の患者は麻疹ウイルス感染後に発疹を発症しないことが多く、ガンマグロブリン血症のない患者は麻疹ウイルスに感染します。 15日目から17日目に、体内の特異抗体の増加に伴い、血液中の麻疹ウイルスの量は消失するまで急速に減少し、基本的に回復期に入りました。

2.病理学的変化

はしかウイルスがさまざまな組織や細胞に侵入すると、主に炎症、広範な単核細胞の浸潤および細胞壊死を引き起こし、融合により多核巨細胞が形成されます。これらの巨細胞はサイズや形状が異なり、100を超える核を含む場合があります。好酸球性封入体は細胞質および核に見られ、重合ウイルスコートも、特に細胞質に見られます。単核マクロファージシステムに見られる多核巨細胞は咽頭、扁桃、傍腕および腸間膜リンパ節のリンパ組織、虫垂および腸壁のリンパ組織に広く見られるワルチン・フィンケルデイ細胞;呼吸器および腸粘膜の組織、皮膚の上皮表面に見られる融合多核巨細胞は上皮巨細胞と呼ばれますが、呼吸カタルの症状が明らかな場合、呼吸上皮の巨細胞は表面から脱落することが多く、呼吸分泌液に見られ、診断上重要です。

典型的な上皮巨細胞ははしか発疹生検で見つけることができ、皮膚上皮細胞は腫れ、液胞変性、壊死、角質剥離、皮膚真皮内皮毛細血管腫脹、過形成、リンパ球および組織球浸潤、発疹、コリオリのプラーク病変および発疹に類似するウイルス抗原も見られる血管拡張は、小さな潰瘍に壊死する可能性があり、ほとんどが一次病変ではなくウイルス血症の結果です。

単純な麻疹の過程では、病理学的損傷は主に呼吸器、リンパ系および粘膜の皮膚です。呼吸器系全体がより明白です。粘膜には鬱血および浮腫、単核細胞浸潤、さらには粘膜壊死、潰瘍形成、肺の間質性肺炎があります。 、主に麻疹巨細胞性肺炎（Hacht巨細胞性肺炎）と呼ばれる多核巨細胞病変、特に免疫機能の低い患者では、細菌感染が同時に起こると、腸壁および小腸に肺実質の化膿性炎症が生じることがあります封入体と炎症性変化を含む多核巨細胞は、虫垂のリンパ球に見られます。麻疹脳炎の患者の脳と脊髄は、腫れて鬱血します。出血性病巣、血管周囲の滲出、リンパ球浸潤に見られます。脱髄病変。

はしかの予防

麻疹の予防には、集団の免疫力を高めることが重要であるため、感染しやすい集団に対して計画的な予防接種を実施することが非常に重要です。

（1）自己免疫

感染しやすい人は麻疹生弱毒ワクチンの予防接種を受けるべきであり、ワクチンウイルスを無効にする母親からの抗体の恐れのため、初期年齢は8ヶ月以上であるべきです。中国は現在、4歳の8ヶ月から開始する予定です一度強化すると、外国は最初の予防接種は15か月でより多くの保険になると主張し、1年以内に予防接種を受けた人は1年後に1回強化する必要があると考え、ワクチンは毎回0.2mlの皮下注射で2〜10°Cで暗所に保管する必要があります1回、すべての年齢は同じで、麻疹流行シーズンの最初の月に最高の接種、麻疹患者との接触後2日以内の影響を受けやすい人々、麻疹ワクチンに対する緊急予防接種がまだ発症を予防または軽減できる場合、人気のある時期予防接種の80％は予防接種であり、2週間以内に流行を抑えることができます。予防接種後、反応は軽度です。5〜14日後、数日間の低熱、まれにまばらな赤い発疹が生じることがあります。

発熱と切迫感、慢性疾患のある人は、自動免疫のために一時停止する必要があります;アレルギー、活動性結核、悪性腫瘍、白血病と免疫抑制剤、または放射線療法と先天性免疫不全のある人は、麻疹生弱毒ワクチンを接種しないでください; 8週間以内に輸血または血液製剤と受動免疫製剤を受け取った人、および4週間以内に他の弱毒生ワクチンを受け取った人は、効果に影響を与えないようにワクチン接種を遅らせる必要があります。

生弱毒麻疹ワクチンによるワクチン接種後、血清抗体が増加し、陽性率は95％から98％に達し、血球凝集抑制などの抗体が12日で血中に現れ、1か月でピークに達し、抗体価は1です：16〜1：128、2〜6か月後、徐々に低下し、一般に一定のレベルを維持し、4〜6年後には一部のワクチン接種が消滅する可能性があるため、複数の作物の年齢は4〜6歳になる可能性があり、赤ちゃんの積極的な予防接種90％以上に達すると、無病地域が形成されます。

一部の国では、麻疹ワクチンに風疹ワクチンおよびおたふく風邪ワクチンが接種されており、免疫効果は影響を受けません。

（2）受動免疫

はしか、5日以内の受動免疫にさらされている若くて弱く、病気の人は発症を防ぐことができ、5〜9日以内にのみ緩和できます。ガンマグロブリン（10％）0.2ml / kg、または胎盤の筋肉内注射グロブリン0.5〜1.0ml / kg、または成人血漿20〜30ml、受動免疫は3〜4週間しか維持できず、3週間後に麻疹患者との接触が必要です。

（3）包括的な予防措置

はしかの患者は、流行状況と発疹への気道の隔離から5日後に直ちに報告する必要があります。合併症のある人は10日間に延長する必要があります。患者にさらされたすべての影響を受けやすい子供は、3週間隔離し、状況に応じて自動または受動免疫を与えます予防接種の準備については、検疫期間を4週間に延長する必要があります。麻疹の流行時には、患者が外出しないように積極的に促され、薬がドアに届けられ、影響を受けやすい子供がドアに苦しむことはありません。集団機関は朝の検査を強化し、疑わしい人を隔離して観察する必要があります。

はしかの合併症 合併症呼吸器合胞体ウイルス感染黄色ブドウ球菌肺炎、膿胸、肺膿瘍、心膜炎、気管支拡張症、急性喉頭炎、中耳炎、心筋炎、脱水

麻疹感染の過程で、体内の免疫力が低いため、特に若くて弱く栄養失調の患者では、他のウイルス感染や細菌感染に続発しやすい。また、劣悪な環境と不適切なケアによって引き起こされる可能性もある。これは、黄色ブドウ球菌、溶血性連鎖球菌、肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、または大腸菌によって引き起こされます;二次ウイルス感染は、アデノウイルスおよび呼吸器合胞体ウイルスに感染し、細菌ウイルス感染も発生する可能性があります。

呼吸器合併症

（1）肺炎：麻疹ウイルス感染はしばしば肺に影響を及ぼします。麻疹患者の約半数は肺病変を持っています。麻疹ウイルスによる肺炎のほとんどは病気の初期段階で発生します。患者は軽度の息切れと肺の声を持っているかもしれません。肺門リンパ節拡大のX線検査、肺組織の肥厚、両肺の過膨張、小肺の浸潤、発疹後の影の急速な消失、細菌または他のウイルスによって引き起こされる二次肺炎は、麻疹の最も一般的な合併症であり、発疹期間では、乳児と幼児は重病です。臨床的に、発疹が解放された後、発熱は減少せず、呼吸困難および低酸素症の症状は悪化し、肺は増加し、中毒の症状は強まり、嘔吐、下痢、脱水、アシドーシスなどが発生する可能性があります。代謝障害、com睡、痙攣、心不全、その他の重大な症状、肺の大きなX線フィルムが見られる、大規模な融合病変、膿胸を伴う黄色ブドウ球菌肺炎、肺膿瘍、心膜炎など、繰り返しの遅延、長期的な経過気管支拡張症は取り残される可能性があり、入院している麻疹患者のほとんどは肺炎にかかっており、これが麻疹死の主な原因です。

（2）喉頭炎：はしかプロセスは軽度の喉頭炎、気管支炎は非常に一般的であり、重度の急性喉頭炎または喉頭気管気管支炎に発展することがあり、ほとんどが細菌の二次感染、ho声、クループ、咳、呼吸気道がひどく詰まっている場合は、困難、低酸素症、胸部の後退など、気管切開または挿管をできるだけ早く行って救助してください。

（3）中耳炎：はしかの一般的な合併症は、主に幼い子供に発生し、二次的な細菌感染、泣いている子供や不安な子供のために、外耳道の分泌に注意を払います。

2.心血管合併症

麻疹の発疹の症状は重度、高熱、息切れ、低酸素、脱水などがしばしば心不全を引き起こし、患者はしばしば息切れ、青白い、鼻のチアノーゼ、刺激性、冷たい手足、脈拍、心音として現れます低鈍化、発疹の暗色化または突然の後退、肝臓の急激な増加、重病、心電図の低電圧、T波の反転、伝導異常など、心筋炎または心膜炎の徴候を示す少数の患者。

3.神経系の合併症

統計によると、予防接種前の有病率は0.01％〜0.5％であり、明らかな神経学的症状のない患者でさえ、EEG検査は50％異常です。ほとんどが麻疹脳炎であると考えています主に脳組織に直接侵入する麻疹ウイルスによって引き起こされ、麻疹ウイルスまたはその抗原は脳組織または脳脊髄液から何度も検出されていますが、病因におけるウイルスによって引き起こされる免疫応答の役割は排除できず、ほとんどの麻疹脳炎が発生します。発疹期間は、発疹の前または発疹の後に起こることが多く、しばしば高熱、頭痛、嘔吐、嗜眠、錯乱、痙攣、強直性痙攣、単核細胞を伴う脳脊髄液、低糖ではなくタンパク質の増加、大きいほとんどの患者は回復できますが、少数では精神機能障害、四肢麻痺、てんかん、失明、難聴、その他の後遺症を残すことができます。

4.その他の合併症

不適切なケア、貧しい食生活、暗くて湿度の高い環境は、しばしば患者の合併症、長期的なタブーを引き起こし、栄養失調、ビタミンA欠乏症などを引き起こす油を避けます。口内炎、さらには馬の歩行などの深刻な合併症でさえ、毛細血管透過性の増加、はしか、皮膚出血、二次感染により局所リンパ節炎、化膿性眼膜炎症、腸炎、虫垂炎が引き起こされることがあります。麻疹後の髄膜炎などは、体の免疫力が百日咳、ジフテリア、その他の呼吸器感染症にかかりやすく、元の結核病変が再発しやすく、mi粒結核や結核性髄膜炎を引き起こします。

麻疹症状一般的な 症状高熱pale白熱痙攣鼻水斑状丘疹過敏性眼lid浮腫腫れた結膜うっ血発疹

1.典型的なはしか

（1）インキュベーション期間：通常10日±2日（6から21日）、感染期間は重度であるか、輸血および免疫製剤（全血、血清、免疫グロブリンなど）を受けた後、感染は6日と短い場合があります麻疹ワクチンを接種すると、潜伏期間は3から4週間に延長できます。麻疹ウイルスは、1から2日間の潜伏期間の終わりに上気道分泌物から排出されます。一時的な軽度の上気道症状と低熱、一過性の発疹でさえ、非常にまれですが、はしかの典型的な経過は、前駆期、発疹期、回復期の3つの段階に分けることができます。

（2）前駆期：一般に3から5日間続き、虚弱で重篤な場合は7から8日間まで延長でき、はしかの予防接種を受けた人または受動免疫を持っている人は1日と短い場合があります。上気道（眼膜を含む）のカタル性炎症の症状には、発熱、咳、鼻水、涙、photo明などがあり、さまざまな程度の一般的なmal怠感を伴います。最大39〜40°C、乳児および幼児は熱性発作を起こす可能性があり、年長の子供または大人はしばしば頭痛、めまい、疲労、嗜眠、咳が悪化し、主に乾いた咳を訴えます。これは、上気道粘膜の炎症がしばしば喉、気管に及ぶためです気管支、咳、多くの場合ho声、幼児でも息切れと困難があり、しばしば食欲減退、さらには嘔吐、下痢、その他の胃腸症状もあり、口頭および咽頭粘膜のうっ血、発症後2〜3日で身体診察を見ることができますコリオリ斑は、はしかの前駆期の特徴的な徴候である、最初の臼歯の反対側の頬粘膜に現れることがあり、はしかの早期診断価値があります。ぬれた 頬粘膜では、最初はわずかで、すぐに増加し、融合して頬粘膜全体、唇、歯肉などの内側に広がり、時には硬膜軟口蓋ではめったに生じない眼窩膜にも広がります。斑点の数が少ない場合、日光の下で小さな白い斑点が見やすく、周囲が赤くなります。数が多い場合、それは一片に融合することができます。血の多い頬粘膜のみが微細な塩のような突起粒子を持ちます。コリオリの斑点は一般に2〜3日間続き、急速に消えます。発疹の1〜2日後に見られることもあります。個々の患者は、前駆期間の開始時に首、胸、腹部に風疹様またはscar紅様の発熱、ur麻疹様の発疹が見られます。数時間以内に消失し、前駆発疹と呼ばれます。たるみ（口蓋垂とも呼ばれる）、扁桃腺、咽頭後壁、軟口蓋に茶色の赤い斑点が見られることがあり、初期の発疹期間はすぐに消えました。

（3）発疹期間：発症後3〜5日、気道のカタルと発熱の症状がピークに達したときに、発疹が現れ始めました。コリオリを見てから1〜2日後、耳の後ろから最初に赤みを帯びます。黄斑丘疹は徐々に頭、顔、首の額に広がり、上から下、胸部、腹部、背中に広がり、最終的に手足の裏まで手足に達します。2〜3日で全身に広がります。発疹は主に黄斑丘疹に基づきます。色は明るい赤、色は薄く、サイズは異なり、平均直径は2〜5mm、分布はまばらではっきりしており、発疹がピークになると発疹の数が増加し、凝集体が断片に統合され、色は徐々に暗くなりますが、発疹間の皮膚は正常です。時々、単純ヘルペスまたは小さな出血性発疹、特に心肺機能障害などの状態が深刻な場合、発疹の色が突然暗くなり、発疹がピークに達するとすぐに退縮し、全身中毒の症状が悪化し、体温がさらに上昇します。 40°Cを超える、精神的e曲、無気力、または終日過敏性、咳の悪化、唇の乾燥、のどが非常に腫れ、まぶたの腫れ、過剰な分泌物、頸部リンパ節および肝脾腫、肺がしばしば乾燥、湿っているアルペジオ、胸部X線 検査では、縦隔リンパ節が拡大し、肺組織が厚くなり、成人はワクチン接種前の期間に麻疹ウイルスによる自然感染に苦しむ可能性が低いことがわかります。発疹期間中の中毒の症状は、しばしば子供の症状よりも深刻であり、発疹も濃厚ですが、同時細菌感染は幼児より少ないようです。

（4）回復期間：はしかのみの患者では、発疹と中毒の症状がピークに達すると、通常は12から24時間以内に体温が急速に低下し、患者の精神は改善し、呼吸器症状は緩和されますが、咳はより長く続くことがあります。食欲は大幅に改善されます。一般的な体温低下の2〜3日後、発疹は発疹の順に消え、薄い茶色の色素沈着スポットが残り、小さなふすまのような落屑があり、体幹が多くなり、2〜3週間以内に後退します。合併症、発症から発疹までの単純な麻疹は一般に10〜14日かかります。

2.非定型麻疹

麻疹ウイルスの遺伝的差異、病原性、体内に入った人の数、患者の年齢、健康状態、栄養の質、免疫などにより、麻疹の臨床開発プロセスはほとんどの場合典型的な麻疹です。次の非典型的なパフォーマンスを提示できます。

（1）重いはしか：主に弱い体質、他の病気、栄養失調、低免疫、またははしかなどの二次細菌感染、中毒性はしか、重度のはしか感染、発症すぐに40°Cを超える高熱が発生し、重度の中毒症状、しばしば無意識、痙攣の繰り返し、息切れ、チアノーゼ、急速な脈拍、濃い発疹、暗赤色、小片に融合し、発疹が出血することがあります紫色の斑点を形成し、内臓出血、吐血、p血、便中の血液（出血性麻疹）、時には発疹のようなヘルペスのような融合が水疱性（ヘルペスのような麻疹）を形成することがあり、麻疹の発疹のある若くて弱い子供は生成できませんでした通じて、手足がなく、または突然隠れる発疹、体温が通常の温度より下がった、薄いまたは青灰色（白い麺と呼ばれる漢方薬）、冷たい手足、主に心不全または循環不全（ショック麻疹）、心拍数重度の細菌性（黄色ブドウ球菌）肺炎またはその他のウイルス性肺炎（アデノウイルス性肺炎）を合併した、急速で弱い脈、不規則な呼吸または困難もしばしば重くなります 、心不全は、多くの場合、重大な病気と高い死亡率で発生します。

（2）軽い麻疹：それらのほとんどは、体内の麻疹ウイルスに対する特定の免疫によって引き起こされます。たとえば、6か月前、赤ちゃんはまだ母親からの受動免疫抗体を持っているか、最近受動免疫を注射されたか、過去に麻疹の予防接種を受けました。また、2回目の感染は軽度であり、軽い麻疹の潜伏期間は3から4週間に延長でき、発生率は軽度であり、前駆期は短く明白ではなく、呼吸カタル症状は軽度であり、コリオリ斑は典型的ではない、または表示されない、全身症状は軽度、発熱なし、または中等度から中等度の熱、発疹はまばらで青白い、疾患の短期経過、合併症はほとんどないが、疾患後に得られる免疫、特異抗体上昇力価、およびはしか同様に、麻疹にも多くの潜伏感染があるか、発疹型麻疹がないことが確認されています。これは、疾患後の血清特異抗体の増加によってのみ確認できます。

（3）異型麻疹：主に過去に麻疹不活化ワクチンを接種した患者に発生します。4〜6年の接種後に急性期に麻疹にさらされると、異型麻疹を引き起こす可能性があります。潜伏期間は7〜14日で、前駆期は突然です。高熱、最高39°C、頭痛、筋肉痛、腹痛、疲労など、および上気道のカタル症状は明らかではなく、乾いた咳があり、そのほとんどに鼻水、涙、眼膜の炎症などがなく、ほとんどの患者には典型的なコリオリがありません発疹、発疹は発症後2〜3日で、四肢の遠位手首、仙骨部、求心性の近位四肢および体幹への広がり、下半身はより多く、まれに頭上の乳頭線に広がる顔面、発疹は一般に黄赤色の黄斑部発疹、時には2〜3mmサイズのヘルペス、かゆみ、退行時のrust皮なし、,発疹、,瘡またはor麻疹、手足の浮腫、呼吸器症状を伴うことが多いX線検査では肺にいびきの臭いがすることがありますが、肺には肺門のリンパ節腫脹と薄片状の陰影が見られます。この種の肺炎は1年から2年繰り返されることがあります。手足のしびれ、脱力感、麻痺、 また、臨床的に明らかな発疹、および疾患の他の症状ではない可能性があり、この疾患の最も重要な診断は、麻疹血球凝集阻害抗体および補体結合抗体力価の回復が急激であり、異型麻疹患者が見つからなかったという報告がある病気の麻疹ウイルスは、疫学的データも病気が伝染しないことを指摘しました。

この病気の病因は現在、宿主の部分免疫に基づいた麻疹ウイルスに対する過敏性反応によって引き起こされていると考えられています。研究は、不活化麻疹ワクチンにはFタンパク質抗原がない（不活化ワクチンに使用されるホルムアルデヒドはFタンパク質を破壊する）ことを示していますヒトにおける抗Fタンパク質抗体の誘導は、麻疹ウイルスの侵入と宿主細胞への拡散を防ぐ機能の欠如をもたらすが、数年後にHIタンパク質を凝集させたHタンパク質血球凝集抑制抗体（HI）のみ抗体は徐々に減少しました。麻疹ウイルスが再吸着されると、HI抗体は初期段階で急速に上昇し、10日間で1：1280に達することができましたが、F抗体の欠如はウイルスが細胞間で広がるのを防ぎ、非定型麻疹を引き起こすことができませんでした

（4）妊娠中の女性と新生児はしか：麻疹にかかっている妊婦は比較的深刻です。54％がはしかの肺炎やその他の呼吸器合併症のために入院していると報告されています。多くの場合、妊娠初期の死産によって引き起こされ、自然流産または死産と早産を引き起こす可能性があります。はしかを持つ妊婦は出産前に胎盤を胎児に渡すことができるため、新生児もはしか、病気の重症度を発症する可能性がありますしかし、多くの場合、明らかな前駆症状や発疹は見られないため、はしかの母親から生まれた新生児には、出生後に受動免疫し、特定の免疫グロブリンを注射することをお勧めします。

胎児は、胎盤を通して妊娠中の母親からはしか抗体を取得でき、受動免疫を取得できます。はしかワクチンは1960年代半ばに国際的に広く使用されていたため、出産年齢の女性のほとんどははしかウイルスに免疫があり、ワクチンによって誘導されます。抗体価はほとんどが天然麻疹後に得られる抗体価よりも低く、妊娠後、胎盤を介して胎児に感染する抗体も少なく、出生後、乳児の麻疹抗体価は急速に保護レベルを下回ります。はしかの有病率は予防接種前のワクチンと比較して増加しており、一般的な状態は深刻ではありません。

（5）はしかを持つ人々の免疫は低い：はしかが頻繁に重病に苦しむ場合、先天性免疫不全または二次免疫不全（癌患者、副腎コルチコステロイド、栄養失調性免疫など）に関係なく、死亡率もより高い、はしかがしばしば発疹がなく、半数以上がはしか巨細胞肺炎を発症し、脳炎を発症しやすく、臨床的にはしかの明確な診断を得ることが困難であり、感染した組織で見つかったはしかウイルス抗原に頼ることができる癌患者の報告がある過去に麻疹がなかった人、特に感染中の麻疹患者など、細胞性免疫が低い人は、麻疹を予防するか、少なくとも減らすために、受動免疫に特定の免疫グロブリンを使用する必要があります。麻疹ワクチンを受け取っていたとしても、この状態が当てはまります。

はしかチェック

1.細胞診およびウイルス抗原検査鼻咽頭吸引液または鼻咽頭スワブまたは尿沈渣の剥離細胞塗抹標本をジェムザまたはHEで染色し、通常の光学顕微鏡では、多核巨細胞が形成され、上皮に分布した。核および細胞質の好酸球性封入体は、疾患経過の最初の週に90％に達する可能性があり、麻疹の診断のための重要な基準値を持ちます。上記の塗抹標本が特定の抗体マーカーで染色されている場合、さらに検査できます。麻疹ウイルス抗原。

2.血清抗体の検出血清特異的IgM抗体は、最近の感染のマーカーです。免疫蛍光法または捕捉ELISAによる麻疹IgM抗体の検出は、一般的に使用される特定の診断方法です。左から右に検出することができ（発症から5〜20日後に最高の陽性率が検出されます）、リウマチ因子による干渉を受けません。ワクチンが1か月以内にワクチン接種されず、血清はしかIgM抗体が陽性であれば、診断を確認できます。急性期および回復期（疾患の2から4週間後）からの二重血清、血球凝集抑制（H1）テストおよびマイクロ中和テストによって検出された総抗体、またはELISA、IFA、回復期間によるはしかIgG抗体血清抗体価が4倍以上上昇し、診断的価値があり、遡及的診断として使用できます。

麻疹ウイルスから鼻咽頭スワブが分離され、肺の大きなX線フィルムが大きな融合病変を示し、心電図は低電圧、T波反転、伝導異常などを示し、EEG検査は50％の異常を示した。

はしか診断

診断

典型的なはしかは、疫学の歴史および臨床症状に従って診断することは困難ではありません。感受性のある人は、発熱、鼻水、咳、目の結膜うっ血、pho明、裂傷およびその他の上気道の症状を示す3〜4週間以内にはしか暴露の既往があります。コリオリ斑点が見つかった場合、それは基本的に診断することができます。発疹後の発疹の特性に応じて、分布を診断するのは簡単です。発疹の後、発疹期の末梢血を診断するのに役立つ落屑と色素沈着があります白血球の総数は麻疹に減少します。上皮巨細胞は、前駆患者の鼻咽頭分泌物、および尿沈渣にあります。麻疹抗原は、免疫蛍光によっても検出できます。それは、麻疹を組織培養から分離するための早期診断の基礎として使用できます。ウイルスの陽性率は高くなく、血清血球凝集抑制抗体、中和抗体および補体結合抗体の検出、回復期間の力価は疾患の初期段階の4倍以上、または初期の特異的IgMの増加は診断的価値があります。非定型麻疹の臨床診断は容易ではありません。診断は、抗体アッセイまたは分子生物学的遺伝子検査によって確立できます。

鑑別診断

以下に説明するように、麻疹は一般的な発疹疾患と区別する必要があります。

1.風疹の主な焦点は、軽い麻疹と区別する必要があります風疹の特徴は、幼児や就学前の子供に多く見られ、成人ではまれであり、前駆期が短く軽度の症状、発熱や低熱、軽度の咳、鼻水、結膜炎の減少です。コリオリ斑点はなく、発疹は発症の1〜2日後に発生します。全身にすぐに見られます。発疹はまばらな傷であり、丘疹は1〜2日後に消失します。スケーリング、マークなし、同時に枕の後ろに。 、頸部リンパ節、わずかな合併症、良好な予後、血清特異抗体が特定に役立ちます。

2.小​​児の急性発疹は、乳児や幼児に多く見られ、主に1歳以内であり、3〜5日間高熱です。突然の衰退は、熱性けいれんを伴うことがあります。発疹があり、バラ色の斑状丘疹発疹に散在しており、より多くの幹があります。1〜2日で自動的に消失します。発疹が退縮した後、通常は落屑や色素沈着はありません。

3. S紅熱前駆熱は明らかであり、全身に針状の発疹ができてから1〜2日後に、発疹間の皮膚が充血し、scar紅を示し、圧力が弱まり、発疹が退縮する可能性があり、白血球と好中球の総数大幅な増加です。

4.エンテロウイルス感染コクサッキーウイルスおよびエコーウイルスおよび他のエンテロウイルス感染は、主に夏および秋にさまざまなタイプの発疹を伴うことが多く、しばしば呼吸器症状、発熱、咳、下痢などを起こします。多くの場合、腫れたリンパ節を伴う粘膜プラーク、発疹、熱い発疹、さまざまな発疹、主に発疹、小さなヘルペス、ur麻疹様、発疹が跡を残さずに消えた後の発疹もあります末梢血に特別な変化はないか、白血球がわずかに増加する可能性があります。

5.敗血症、発疹チフス、薬物アレルギー、アレルギー性発疹、川崎病（粘膜皮膚リンパ節症候群）などの他の人も、疫学、臨床症状、発疹の特徴および臨床検査によると、はしかで識別されなければならない。

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