腎臓結石

腎臓結石の紹介 腎結石とは、腎、腎、腎と尿管の接合部に発生する結石を指します。 それらのほとんどは腎と腎実質にあります。腎実質結石はまれです。プレーンフィルムは、腎臓が単一または複数の円形、楕円形または鈍い三角形の濃い影を持っていることを示します。 。 腎臓は尿石の主要な部分です。他の部分の結石は腎臓に由来する可能性があります。尿管結石はほとんどすべて腎臓由来であり、腎臓結石は結石の他の部分よりも直接腎臓を損傷する可能性が高いため、早期診断と治療が非常に重要です。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：膀胱結石尿路感染症慢性腎lone腎炎

腎臓結石の原因

シュウ酸の蓄積が多すぎる （25％）：

体内でのシュウ酸の蓄積は、腎臓の尿結石を引き起こす要因の1つです。 ほうれん草、豆、ブドウ、ココア、茶、オレンジ、トマト、ジャガイモ、プラム、タケノコなど、一般に好まれているものは、シュウ酸が高い食品です。 医師は研究により、ほうれん草200グラムにシュウ酸725.6 mgが含まれていることを発見しました。 8時間の食事の後、尿シュウ酸の排泄量は20〜25mgであり、これは24時間で普通の人が排出するシュウ酸の平均総量に相当します。

嘌呤代謝障害 （20％）：

動物の内臓、魚介類、ピーナッツ、豆、ほうれん草などには、すべてより多くのビスマス成分が含まれています。 体内に入った後、代謝が行われ、その代謝の最終産物は尿酸です。 尿酸は尿中のシュウ酸塩の沈殿を促進します。 tooを多く含む食物が過剰に消費されると、metabolismの代謝が異常になり、シュウ酸塩が尿中に沈着して尿石を形成します。

脂肪摂取量が多すぎる （15％）：

さまざまな動物の肉、特に太った豚肉は、太った食べ物です。 より多くの体脂肪を食べると、脂肪が腸内のカルシウムの結合を減少させ、発汗、水分の減少、尿の減少、腎臓結石などの分泌機能障害がある場合、シュウ酸塩の吸収が増加しますこの場合、形成される可能性があります。 したがって、石の病気を予防するためには、暑い日には水を多く飲むべきだとよく言われますが、油分の多い食べ物を食べるときは、水を多く飲んで滑らかな排尿を促進し、尿成分を希釈します。危険。

砂糖の増加 （10％）：

砂糖は人体にとって重要な栄養素であり、定期的に補給する必要がありますが、特に乳糖が多くなりすぎて、結石形成の条件を作り出します。 専門家は、普通の人や石の患者に関係なく、スクロース100グラムを食べた後、2時間後に尿をチェックし、尿中のカルシウムとシュウ酸の濃度が増加することを発見しました。ラクトースを使用すると、カルシウムの吸収を促進できます。体内にシュウ酸カルシウムが蓄積して尿石を形成することがあります。

タンパク質過剰 （10％）：

腎臓結石の検査室分析では、シュウ酸カルシウムが結石の87.5％を占めていることがわかりました。 このような大きな割合のシュウ酸カルシウムの供給源は、タンパク質がシュウ酸、グリシン、ヒドロキシプロリンを含む原料に加えて腸機能によるカルシウムの吸収を促進できるためです。 高蛋白食品を定期的に摂取すると、腎臓と尿中のカルシウム、シュウ酸、尿酸が一般的に増加します。 過剰なカルシウム、シュウ酸、尿酸が腎機能からタイムリーかつ効果的な方法で排泄されない場合、腎結石と尿管結石の状態が形成されます。 これが、今日の世界経済において腎臓結石の発生が増加している主な理由です。

腎臓結石が形成される主な理由は食事です。 これは、食事中に石を形成する可能性のある関連成分の過剰摂取によって引き起こされます。

病因

1.石の形成に影響する要因には次のものがあります。

（1）尿中液晶物質の排泄増加

1つの高カルシウム尿：普通の人は25ミリモルのカルシウムと100ミリモルのナトリウムを1日あたり消費し、毎日の尿中カルシウム排出は7.5ミリモル未満（または0.1ミリモル/キログラム）、毎日の摂取は10ミリモル、尿中カルシウム置換は5ミリモル未満、持続的な高カルシウム尿これは、腎臓結石患者の最も一般的な独立した異常因子です。引き起こされた結石は、主にシュウ酸カルシウム結石です。高カルシウム尿を修正すると、腎臓結石の再発を効果的に防ぐことができます。このメカニズムは、次の4つのタイプに分類できます。

A.吸収性高カルシウム尿症：最も一般的で、腎臓結石の患者の20％から40％で見られ、その原因は主に腸疾患（空腸など）であり、腸のカルシウム吸収の増加、血中カルシウムの上昇、副甲状腺の抑制を引き起こしますホルモン（PTH）分泌、血中カルシウムの上昇による糸球体ろ過カルシウムの増加、PTHの減少は尿細管のカルシウム尿細管再吸収の減少につながり、尿中カルシウム、正常血中カルシウム、カルシウム摂取量の増加、VitD中毒および結節を引き起こすこれらの患者では、代償性カルシウム排泄の増加により、血中カルシウム濃度が正常範囲内にあることがよくあります。

B.腎高カルシウム尿症：特発性高カルシウム尿症の一種で、腎結石患者の約1％〜3％を占め、腎尿細管、特に近位尿細管の異常な機能により、カルシウムの再吸収が低下します。患者はしばしば二次性副甲状腺機能亢進症を発症し、PTHの分泌が増加します;また、1,25（OH）2VitD3合成も増加し、結果として骨カルシウム動員と腸内カルシウム吸収が増加し、血中カルシウムの患者はしばしば正常になります。

C.骨吸収の高カルシウム尿症：主に原発性副甲状腺機能亢進症で見られ、腎結石患者の3％〜5％を占め、原発性副甲状腺機能亢進症患者の10％〜30％は腎結石を合併し、また、甲状腺機能亢進症、転移性骨腫瘍、長期の安静による骨吸収、クッシング症候群でも見られます。

D. PTHの上昇を伴わない飢ung高カルシウム尿症：腎結石患者の約5％から25％、低リン血症に起因する腎リン排泄の増加など、1,25（OH）2VitD3の合成増加をもたらす要因後者はPTH分泌を阻害し、それによって尿中カルシウム排泄を増加させます。

2高シュウ酸尿：正常な人の毎日の尿酸置換は15〜60mg、シュウ酸はカルシウム以外の腎臓結石の2番目に重要な成分ですが、シュウ酸カルシウム腎結石の患者のほとんどはシュウ酸代謝に異常がなく、高シュウ酸尿はより一般的です腎臓結石患者の2％を占める腸シュウ酸吸収異常、または腸高シュウ酸尿、正常な腸腸カルシウムおよびシュウ酸はシュウ酸吸収、回腸疾患（回腸切除、空気回腸バイパス形成など）を防ぐことができます術後、感染性小腸疾患、慢性膵臓および胆道疾患）、脂肪吸収の減少、腸の脂肪およびカルシウムのため、シュウ酸と結合したカルシウムが十分ではないため、結腸でのシュウ酸の吸収が増加し、未吸収の脂肪酸および胆嚢塩自体が結腸粘膜を損傷し、結腸がシュウ酸をより多く吸収する可能性があります。さらに、カルシウムの腸管吸収の増加により、高カルシウム尿の吸収では、シュウ酸の吸収が増加する可能性もあります。 VitCと一次高シュウ酸尿症の過剰摂取、後者はI型とII型に分けられ、I型は肝臓のアラニングリオキシル酸アミノトランスフェラーゼ（AGT）の欠陥によって引き起こされます; II 尿中シュウ酸排泄量とグリセリン酸で肝臓D-グリセリン酸脱水素酵素およびグリオキシル酸還元酵素の欠乏の結果は、任意の原因の高シュウ酸尿症は、腎臓結石の原因となり、細管障害や間質を引き起こす可能性があります。

3高尿酸尿症：普通の人は毎日4.5ミリモル以下の尿酸量を有し、10％から20％のシュウ酸カルシウム結石の患者では高尿酸尿が唯一の生化学的異常であり、一部の人はそれを「高尿酸シュウ酸カルシウム結石」と呼びます独立した腎臓結石型、高尿酸血症患者の別の40％は高カルシウム尿症と低炭酸血症の両方を有し、高尿酸血症の原因は、特に化学療法後の原発性および骨髄増殖性疾患、悪性腫瘍です。グリコーゲン蓄積症候群およびレッシュ・ナイハン症候群、潰瘍性大腸炎、限局性腸炎、空腸回腸バイパス形成などの慢性下痢、一方では腸のアルカリ損失により尿中pHが低下します尿の量が減り、尿酸結石の形成が促進されます。

4ホモシステイン尿：尿細管輸送障害のため、シスチンやリジンなどの輸送障害によって引き起こされる遺伝性疾患。尿細管輸送障害のため、尿から大量のシスチンが排出され、尿中にシスタミンが排出される酸飽和度はpHに関連しており、尿のpHが5の場合、飽和度は300 mg / L、尿のpHが7.5の場合、飽和度は500 mg / Lです。

5黄気尿：稀な代謝性疾患であり、キサンチンオキシダーゼが不足しているため、ヒポキサンチンから黄undへの変換、黄urから尿酸への変換がブロックされ、尿黄jaが増加します（> 13mmol / 24h）。尿中尿酸は減少し、アロプリノールによる治療では黄jaオキシダーゼ活性が阻害され、尿中黄undが増加しますが、身体の本来の黄und代謝障害がない場合、黄undは一般に発生しません。

（2）結石の形成に対する尿中の他の成分の影響

1尿のpH：尿のpHの変化は、腎結石の形成に重要な影響を及ぼします。尿のpHの低下は、尿酸結石およびシスチン結石の形成を助長します。pHの上昇は、リン酸カルシウム結石（pH> 6.6）およびリン酸マグネシウム結石（ pH> 7.2）が形成された。

2尿量：尿中の尿量が増加し、過飽和状態の形成につながります。腎臓結石の患者の約26％、1L未満の毎日の尿量を除いて患者の10％に異常はありません。 。

3マグネシウムイオン：マグネシウムイオンは、腸シュウ酸の吸収を阻害し、尿中のシュウ酸カルシウムとリン酸カルシウムの結晶化の形成を阻害することができます。

4クエン酸：シュウ酸カルシウムの溶解度を大幅に高めることができます。

5低ビスマス尿酸：クエン酸とカルシウムイオンを組み合わせて、尿中のカルシウムの飽和を抑え、カルシウム塩の結晶化を抑制し、尿中のナイアシンを減らし、カルシウム含有結石、特にシュウ酸カルシウム結石の形成を促進しますクエン酸は、尿細管性アシドーシス、慢性下痢、術後胃切除術、チアジド系利尿薬が低カリウム血症（細胞内アシドーシス）を引き起こし、動物性タンパク質の過剰摂取や尿路感染症（バクテリアはナイアシンを分解しますが、一部の低酸尿酸の原因は不明であり、腎臓結石の患者ではヒプロン酸が唯一の生化学的異常（10％）であるか、他の異常（50％）と共存します。

（3）尿路感染症：持続性または反復性の尿路感染症は、結石、プロテウス、一部のクレブシエラ、セラチア、エンテロバクターアエロゲネスおよび大腸菌などの尿素分解酵素を含む細菌を分解する可能性があります尿素尿素はアンモニアを生成し、これが尿のpHを上昇させ、リン酸アンモニウムマグネシウムとリン酸塩岩を過飽和にします。さらに、感染中の膿および壊死組織は、腎臓構造によっては、石の表面に結晶が蓄積するのを促進します。異所性腎臓、多発性嚢胞腎、馬蹄腎などの異常な疾患は、繰り返される感染と尿の流れが悪いために腎臓結石を引き起こす可能性があり、感染は依然として他の種類の腎臓結石の合併症であり、相互の原因と効果です。

（4）食事と薬物：硬水を飲む;栄養失調、VitAの欠乏は尿中剥離を引き起こし、石の核を形成する;トリアムテレン（石のマトリックスとして）とアセタゾラミド（アセタゾラミド）を摂取する％腎結石の患者には生化学的異常はなく、結石の原因は不明です。

2.腎臓結石の組成

腎臓結石はめったに単結晶で構成されず、そのほとんどが2つ以上のタイプを持ち、そのうちの1つは主にシュウ酸カルシウム、リン酸カルシウム、リン酸マグネシウムアンモニウムなどのカルシウムを含む腎臓結石で構成されます。カルシウム結石は、尿酸とシスチンによって形成される核です。ほとんどのカルシウム含有腎臓結石は、X線フィルム上で現像できます。X線上の結石の密度と表面の滑らかさまたは不規則性は、結石の組成を決定するのに役立ちます。

（1）しゅう酸カルシウム腎結石：最も一般的で、71％から84％を占めます尿中のしゅう酸カルシウム一水和物結晶は、赤血球によく似ており、また、複屈折を伴う形状と大きさ、シュウ酸カルシウム二水和物結晶があります二重円錐形、弱い複屈折、石は球形、楕円形、ダイヤモンドまたは桑のような、暗褐色、非常に硬く、粗い表面、血尿によって引き起こされる組織を損傷しやすく、アルカリ性尿ではより一般的であり、時には小さく形成することができます球形で滑らかなエッジの石、目に見える球状の層化、尿管閉塞と合併しやすい、石は木または単独で配置することもできます、X線は腎臓結石のより深いマーキング、不規則な縁、時には腎または腎の形状。

（2）リン酸カルシウムおよび炭酸カルシウム腎臓結石：リン酸カルシウム結晶はアモルファスであり、屈折率が小さすぎて測定できません。結石は粒状で灰色がかった白色で、アルカリ性尿では急速に増加しますが、まれで単純です。これはシュウ酸カルシウムまたはリン酸マグネシウムアンモニウムと混合されて結石を形成します。X線の発生は明確で、層状の線はよりはっきりしており、時には腎renal全体と腎の空洞が満たされています。

（3）尿酸結石：5％から10％、無水尿酸結晶は小さく、無定形、二水和物尿酸結晶は「涙」または正方形、複屈折、石は円形または楕円形表面は滑らかで、橙赤色で硬く、切断面は放射状に配置されており、酸性尿では発生しやすいですが、ほとんどが単一の尿酸で構成されているため、X線の発生は軽いか、発生しません。

（4）シスチン腎結石：約1％、結晶は六角形、石は淡黄色、表面は滑らか、品質は柔らかく、硫黄によりX線フィルム上で現像しやすい

（5）リン酸マグネシウムアンモニウム結石：増加はより速く、結石はほとんど「枝角」の形をしており、X線の発達は明確で、結石の密度は不均一で、尿の結晶は立方体です。

病因

1.腎臓結石の形成に関する関連理論

（1）腎カルシウムプラーク理論：一部の学者は、石灰化プラークが腎乳頭で見つかったと繰り返し報告しており、検査した1154の腎臓の19.6％を占めています.65石が石灰化プラーク上で成長していたため、石灰化は結石の発生であると推測されます。基礎は、現在の理解から、腎内石灰化および微小石症の原因は、全身結石塩の過飽和の発現（異所性石灰化）である可能性があり、または、それが関係なく、さまざまな要因による腎組織の壊死および石灰化の原因である可能性がある異所性石灰化または腎損傷は結石の形成と密接に関連していますが、病理学的損傷のあるものは必ずしも結石を形成するわけではなく、結石の形成は石灰化に基づく必要はありません。

（2）尿過飽和結晶学：理論は、結石は尿中の結晶成分の沈殿に基づいて形成されると考えています。一部の人々は、試験に過飽和溶液を使用します。高分子材料は人工石を形成することもあり、過飽和溶液が結石形成のメカニズムの1つである可能性を示しています。

（3）阻害因子の理論の欠如：コロイド化学に由来する尿中阻害剤の概念現在、学者は、シュウ酸カルシウムとリン酸カルシウムの2つのシステム、および均一な核形成、不均一な核形成、成長および凝集に関与しています。阻害の低分子および高分子物質は体系的に研究されており、尿中阻害剤活性の測定の再現性と比較可能性が大幅に改善されました。これに基づいて、結石の形成を阻害する人工合成薬も研究されました。

（4）遊離顆粒と固定顆粒：遊離顆粒形成の微積分理論の見解の1つは、尿石成分の飽和が増加し、結晶が沈殿後も石に成長し続け、腎尿細管を流れるときに遊離粒子が成長できないことです。収集チューブの範囲をブロックするだけで十分であるため、石に成長するには固定粒子が必要です。結晶は、特定の条件下で大量に成長および成長するか、またはムチンによって細胞壁に付着し、急速に大きな凝集塊になります。腎尿細管の損傷も結晶の付着を助長し、尿路での粒子の保持は結石の成長の重要な要因です。

（5）方位の生理学：結石の大部分は混合されており、シュウ酸カルシウム結石はしばしばヒドロキシアパタイトを含む（またはコアとして）、シュウ酸カルシウム結石は尿酸をコアとして珍しくなく、臨床的にはそうではない尿酸は、シュウ酸カルシウム結石の患者でも上昇します。アロプリノールで治療すると結石の再発を減らすことができます。方位理論により、結石のさまざまな結晶面の結晶格子は互いに類似していることがよくあります。高度な吻合があれば結晶表面は着生している可能性があります配向エピタキシーの結果は、in vitroでの比較的簡単な液体実験で得られますが、このメカニズムの重要性は複雑な尿で確認する必要があります。

（6）免疫抑制理論：この理論は、結石の形成には免疫学的および免疫抑制の問題があると考えています。感染または環境要因の影響は結石形成の潜伏期間を短縮または延長します。免疫系が刺激されると、リンパ球は抗体を産生しますアルファグロブリンが腎上皮細胞を輸送し、浸潤して腎結石を引き起こすという理論は確認されていない。

（7）多因子理論：尿にはさまざまな分子やイオンがあり、それらは互いに引き付けたり反発したりします。尿の物理的および化学的環境は非常に複雑であるため、結石の形成原理を説明する理論や簡単な現象を使用することは困難です。これまでに、多くの基礎研究および臨床研究の結果が多因子理論を支持してきました。現在、結石形成に関する包括的な研究は深化しています。ロバートソンは、結石形成の6つの危険因子は次のとおりであると提案しました：1尿のpH値の低下または増加。どちらも結石形成につながる可能性があります; 2尿酸の増加; 3尿中カルシウムの増加; 4尿酸の増加;尿の結晶化、THタンパク質、細胞分解産物、リン脂質、細胞およびその断片などの増加を含む、結石形成を促進する尿中の5物質の増加; 6ピロリン酸塩、クエン酸塩、マグネシウムイオン、二リン酸塩などを含む結石形成物質の尿抑制。最近、結石の形成におけるマクロファージおよび細胞成長因子の役割も注目されています。

2.物理的および化学的プロセスと結石形成の影響因子

物理化学の観点から、結石の形成は少なくとも3つの要因に密接に関連しています：1尿中の結石塩の過飽和; 2阻害剤の減少または過度の促進; 3尿路開存性と異常な粘膜表面特性。

（1）尿中液晶過飽和：尿中過飽和は結石形成の「エネルギー」源であり、尿中の結石塩の過飽和度は、活性生成物（AP）と溶解度積によって決定できます。溶解度積の比（SP）は、固相を形成する自由エネルギー（ΔG）と次の関係があることを示します：すなわち、ΔG= RT / n（AP / SP）、Rは熱力学的定数、Tは絶対値です。温度は、活性産物が溶解度産物よりも低い場合、尿は不飽和状態にあります;活性産物が溶解度産物よりも高い場合、尿は過飽和状態にあり、さまざまな石塩結晶も尿によく見られ、結石の塩は尿中で過飽和しているが、必ずしも結石を形成するわけではなく、尿の過飽和は結石形成の前提条件にすぎないことを示している。したがって、結石の形成の動力学およびプロセスに影響を及ぼす要因（阻害剤など）プロモーター）は、熱力学的プロセスよりも重要です。

（2）結石形成の速度論的プロセス：尿は非常に複雑な物理的および化学的システムであり、数種類の石塩が過飽和になり、熱力学と動力学によってどのような結晶が尿から沈殿するか観点から見ると、結石形成の化学反応速度には主に以下が含まれます：1過飽和溶液から固相を形成するプロセスを指す核生成; 2成長、核形成成長には2つの基本的なプロセス、つまり溶質の輸送（溶液による）が含まれますらせん成長や多核成長など、多くの種類の結晶成長方法があります。それは結晶の成長であり、時には大きな凝集体を形成するための小さな粒子の凝集で構成されます.4固相変換、尿中にはさまざまな固相物質がありますが、それらの化学組成は異なります、または化学組成は同じであり、水和の程度は異なります。一般に、速度論的に有利で熱力学的に不利な条件下で形成された固相材料は不安定であり、組み合わされた前駆体は順次安定相に変換されます。 単純な格子の変換だけでなく、それはまた、カルシウム、リンの比との化学反応の水和度などの他の修飾を含有します。

結石の形成中、一旦大きな結晶が形成されて尿路の壁に付着すると、核形成と凝集は速い動的プロセスであり、過飽和尿環境での結石の形成は遅い動的プロセスです。物質とマトリックスが共存し、成長プロセス中に一連の脱水および相転移プロセスが発生します。これにより、石の構造が密で硬くなる傾向があります。

（3）結石形成の促進剤および阻害剤：尿中のいくつかの結石塩は過飽和ですが、結石が少数の人にしか発生しない理由は不明です。結石患者の尿には阻害剤または増強剤が含まれる場合があります。さらに、特定の漢方薬、人工半合成酸ムコ多糖などの天然および合成の阻害剤があります。

3.石のマトリックスと石の形成

腎臓結石は、結晶成分と有機物（マトリックス）で構成されていますが、結石の形成に対するマトリックスの重要性は不明です。ほとんどの学者は、マトリックスが結石の構造を決定し、結石の形成に不可欠な材料であると考えています。

（1）結石形成に対するグリコサミノグリカンの影響：

1グリコサミノグリカン組成：グリコムサミノグリカン（GAG）は、酸性ムコ多糖とも呼ばれ、GAG分子量は約2〜30kDで、細胞外液容量の調節において、細胞表面および結合組織の重要な成分であり、電解質の動き、カルシウムは組織（骨化または石灰化など）および組織線維症のバランスと沈着に重要な役割を果たします。二糖ユニットを構成する単糖の種類に応じて、ヒアルロン酸、硫酸の7種類に分類できます。コンドロイチンA;コンドロイチン硫酸B;コンドロイチン硫酸C;ヘパラン硫酸;ヘパリン;ケラチン硫酸。

GAGの酸性ヒドロキシル基とヘキソサミン硫酸基は負電荷を持ち、ヒアルロン酸を除く他のGAGは、正電荷のカルシウムと結合しやすく、負電荷のシュウ酸に拮抗する硫酸基を持っています。硫酸化ヘパリンには多くの異なる構造形態と機能があり、硫酸化GAGはタンパク質への結合に重要な役割を果たし、水分分布の調節に関与しています。1つのGAGは何百もの水分子に結合できます。 GAGの一部はプロテオグリカンの形で排泄され、GAGは結晶化および結石形成中にプロテオグリカンの形で反応に関与する可能性があります。

2尿中GAGの排泄：成人は1日で250mgのGAGを生成し、その約10％が尿から排泄されます。通常の成人血清のGAGは約2〜3mg / L、主成分はコンドロイチン硫酸で、尿中のGAGはほとんどがタンパク質です。多糖類分解酵素の生成物は、糸球体によってろ過されるか、尿細管によって尿中に分泌されますが、その一部はプロテオグリカンであり、尿中GAGの約60％がコンドロイチン硫酸A、18％が硫酸ケラチン、15％が硫酸です。ヘパリン、4％はヒアルロン酸、2％はコンドロイチン硫酸Bですが、ヘパリンはありません。

3石マトリックス中のGAG：1956年、ボイスはEDTAで結石を脱灰し、マトリックスからGAGを抽出しました（主にムチンの形で）マトリックスの炭水化物含有量は約1/3、タンパク質は2/3を占めました。 1968年、マトリックス内でヘキソサミンが見つかり、GAGの存在が確認されました。

現在、石の種類によってマトリックスGAGの種類が異なると考えられています。たとえば、シュウ酸カルシウムおよび尿酸結石マトリックスの主成分はヘパラン硫酸であり、シュウ酸カルシウム結石マトリックスの主成分はヘパラン硫酸およびヒアルロン酸です。リン酸カルシウム結石は主にヒアルロン酸で構成されています。

結石形成に対する4GAGの影響：実験により、コンドロイチン硫酸Aはシュウ酸結晶の凝集を阻害できることが示されましたが、ヘパラン硫酸とヒアルロン酸はシュウ酸カルシウム結晶の凝集、およびヘパラン硫酸とヒアルロン酸の濃度を阻害または促進しませんシュウ酸カルシウム結晶凝集の促進の増加は増加し、シュウ酸カルシウム結晶凝集に対する硫酸ヘパリンの促進効果はヒアルロン酸の促進効果よりわずかに大きく、2つの混合は結晶凝集を強く促進する活性を持っています。

（2）石の形成に対するマトリックス高分子物質の影響：

1Tamm-Horsfallタンパク質（THタンパク質、THP）：THPは尿中の主なムチンで、腎の上皮細胞でゴルジ装置によって合成され、THタンパク質を阻害できると考えられています。石の形成を促進することができます。

2ネフロカルシン：数日間のアスパラギン酸とポリグルタミン酸は、シュウ酸カルシウム結晶の成長を阻害し、クロマトグラフィー技術によって人間の尿から分離できます。ナカガワとコーは10年以上にわたってこの研究では、この物質の性質を明らかにし、カルシトニン（14kD酸性糖タンパク質）と名付けました。そのアミノ酸組成は、アスパラギン酸とグルタミン酸の蓄積を特徴とし、リジン、アルギニン、チロシン酸、フェニルアラニン、トリプトファンの含有量は非常に少なく、免疫組織化学により髄質の近位尿細管および上行枝に局在します。

3結晶マトリックスタンパク質（CMP）：1991年、Ryallらはシュウ酸カルシウム結晶からシュウ酸カルシウム結晶に対する強い阻害効果を持つタンパク質を抽出し、CMP（31kD）、そのN末端およびヒトトロンビンと命名しました。もともと同じで、C末端は活性ペプチド（ヒトのプロトロンビン活性ペプチドに類似）であり、CMPはシュウ酸カルシウム結晶の成長と凝集を強力に阻害します。免疫組織化学により、糸球体以外にネフロンの他の部分が存在することがわかりました。 CMP、免疫走査型電子顕微鏡検査は、CMPが結晶表面にも存在することを示しています.CMPは腎臓組織と尿に存在するため、血液だけでなく腎臓の分泌物にも由来します。

4血清タンパク質：Dussol et alは、シュウ酸カルシウム結晶と組み合わされた血清タンパク質が結石マトリックスに入ることができることを発見しました。さらに、マトリックスはまだα-グロブリンを含み、さらにγ-グロブリンを含んでいます。

5オステオポンチン（OPN）：OPNは、骨芽細胞をハイドロキシアパタイトと結合させることができる糖タンパク質で、免疫組織化学により、正常な腎臓の腎尿細管にOPNが散在していることが示されています。腎臓を使用して腎臓結石モデルを作成すると、グリオキシル酸の量が増加すると、OPN含有量が増加し、腎尿細管細胞が肥大し、液胞変性が起こり、続いてカルシウム塩が沈着し、結石の核を形成することがわかりました。 OPNの発現の増加、水腎症、尿路感染症も腎組織のOPNの発現を増加させ、エストロゲンはOPNの発現を下方制御します。

6カルプロテクション：カルシウムプロスタグランジンは、主にマクロファージによって分泌され、遠位腎尿細管と周囲の部分に存在することがあります腎臓が結石を形成すると、局所カルシウム阻害剤が著しく増加します。

4.シュウ酸代謝と結石形成

腎臓結石の中では、シュウ酸カルシウム結石が最も一般的であり（約80％）、シュウ酸カルシウム結石の理由と形成プロセスはより実用的です。

（1）シュウ酸の特性：シュウ酸（HOOC-COOH）は、単純なジヒドロキシ酸です。シュウ酸は、多くの植物、動物、および微生物の代謝最終産物です。シュウ酸は、動物または植物の塩の形成に自然に存在します。最も一般的な形態はシュウ酸カルシウムであり、これは植物の骨格または真菌の菌糸を構成しますが、動物（特に人間）の結石の形成の要因となることがよくあります。

（2）尿酸の供給源：尿酸の約10％は毎日の食事に由来し、残りは体内の代謝に由来します。食事中のシュウ酸は尿酸の10％しか占めませんが、それは結石の重要な原因です。人間の食事にはシュウ酸が多く含まれており、カルシウムが少ないため、尿中のカルシウム含有量を低く抑えることができます。結石の発生率は、尿酸の増加により大幅に増加します。さらに、低カルシウム食や空腹時には、シュウ酸の腸管吸収は著しく増加しました;食事後の尿シュウ酸は増加しました;季節変化により、尿シュウ酸レベルは変動しました、すなわち、野菜がより多く市場に出た季節、尿シュウ酸レベルは増加しました。

腸の高シュウ酸尿症の患者の尿中の尿酸は、主に食事、回腸切除または空腸回腸吻合（腸短絡）からのものであり、脂肪吸収が不良であり、腸内の脂肪酸が増加し、この時点で、腸内のカルシウム脂肪酸は糞石を形成し、シュウ酸と結合したカルシウムは減少し、遊離シュウ酸は吸収されます。したがって、カルシウムを摂取すると尿中の尿酸含有量が減少します。しかし、経口カルシウムは3.0g /日を超えてはなりません。カルシウム摂取量の増加により、ミネラルウォーターを大量に飲んだ後、尿中カルシウムが増加し、尿酸が減少しました。

（3）尿酸排泄に影響を及ぼす要因：

1カルシウムの取り込み：1,25-（OH）2D3およびPTHの調節により、カルシウムの摂取量を増やしても、腸で吸収されるカルシウムは過剰に増加しません。腸でのシュウ酸の吸収には、このフィードバック調節メカニズムがありません。食事中のシュウ酸含有量が増加すると、腸で吸収される遊離シュウ酸も増加します。食事中のシュウ酸の量は、腸で吸収されるシュウ酸の量を直接決定できます。カルシウムの摂取量が増加すると、シュウ酸の吸収が減少します。糸球体ろ過、近位尿細管での分泌または再吸収から、腸で吸収された内因性シュウ酸およびシュウ酸は腎臓でほとんど排泄されますが、乳酸カルシウムおよびクエン酸製剤を服用すると尿中のシュウ酸の排泄を減らすことができます。したがって、カルシウムを含む食事を頻繁に摂取することは、中国で結石の発生率を減らすために重要な意味を持つ可能性があります。

2高タンパク食：近年、尿結石の発生率の急激な増加は主に高タンパク食（特に動物性タンパク質の過剰摂取）に関連しているため、タンパク質の過剰摂取は尿中の尿酸を増加させ、結石形成を促進し、高タンパクを促進します。食事は結石の形成を促進する可能性があります：高タンパク質食を食べた後、尿尿酸が増加し、尿pHが低下し、シュウ酸カルシウム結石が形成されやすくなります;尿中の尿酸が増加して尿酸結晶の形成が増加し、着生効果が生じます尿酸とシュウ酸カルシウムの混合石の形成。

3高脂肪食：伊藤遥は栄養素と尿酸の関係の多変量解析を使用し、カルシウムは尿酸を減らすことができ、脂肪は脂肪の摂取が完全に吸収されないため、尿酸レベルを増加させることがわかった管内に残っている脂肪酸はカルシウムと結合しているため、シュウ酸と結合すべきカルシウムが減少し、遊離シュウ酸が増加し、腸で吸収され、尿酸が増加します。

4腸シュウ酸分解細菌：シュウ酸を分解できる細菌（Propionibacterium属のビフィドバクテリウムビフィダムバクテリアとプロピオニバクテリウム）は腸管から分離され、これらの腸内細菌は腎臓結石の予防に使用できます。新しい形成方法。

（4）シュウ酸カルシウム結石：腎臓結石結石の大半はシュウ酸カルシウム結石です。研究により、シュウ酸カルシウム結石は次の要因と密接に関連していることが示されています：1結石形成部位の高シュウ酸環境; 2シュウ酸カルシウム結晶コアに関与するカルシウム結合タンパク質シュウ酸カルシウム結石の形成に関与する3つのマクロファージおよびサイトカインの形成;尿中に存在する4つの結石マトリックスおよびシュウ酸カルシウム結石阻害剤。

シュウ酸カルシウム結石形成の一般的なプロセスは次のとおりです：結石の病原因子（高シュウ酸尿症、感染症、水腎症など）の下では、遠位腎尿細管または腎尿細管細胞で結晶が形成され、腎組織は部分的にシュウ酸です。濃度も増加し、前者は結晶化が成長し、凝集し、付着し、腎尿細管上皮細胞に留まり、結石粒子を形成し、マクロファージ凝集、シュウ酸とシュウ酸カルシウム結晶の食作用を誘発し、オステオポンチンとカルシウムを放出しますサイトカインの関与による阻害は、結石の核を形成し、内腔から落ちて結石を形成します。

腎臓結石予防

尿石症の再発を防ぐための主な対策は次のとおりです。

1.尿成分分析の結果と平板上の結石の形状に基づいて結石の組成を判定し、予防策を策定します。

2.小​​児膀胱結石の場合、主な問題は栄養（乳製品）を増やすことです。ここでは特に母乳育児の重要性を強調しています。

3.多量の水を飲むと、飲料水は尿の再発を防ぐのに非常に効果的です。水を多く飲むと尿量が増加し（1日の尿量を2000〜3000m1に維持する）、尿成分（特にシュウ酸カルシウム）の飽和が著しく低下します。統計では、尿の50％を増やすと、尿結石の発生率が86％減少します。食事の3時間後は排泄のピークになりますが、十分な尿量を維持し、寝る前に水を飲むと、夜間の尿の相対密度（重量）が低くなります1.015、より多くの水を飲むと、結石の近位尿路に特定の圧力が生じ、小さな結石の排出が促進されます。排泄物と結石の形成に関連するいくつかの物質（THタンパク質など）を希釈する可能性がありますが、多くの飲料水も希釈されると考える人もいます。尿中の阻害剤の濃度は結石形成の予防には好ましくなく、実際、尿の形成の影響では、尿の過飽和が重要な役割を果たしますが、対照的に、多量の飲料水の阻害剤の濃度への影響ははるかに小さい伊藤らは、緑茶はシュウ酸カルシウム結石の形成を防ぐことができると考えています。緑茶には抗酸化効果のあるカテキンが13％含まれており、尿中のシュウ酸の排出とシュウ酸カルシウム沈殿物の形成を減らすことができます。 茶療法はのスーパーオキシドジスムターゼ（スーパーオキシドジスムターゼ、SOD）の活性を増加させることができます。

4.結石のある患者は、カロリーの必要性に応じて過剰な栄養素を制限し、エネルギーバランスを維持し、尿結石のリスクを減らし、家族性の高尿酸または痛風を患うために、タンパク質75-90 gの毎日の摂取を維持する必要があります。患者はタンパク質の摂取を体重1kgあたり1gに制限し、精製糖の摂取を制御し、ほうれん草、動物の内臓および他の食物を食べる必要があります。

5.磁化水にはある種のアンチロック効果があり、普通の水は強い磁場強度の磁場を通過すると磁化水になりますが、1973年に、磁化水を入れた容器で石が溶解することがわかりました。研究により、水中のさまざまなイオンの電荷が磁化されると変化し、結晶を形成する傾向が大幅に減少し、尿石の形成を防ぐことができることがわかっています。

6.結石形成を引き起こす疾患の治療：原発性副甲状腺機能亢進症、尿路閉塞、尿路感染症など。

7.薬物：体内の異常な代謝、チアジド系薬物、アロプリノール、オルトリン酸塩などの一部の薬物の適切な経口投与により、シュウ酸カルシウム結石が再発している患者は、ビタミンCの過剰摂取を避ける必要があります。

8.定期的なレビュー：結石が排出された後、患者は定期的にレビューする必要があります。これは主に以下の理由によるものです。1結石を有するほとんどの患者では、結石が排出された後、結石の形成を引き起こす要因が解決されず、結石が再発することがあります2手術中の透明な結石に加えて、どの方法を使用したとしても、体内には大きさの異なる石の破片が存在する可能性があり、これらの石の破片は将来の結石再発の核になります。

腎臓結石の合併症 合併症、膀胱結石、尿路感染症、慢性腎lone腎炎

尿路閉塞

尿路閉塞によって引き起こされる腎臓結石は、閉塞部位の上に水分が蓄積する可能性があり、結石閉塞はしばしば不完全な閉塞であり、一部の結石には表面に小さな溝があり、尿が小さな溝に沿って通過できる場合があります。キャストストーンでも、尿はまだストーンの周りを流れることができます、それは長い時間の水の蓄積を引き起こさないかもしれません、腎壁の線維組織はますます厚くなり、拡張性能は明らかではありません。

腎結石の閉塞は疾患の急速な発症により異なります。臨床症状は非常に異なりますが、最終的には水腎症を引き起こす可能性がありますが、水腎症の臨床症状は必ずしもそうではありません。水腎症は深刻な程度に達し、腹部には尿がなくても腫瘤と腎不全があります。

2.局所的な損傷

小さくて活動的な結石、局所組織への損傷は非常に軽く、大きくて固定された結石結石は腎renal、腎上皮細胞の脱落、潰瘍、線維性組織過形成、好中球およびリンパ球浸潤を引き起こします。線維化は、移行上皮細胞が結石により長時間刺激された後、扁平上皮細胞化生を引き起こし、扁平上皮癌さえ引き起こす可能性があるため、尿剥離細胞診を実施すべきであるが、剥離細胞の異常は診断できない場合がある。しかし、尿路上皮細胞の異常な変化が得られる可能性が示唆されており、長期の腎または膀胱結石については、上皮細胞の発癌の可能性を考慮すべきであり、凍結組織は急速凍結生検のために採取されるべきである。

3.感染

尿路感染症の患者は、発熱、腰痛、尿中の膿細胞、および細菌を含む尿培養の臨床症状を示します。

結石が感染症と組み合わされると、結石の成長と腎実質の損傷が加速されます。結石が排出または取り出される前に、感染症は治癒が困難であり、腎lone腎炎、腎膿胸、腎周囲炎症、さらには腎臓が発達する可能性があります。末梢膿瘍;腹膜への癒着後、腸、顕微鏡で見ることができる腎間質炎症、細胞浸潤と線維症、腎尿細管の好中球と上皮細胞、尿細管萎縮および糸球体硬化症に後から侵入することができる。

4.腎不全

尿路閉塞、特に両側性尿路閉塞、または重度の感染症に基づく患者の腎臓結石、閉塞および/または感染が効果的に抑制されている場合、患者によっては腎機能が低下している可能性がありますより良いまたは通常に戻ります。

血清尿素窒素、クレアチニンおよび内因性クレアチニンの検出に加えて、腎機能を判定する方法は、造影剤の時間と濃度に基づいて、静脈内腎by造影によっても実行できます。B-超音波は、尿拡張と腎実質を理解できます。腎機能障害の判定は困難です。静的または動的な放射性核種のスキャンまたはイメージングは​​、腎ブロックが結石の可動部分の変化に伴う閉塞や腎障害、および治療のさまざまな段階によって引き起こされるため、貴重な手がかりを提供します。病人需要随诊监测，尤其动态扫描了解肾实质的情况，当结石排出后，或在引流后，这种检查可对预后或进一步处理提供依据。

5.肾钙质沉积症

钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者，原发性甲状旁腺功能亢进，肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者，可有肾钙质沉淀，钙质主要沉淀在髓质内，病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。

6.肾组织为脂肪组织代替

肾结石肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替，肾脏维持其原形但普遍缩小，肾包膜与肾的表面紧密粘连，肾组织萎缩而硬化，严重病例所剩肾组织极少，甚至完全消失，肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。

7.胃肠道症状，贫血等。

肾结石症状 常见症状 男性小腹痛尿意窘迫肾结晶高草酸尿腹肌紧张尿等待结石肾区叩击痛尿闭钝痛

臨床症状

1.无症状：多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红，白细胞。

2.腰部钝痛：多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。

3.肾绞痛：常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显，疼痛发作时病人面色苍白，全身冷汗，脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心，呕吐及腹胀等胃肠道症状。

4.排石史：在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出，结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。

5.感染症状：合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒，发热，腰痛，尿频，尿急，尿痛症状。

6.肾功能不全：一侧肾结石引起梗阻，可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退;双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻，可发展为尿毒症。

7.尿闭：双侧肾结石引起两侧尿路梗阻，孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭，一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。

8.腰部包块：结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。

肾结石的检查

实验室检查:

1.尿化验可分为一般检查和特殊检查：

（1）一般検査は主に尿です：pH、相対密度（比重）、赤血球、膿細胞、タンパク質、糖、結晶などが含まれます。血尿、結晶尿、膿細胞は尿石のある患者の尿に見られます。 pH値は、特定の種類の結石を示すことがよくあります：リン酸カルシウム、炭酸アパタイト結石の患者のpH値は7.0より高いことがよくありますが、尿酸、シスチン、シュウ酸カルシウム結石の患者の尿のpHは5.5未満であることが多く、目に見えます顕微鏡的血尿または肉眼的血尿がありますが、患者の15％に血尿はありません。

（2）特別な検査には以下が含まれます。

1尿結晶化チェック：新鮮な尿を保持する必要があります。ベンゼン様のシスチン結晶が見られる場合、シスチン結石がある可能性が示唆されます;尿酸結晶に見られる尿などは、多くの場合、尿酸結石を示唆します;封筒状の結晶は、シュウ酸カルシウム結石、coカバー結晶はリン酸マグネシウムアンモニウム結晶、スルホンアミド結晶はサルファ剤結石を持っている疑いのある患者の尿中に見られます。

②尿细菌培养：菌落>105/ml者为阳性，药敏试验则可了解最有效的抗生素，尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。

③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确，化验的内容包括：24h尿钙，磷，镁，枸橼酸，尿酸，草酸，胱氨酸等。

2.血液生化学検査：

(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)，原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。

(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)，当超过此值时为高尿酸血症，痛风的患者血尿酸增高。

(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高，肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。

(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮，肌酐可有不同程度的增高。

总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能，结石有无并发感染，结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。

画像検査：

1. X線検査：

X线检查是诊断尿路结石最重要的方法，包括腹部平片，排泄性尿路造影，逆行肾盂造影，或作经皮肾穿刺造影等。

(1)尿路平片：

尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法，根据肾，输尿管，膀胱，尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断，结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同，大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线;磷酸镁铵次之;尿酸结石是最常见的可透X线结石，胱氨酸结石因含硫而略不透X线，但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影，肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)，也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断，还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。

腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆，这些钙化的阴影主要有：

①肠道内的污物及气体，

②肠系膜淋巴结钙化阴影，

③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)，第11，12肋软骨钙化，

④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影，

⑤体外的异物干扰(如纽扣，裤带上打的结等)，

⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。

(2)排泄性尿路造影：

排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟;肾影增大;肾盂及梗阻上方的输尿管扩张，迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况，必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影，对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片，可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损，通过IVU片还可以了解肾脏的形态，有无畸形等情况，通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系(图1)。

(3)急性肾绞痛时的X线造影检查：

对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查，只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的，其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)，肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻，据此，可以明确结石的诊断，急诊泌尿系造影的机制为：

①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间，

②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生，一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能;另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。

(4)逆行造影：

在下列情况下需要行逆行造影以协助诊断：

①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时;

②排泄性尿路造影发现肾，输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位，范围和性质时;

③怀疑肾内有阴性结石，息肉时;

④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂，肾盏的关系，造影剂可为泛影葡胺，也可为空气，随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。

(5)肾穿刺造影：在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影，因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。

2.肾图

肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠，简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标，其灵敏度远较排泄性尿路造影为高，利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别，急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查，如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。

3.超声检查

B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水，尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据，但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石，不能直观地了解结石与肾之间的关系，也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据，大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石，因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查，在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。

4. CT検査

并非所有的尿石患者均需作CT检查，CT检查可显示肾脏大小，轮廓，肾结石，肾积水，肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或肾积水;可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤，盆腔肿瘤等;增强造影可了解肾脏的功能;对因结石引起的急性肾功能衰竭，CT能有助于诊断的确立，因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查，非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存，重建而得到应用，检查的时间快，费用低，没有造影剂的副作用，放射的剂量小，还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎，卵巢囊肿等)相鉴别，其诊断肾，输尿管结石的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。

NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方，在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示肾积水及肾皮质的厚度。

5.磁共振

磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效，对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害，造影剂过敏，禁忌X线检查者，也适合于孕妇及儿童。

结石在磁共振上均显示低信号，但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。

磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像，该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液，胆汁，尿液等)非常敏感，呈高信号;而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果，这项技术不用造影剂，没有放射线，具有安全，操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果，在MRU上，肾结石，膀胱结石均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损，但是，它也需与血块，肿瘤等相鉴别，MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)，输尿管囊肿，输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。

肾结石诊断鉴别

診断

对任何尿石患者的诊断都应包括：有没有结石，结石的数量，结石的部位，结石可能的成分，有无合并症及结石形成的原因，只有弄清了上述这些问题之后，才算得到了一个完整的诊断。

1.病史，由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史，应尽量详细地了解职业，饮食饮水习惯，服药史，既往有无排石的情况及有无痛风，原发性甲状旁腺功能亢进等病史，具体包括：

①饮食和液体摄入，如肉类，奶制品的摄入等；

②药物，主要了解服用可引起高钙尿，高草酸尿，高尿酸尿等代谢异常的药物；

③感染，尿路感染，特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成；

④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿；

⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能亢进，肾小管酸中毒(RTA)，痛风，肉状瘤病等都可以引起尿石症；

⑥遗传，如肾小管酸中毒(RTA)，胱氨酸尿，吸收性高钙尿等都有家族史；

⑦解剖，先天性(肾盂输尿管交界处梗阻，马蹄肾)和后天性(前列腺增生症，尿道狭窄)的尿路梗阻都可以引起尿石症，髓质海绵肾是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形；

⑧既往的手术史，肠管的切除手术可引起腹泻，并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。

2.サイン

一般情况下，肾结石患者没有明确的阳性体征，或仅有轻度的肾区叩击痛，肾绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角有压痛或叩痛，肾绞痛缓解后，也可有患侧脊肋角叩击痛，肾积水明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。

鑑別診断

肾结石需与下列疾病进行鉴别。

1.胆结石：胆结石可致胆绞痛，易与右侧肾绞痛相混淆，胆结石合并有胆囊炎时，可出现右上腹部持续性疼痛，阵发性加剧，墨菲征阳性，右肋缘下有时可有触痛并随呼吸移动的肿大胆囊，或边界不清，活动度不大而有触痛的被大网膜包裹的包块，胆结石病人尿常规检查一般正常，B超检查可以确定诊断。

2.肾结核：肾结石合并有梗阻和感染时应与肾结核相鉴别，肾结核往往有慢性顽固的膀胱刺激症状，经一般抗生素治疗无明显效果;尿中有脓细胞，而普通尿培养无细菌生长;有时伴有肺结核或肾脏的小结核病灶;膀胱镜检查可见充血水肿，结核性结节，结核性溃疡，结核性肉芽肿和瘢痕形成等病变，在膀胱三角区和输尿管开口附近病变尤为明显，输尿管口常呈洞穴状，有时见混浊尿液排出;钙化型肾结核在平片可见全肾广泛钙化，局灶性者在肾内可见斑点钙化阴影，肾结核造影的早期X线表现为肾盏边缘不整齐，有虫蛀样改变，严重者可见肾盏闭塞，空洞形成，肾盏肾盂不规则扩大或模糊变形。

3.海绵肾：海绵肾的发病率为1/5000，患者的肾髓质集合管呈囊状扩张，大体外观如海绵状，70%病例存在双侧肾病变，每个肾脏有1个至数个乳头受累，本病出生时即存在，但无症状，通常到40～50岁因发生结石或感染合并症才被发现，集合管扩张造成长期的尿液滞留，加上经常合并的高尿钙症，是发生结石和感染的原因肾小管浓缩和酸化功能常受损，腹部平片可见肾脏大小正常或轻度增大，肾区内可见成簇的多发性结石(在乳头区呈放射状排列)，静脉肾盂造影见到的髓质集合管呈扇状囊状扩张为诊断本病的依据。

4.肾盂肿瘤：肾盂肿瘤多为乳头状瘤，良性与恶性之间常无明显界限，转移途径与肾癌相同;由于肾盂壁薄，周围淋巴组织丰富，所以常有早期淋巴转移，该病多在40岁以后发生，男性多于女性，早期表现为无痛性血尿，但无明显肿块;晚期因肿瘤增大，造成梗阻时可出现肿块，尿沉渣检查有时可见肿瘤细胞，血尿时膀胱镜检查可见患侧输尿管口喷血，在造影片上有充盈缺损，需与透X线结石鉴别，CT和B超可协助鉴别。

5.胆道蛔虫症：肾结石病人出现肾绞痛时，应与胆道蛔虫病进行鉴别，胆道蛔虫主要表现为剑突下阵发性“钻顶样”剧烈绞痛，其特点为发作突然，缓解亦较迅速，疾病发作时，病人常辗转不安，全身出汗，甚至脸色苍白，四肢发冷，并常伴有恶心呕吐，呕吐物可含胆汁甚或蛔虫，发作间歇期，疼痛可完全消失，有时疼痛可放射至右肩部或背部，B超可明确诊断。

6.急性阑尾炎：右侧肾结石病人出现肾绞痛时，应注意与急性阑尾炎进行鉴别，转移性右下腹痛是急性阑尾炎的特点，70%～80%的病人，在发病开始时感觉上腹疼痛，数小时至十几小时后转移至右下腹部，上腹部疼痛一般认为是内脏神经反射引起，而右下腹痛则为炎症刺激右下腹所致，急性阑尾炎的腹部体征表现为右下腹有局限固定而明显的压痛点，当腹痛尚未转移至右下腹前，压痛已固定在右下腹，这在诊断上具有重要意义，若症状不典型或阑尾位置异常，应参考其他症状体征进行鉴别，如一时难以确诊，应严密观察，全面分析，以减少误诊。

7.急性胰腺炎：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，腹痛常开始于上腹部，但亦可局限于右上腹或左上腹部，视病变侵犯的部位而定，如胰头部病变且合并胆道疾患，除右上腹痛外，可向右肩或右腰部放射;炎症主要侵犯胰尾时，上腹疼痛可向左肩背部放射，疼痛的性质和强度大多与病变的程度一致，水肿性胰腺炎多为持久性疼痛，可伴有阵发性加重，多可忍受;出血或坏死性胰腺炎则多为刀割样剧痛，不易为一般镇痛药所缓解，严重者可发生休克，根据病史，体征及血，尿淀粉酶的测定，多数急性胰腺炎的诊断一般可以确立。

8.卵巢囊肿蒂扭转：肾结石女性病人出现肾绞痛时应注意与卵巢囊肿蒂扭转相鉴别，卵巢囊肿蒂扭转的典型症状为突然发生剧烈腹痛，甚至发生休克，恶心，呕吐，妇科检查发现有压痛显著，张力较大的肿块并有局限性肌紧张，如果扭转发生缓慢，则疼痛较轻，有时扭转能自行复位，疼痛也随之缓解。

9.淋巴结钙化：若位于肾区内，可误诊为肾结石，淋巴结钙化为圆形颗粒状致密影，内部不均匀，且多发，散在，静脉尿路造影片加侧位片有助与肾结石区别。

10.其他：肾结石还应与其他引起腰背痛，腹痛的有关疾病进行鉴别，如宫外孕破裂，胃炎，胃溃疡等疾病。

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