特発性黄斑上膜

特発性黄斑前膜の紹介 特発性黄斑上膜（IMEM）は、黄斑上膜の形成と収縮の二次的な変化を特徴とする加齢に伴う増殖性疾患です。 ほとんどの患者は無症候性であり、数人は徐々に進行する視覚障害を伴います。 基礎知識 病気の割合：0.0052％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：浮腫

特発性黄斑上網膜の病因

病気の原因：

1.病気の原因は不明です。膜の本質は、網膜および様々な誘導体または代謝物に由来する細胞で構成されています。臨床および細胞学的研究によると、原発性黄斑前膜の形成は主に後部硝子体剥離および網膜に関連しています。細胞は、黄斑部の移動に関与しており、これは収縮能力を持つ線維膜を形成します（図1）。 （1）後部硝子体剥離：原発性黄斑部網膜上膜の大部分（80％から95％）は、臨床硝子体切除後に発生します。これは、老人硝子体変化の規則と一致するため、高齢者、硝子体でより一般的です網膜の硝子体の牽引による剥離の過程で、網膜の内側の境界膜が緩み、網膜の表面の星細胞を刺激し、損傷した内側の境界膜を通して網膜の内側の表面に移動できるようになります;一方、網膜の表面は、網膜表面細胞の増殖と硝子体表面の喪失による黄斑部への移動を助長します。さらに、硝子体剥離後、薄い硝子体後部皮質と黄斑の表面に残っている硝子体細胞が網膜表面の細胞を促進します。黄斑への移行と保持。 （2）細胞遊走：黄斑上膜の細胞および細胞外成分を免疫組織化学および電子顕微鏡により分析したが、一次黄斑上膜の主な細胞成分はミュラー細胞であった。色素上皮細胞が続く無傷の内膜を通して、非多孔質網膜を通過するか、周辺の微細孔を通って網膜の内面に移動する能力があり、他の細胞には線維芽細胞、筋線維芽細胞、神経膠が含まれます。定性細胞、明細胞、周皮細胞およびマクロファージ、これらの細胞は網膜血液循環に由来する場合があり、一部は血液網膜関門から細胞体自身の細胞成分、細胞外マトリックス（フィブロネクチン、ビトロネクチン、トロンボスポンジンなど）に属しますプラズマ、または網膜の表面に移動する色素上皮による合成。網膜前細胞はこれらの物質によって互いに接続され、線維膜組織を形成します。筋線維芽細胞の収縮は膜の収縮を引き起こし、それにより網膜を引っ張って一連の病理学的変化および臨床症状。

2.前膜と前膜を構成する細胞成分を引き起こす原発性眼疾患に応じて、二次黄斑膜は大きく2つのカテゴリーに分類できます。

（1）斑状網膜剥離およびその縮小手術（電気凝固、結露または光凝固、術中または術後の出血またはブドウ膜反応など）によって引き起こされ、黄斑パッカーと呼ばれる臨床診療で最も一般的なタイプの続発性黄斑上皮膜は、発生率が最大50％であり、多くの場合、手術後数週間から数ヶ月に発生します。この種の前膜の組成は、主に網膜の色素上皮に由来する色素上皮細胞です。網膜裂傷による裂孔原性網膜剥離後の黄斑前膜の形成の危険因子は次のとおりです。1患者は高齢です。 2術前の網膜の状態は、全網膜剥離、硝子体網膜増殖性病変（PVR）が明らかであるなど、貧弱で、網膜の固定しわが現れます。 3手術の前後に硝子体出血があります。 4強膜脈絡膜放電の穿刺または切開、特に複数の放電。 5手術中、特に広範囲、過度の凝固、結露または光凝固で使用されます。

（2）網膜血管疾患、炎症または外傷は、黄斑上網膜膜、糖尿病性網膜症、網膜静脈閉塞、後部ブドウ膜炎などの他の眼疾患に続発する場合があり、ベチェット病、エールズ病、硝子体出血、フォンヒッペル病、眼内腫瘍、眼球外傷、および眼の炎症も引き起こされる可能性があります。原発性眼疾患が異なるため、前膜の細胞成分は同じではありません。たとえば、炎症細胞は上皮細胞またはグリア細胞を伴います。

原発性眼疾患の存在を考慮すると、二次性黄斑膜に影響を与える視力の程度を判断することは困難であることが多く、罹患した前膜のほとんどはゆっくりと発達し、後に安定状態になることがよくあります。嚢胞変性。

病因：

1.特発性黄斑前膜の形成における後部硝子体剥離の役割後部硝子体剥離（PVD）は、60歳から70歳までの65歳以上の高齢者の60％以上で発生します。率は20％から52％に増加しました。特発性黄斑上網膜膜を有する患者では、後部硝子体剥離が変化に伴う最も一般的な眼球であり、57％から100％の発生率で、そのほとんどが完全な後部硝子体剥離です。後部硝子体剥離の患者では、特発性黄斑前膜の発生率も高い。硝子体が剥離するように見えると、それに応じて局所網膜の解剖学的構造が変化し、硝子体後の網膜が損傷を受けやすくなると推測される。剥離すると、後極にけん引力が発生し、これにより内境界膜の弱い領域が引っ張られ、損傷を受けやすくなります。これは、網膜表面での細胞増殖の始まりであり、黄斑前膜の形成です。硝子体が不完全な場合、剥離は持続します。硝子体黄斑牽引を持続させ、嚢胞性黄斑浮腫などの黄斑損傷を引き起こす。

後部硝子体剥離は特発性黄斑前膜と密接に関連しているが、後部硝子体剥離、特発性黄斑前膜の発生および後部硝子体剥離のないかなりの数の特発性黄斑上網膜患者が依然として存在する。関係はまだ検討する必要があります。

2.細胞遊走と特発性黄斑前膜の発達。グリア細胞は網膜の内層に由来し、内境界膜の病変を介して網膜の内面に移動し、網膜の表面に沿って増殖し、周辺に移動すると一般に考えられている。解剖学的な観点から、視神経乳頭と大きな血管の表面の内側境界膜は比較的弱く、破損しやすいため、グリア細胞の移動のためのチャネルを提供します。電子顕微鏡下では、内側境界膜で増殖性黄斑前膜組織を直接観察できます。破壊段階が続き、この理論が確認されました。

黄斑膜の別の細胞成分-網膜色素上皮細胞は、網膜の内面に移動することがあります：

（1）無症候性網膜裂傷または自閉症性網膜裂傷を介して網膜の内面に入る。

（2）網膜色素上皮細胞はグリア細胞から形質転換される場合があります。

（3）硝子体細胞のさまざまな物理的および化学的因子は、網膜色素上皮細胞の走化性を誘発することができ、その結果、経網膜移動が完了します。硝子体腔のさまざまな因子の影響下で、網膜色素上皮細胞は細胞変形を通じて形態変化を起こします。網膜の外層は網膜の内面に移動し、網膜色素上皮細胞はケモカインを放出し、星状細胞を引き付けます。

（4）さらに、網膜の内面には原始的な網膜色素上皮細胞が存在している可能性があり、さまざまな要因によって活性化されますが、これらの推測は現在不明です。

3.特発性黄斑前膜による網膜の病態生理学的変化電子顕微鏡観察により、特発性黄斑の前膜の細胞成分の収縮により、黄斑の前に網膜が引っ張られて様々な形の前膜を形成することが確認された。網膜上の膜の収縮は主に接線方向であるため、黄斑の嚢胞性浮腫を引き起こす可能性は小さい。黄斑前膜が硝子体黄斑牽引を伴う場合、嚢胞性浮腫、さらには層状孔を生じやすい。 。

黄斑の中心窩は引っ張られ、変形して変位し、黄斑の周りの小さな血管は前膜によって引っ張られ、圧迫され、拡張、変形、静脈還流障害、毛細血管流速の低下などを引き起こし、血管漏出、出血スポットなどにつながります現象、視覚的ゆがみ、拡大または縮小、臨床的疲労およびその他の症状の臨床症状。

特発性黄斑前膜の予防

現在、関連するコンテンツの説明はなく、ライフスタイルと食事が非常に重要です。 ライフスタイルとダイエットは非常に重要です。 網膜剥離は、粗繊維食物の摂取量を増やし、新鮮な野菜、果物、適切な量のブタ肝臓を食べ、羊の肝臓は喫煙を避け、飲酒を禁止し、コショウなどの刺激性の食物を少なく食べるか食べないでください。

特発性黄斑前膜の合併症 合併症の浮腫

黄斑前膜肥厚は、網膜の変形、浮腫、小さな出血斑、脱脂斑、局所漿液性網膜剥離を引き起こす可能性があります。

特発性黄斑前膜の症状一般的な 症状眼底の視覚的ゆがみは視覚的に変化し、小さな水晶体混濁の二重視力

1.特発性黄斑前膜の一般的な症状は、視力、視力、視力のゆがみ、単眼複視です。初期疾患は無症候性である場合があります。 、通常軽度または中程度、まれに0.1未満、黄斑浮腫が折り重なると、著しい視力低下または視覚的歪みを引き起こす可能性があります。完全に剥離した後、黄斑前膜と網膜が分離され、症状は自然に緩和され、視力が回復しますが、この状況は比較的まれです。

機能の影響の理由は次のとおりです。

1濁った黄斑前膜が中心窩を塞いでいます。

2黄斑の網膜は牽引力により変形します。

3黄斑浮腫;

4黄斑前膜の牽引による局所網膜虚血を引き起こすため、症状の重症度は黄斑前膜のタイプに関連しています。黄斑前膜が比較的薄い場合、眼の95％が0.1以上、通常0.4前後の視力を維持できます。

2.特発性黄斑前膜の眼の変化は、主に眼底黄斑部にあり、ほとんどの場合、硝子体の完全または不完全な剥離を伴います。レンズの不透明度やレンズコアの硬化度はさまざまです。

病気の初期段階では、黄斑前膜は網膜の表面に付着した透明な膜組織です。後部極に絹のような形で現れます。網膜の光は反射または漂流します。網膜の下部はわずかに浮腫性で厚く、時々使用されます。斜め光は、網膜色素上皮層上の網膜表面の大きな血管の投影を斜めに示しますが、このとき、黄斑の中心窩は一般に浸潤されず、視力に影響を与えません。

黄斑前膜組織が肥厚し収縮すると、網膜が引っ張られて表面にしわが形成されます。これらのしわはさまざまな形状をしており、1つ以上の中心によって放射状に分散された細い線状の縞として表現できます。肥厚した黄斑前膜は、初期の半透明から不透明または灰色がかった白色に徐々に変化し、網膜表面上をグループまたはストリップでい回ります。硝子体の後部空間、または遠くの網膜の表面に取り付けられた橋の形。

網膜を引っ張ると、視神経乳頭のradial骨円板の小血管が変形、変形し、血管弓も同心円状に収縮し、黄斑無血管領域の面積が縮小します。進行段階では、網膜の大静脈が暗くなり、拡張または変形し、時には黄斑網膜になることがありますまた、目に見える細かい綿毛の斑点、出血斑または微小動脈瘤、黄斑前膜が中心にある場合、その牽引は黄斑部の変位につながり、肥厚した前膜が不完全である場合、偽黄斑孔（偽孔）を形成する可能性があり、欠陥の外観は暗赤色です。

ほとんどの黄斑前膜は、視神経乳頭および血管弓に限定されており、血管弓を超えて赤道に到達することさえできる場合はほとんどありません。

特発性黄斑前膜の検査

特別な臨床検査はありません。

1. FFA 検査 FFAは、黄斑部の毛細血管輪の形状、小血管の変形、歪み現象、病変部からの異常な強い蛍光、蛍光遮蔽または斑点状の不規則な蛍光漏れを明確に示すことができます。

特発性黄斑前膜の初期段階では、眼底にセロファンまたは絹のような反射のみがあり、網膜牽引による変化はありません。この時点では、蛍光血管造影に明らかな異常な変化はなく、RPE損傷の蛍光が見つかることもあります。 。

疾患の発症に伴い、黄斑の網膜が引っ張られ、一連の病態生理学的変化が現れます。フルオレセイン血管造影の主な症状は次のとおりです。

（1）黄斑部の小さな血管は、黄斑前膜によって引っ張られ、ねじれたり、まっすぐになり、黄斑円環は小さくなり、変形または変位します。引っ張られる血管の程度に応じて、マグワイアらは特発性黄斑を持ちます。眼底フルオレセイン血管造影は4段階に分類され、罹患血管は1象限、2象限、3象限、4象限に分けられ、網膜血管はめったに異常ではなかった。

（2）特発性黄斑前膜の進行性の発達では、膜を引っ張ることにより血管関門が損傷し、色素漏出が起こり、時には膜の染色が観察される。

（3）黄斑部の嚢胞性浮腫に星状または花弁状の漏出がある黄斑部が引っ張られているため、黄斑部の嚢胞性浮腫はより非定型であり、不規則な蛍光の蓄積がある。

（4）黄斑前膜が厚い場合、異なる程度の蛍光不明瞭を示すことがありますが、まれに、局所表層網膜に小さな出血性プラークが付随し、これも蛍光不明瞭として現れます。

2.O CT検査光コヒーレンストモグラフィーは、1990年代に開発された新しい非接触、非侵襲性のトモグラフィー技術であり、光反射によって測定され、軸方向の分解能は最大10μmであり、眼の後ろを見ることができます。 OCT検査は特発性黄斑前膜の観察に非常に直感的です。正確な率は90％以上です。不透明な透明な黄斑前膜を診断し、黄斑前面を提供できます。嚢胞性浮腫、全層、層状または偽黄斑円孔、および存在の有無を決定するための、膜の網膜切片およびその深部の特性、網膜の硝子体に対する黄斑前膜の位置、形状、厚さおよび関係の分析黄斑部は浅く離れています。

OCT検査は、特に初期の臨床症状で黄斑前膜の診断を確認できます。眼底検査でヒアリン化のみが認められる場合、OCTは黄斑前膜を示します。OCT検査では、主な症状は次のとおりです。

（1）黄斑の内層に接続された中程度に強化された拡張光バンド、時には前膜と網膜の内面が広く接着し、境界を区別することが困難であり、時には硝子体腔に凝集することがあります。

（2）網膜の肥厚、黄斑浮腫を伴う場合、中心窩の垂れ下がりが浅くなるか消失することがわかります。

（3）黄斑前膜が中心窩に囲まれている場合、同心円状の収縮が起こり、中心窩は急な形状または狭い形状を有し、擬似黄斑円孔を形成します。

（4）神経上皮層が部分的に欠落している場合、層状黄斑円孔が形成されます。黄斑前膜の厚さは、OCT検査により定量的に測定できます。Wilkinset al。は、平均厚さ（61±28）μmの169眼黄斑前膜を測定します。 。

3.視野検査精神物理学的検査法として、黄斑閾値を測定することにより、黄斑疾患の初期変化を正確に反映することができ、自動視野測定により、黄斑病変の程度に応じて対応する局所光感受性を行うことができます。感度分析により、初期特発性黄斑前膜に視野異常はなく、後期視野変化のほとんどは光感受性の低下の程度が異なることが示されました（図5）。光感受性と光閾値の感度を使用して、特発性黄斑に使用できます病気の進行と外科的転帰の経過を視覚機能について評価した。

4.視覚的電気生理学的検査黄斑機能の判定によく使用される視覚的電気生理学的検査には、明確な網膜電図、暗所視赤色光および真っ赤な網膜電図、シンチレーション光脳波、局所黄斑網膜電図（局所黄斑）が含まれます。網膜電図、多焦点網膜電図（mfERG）、視覚誘発電位など、多焦点網膜電図には客観的、正確、局所的、定量的な特性があり、後極をより正確、高感度、迅速に決定できます特発性黄斑前膜は、23°の範囲の網膜の視覚機能により、網膜の電気的活動にほとんど影響を与えません。初期の視覚電気生理学的検査では、一般に明らかな異常はありません。高度な局所黄斑網膜電図と多焦点網膜電図は異なる場合があります。振幅減少の程度は、網膜組織への黄斑膜の牽引、錐体細胞の方向の変化、屈折性間質性透明性の低下に関連すると考えられています。これらの2つの検査は、視覚機能の客観的および比較評価として役立ちます。病気の進行と手術の結果を分析するには、高感度の指標が重要です。

5.細胞線維性前網膜膜の組成は、主に細胞成分とこれらの細胞によって産生されるコラーゲン線維で構成されています。

（1）細胞成分：これまでのすべての研究により、前膜の細胞成分は複数の供給源、単純な網膜膜、グリア細胞が最も重要な細胞成分であり、複合網膜前膜であることが確認されていますグリア細胞、色素上皮細胞、線維芽細胞様細胞、硝子体細胞、炎症細胞、マクロファージなどを含む細胞成分ははるかに複雑で、電子顕微鏡を使用しても増殖膜内の細胞を特定します。また、それは非常に難しいため、免疫組織化学によって特定する必要がある場合があります。

1グリア細胞：単純な前膜の主要成分であるだけでなく、複雑な前膜の最も一般的な細胞成分の1つであり、グリア細胞にはミュラー細胞と星状グリア細胞の2種類があります。両方のタイプの細胞はサイズが大きく、ミュラー細胞は、細胞質に密な核クロマチン、極性、細胞質プロセス、微絨毛および基底膜、および豊富な細胞質中間径フィラメント（10 nm）を持つ角核を持っています。滑らかな小胞体、グリコーゲン、遊離リボソーム、ミトコンドリア、ゴルジ体に加えて、マイクロフィラメントが存在する場合があります。星状グリア細胞には、血管の周りに楕円形の核、長い細胞質突起があります基底膜が見え、主な細胞小器官と豊富な中間フィラメントも細胞質に見えますが、滑らかな小胞体はミュラー細胞よりも小さくなっています。

2色素上皮細胞：これは、最も重要な細胞成分であると考えられている、特に裂孔原性網膜剥離のための、複合網膜前膜の主要な細胞成分の1つです。

（2）間質：線維性前網膜膜の間質膜は、通常20から25 nmの直径のコラーゲン線維を多く含んでおり、通常の硝子体コラーゲン線維の約1倍の厚さであるため（図8）、コラーゲン線維は前膜の細胞によって産生され、網膜色素上皮細胞、グリア細胞および線維芽細胞もコラーゲン線維を合成できます。また、細胞間物質にはいくつかのタンパク質があり、その中で最も重要なのはフィブロネクチンです。免疫組織化学染色は前膜に豊富に存在することが示されており、細胞遊走、細胞認識、接触、拡散および凝集の促進に重要な役割を果たします。フィブロネクチンは網膜前膜の細胞によって産生されます。血液網膜関門の破壊により、血漿によって前膜組織に直接浸潤することもあります。

6.血管新生血管線維性上網膜膜には、さまざまな細胞成分およびコラーゲン線維、ならびにセルロース性網膜前膜に加えて、細胞組成に多くの新しい血管があります（図9）。グリア細胞が最も一般的で、さらに紡錘形の細胞も多く、均一な核、豊富な細胞質、陽性のエオシン染色、前膜の新しい血管分布を持っています。視神経乳頭または網膜の他の部分から、新しい血管の網膜内膜および後部硝子体膜に裂け目が見られることがあります。血管新生はしばしば拡張し、管壁は厚く、周囲の硝子体はしばしば濃縮されます。多くの場合、網膜への癒着があり、癒着付近の網膜は剥離および萎縮性変化を有する場合があり、間質細胞内により多くのフィブロネクチンがあり、網膜組織自体も、糖尿病などの原発性網膜疾患の病理学的変化を有する。網膜症、静脈閉塞など

特発性黄斑膜の診断と診断

診断は、眼底の変化と眼底血管造影に基づいて確認できます。

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