低マグネシウム血症

低マグネシウム血症の概要 体内のマグネシウムの総量は約1000mmol（22.66g）で、ナトリウム、カリウム、カルシウムを除く体内で最も豊富なカチオンです。骨には50％〜60％が存在し、細胞外液にのみ存在します。 1％、血清中のマグネシウム濃度[Mg2]は0.75〜0.95 mmol / L（1.7〜2.2 mg / dl、または1.5〜1.9 mEq / L）です。 骨を除いて、筋肉にはより多くのマグネシウムが含まれており、血中マグネシウム濃度は体内の総マグネシウムの変化を表していません。 マグネシウムは移動する植物細胞に広く分布しています。 マグネシウムイオンは、人体で最も重要なイオンの1つであり、細胞内の液体カチオンの含有量ではカリウムに次いで2番目にランクされていますが、細胞外液の濃度は非常に低いです。 マグネシウムの生理学的機能は非常に複雑です。 マグネシウムイオン障害は比較的一般的な電解質障害ですが、その臨床症状は特異性に欠けており、簡単に見落とされます。 基礎知識 確率比：0.5％比 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：低カリウム血症

低マグネシウム血症の原因

（1）病気の原因

不十分なマグネシウム摂取（30％）：

マグネシウムの摂取が厳しく制限されている場合、血清マグネシウム濃度は1週間以内に低下し、尿中のマグネシウム排泄も著しく減少し、赤血球中のマグネシウム濃度も低下する可能性があります。低マグネシウム血症の症状が生じることがあります。胃腸手術後の患者は、絶食し、一般的な静脈栄養のみが与えられ、マグ​​ネシウムは注意を払われず、一過性の軽度の低マグネシウム血症が起こります;重症患者では、それが起こりやすいです。慢性的な低摂取の場合、強い同化作用により回復期間中に明らかな低マグネシウム血症、重度の栄養失調、または過剰な消費がある患者は、体内のマグネシウムの利用が増加し、摂取は比較的不十分です。軽度から中度の低マグネシウム血症、授乳期または妊娠の女性では、マグネシウム摂取量の増加に注意を払わないと、乳児および幼児は軽度の低マグネシウム血症になることがあります。

胃腸疾患（15％）：

胃腸疾患による低マグネシウム血症は、臨床診療では珍しいことではありませんが、見落とされがちです。 ほとんどの小腸切除など、吸収不良症候群、膵炎、さまざまな腸炎、さまざまな理由、下痢、消化管減圧排液による長期の嘔吐は、マグネシウムを含む一方で、腸のマグネシウム排泄の増加を引き起こす可能性があります不十分な摂取は低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。

過剰な尿中マグネシウム排泄（40％）：

腎臓はマグネシウム代謝を調節する主な要因であり、腎臓におけるマグネシウム排泄の増加は低マグネシウム血症の一般的な原因であり、主に以下の側面で見られます。

（1）利尿薬：ほとんどの利尿薬はマグネシウム排出作用があります。過剰に使用すると、尿中マグネシウム排泄が増加しますが、通常、症状は軽度であり、臨床診療では見落とされがちですが、カリウムイオンの問題にのみ注意を払ってください。

（2）ジギタリス薬：これらの薬は腎尿細管によるマグネシウムの再吸収を阻害することができます低マグネシウム血症では、ジギタリス中毒は低カリウム血症の有無にかかわらず発生する傾向があるため、ジギタリス薬が使用されます。患者はカリウムイオンの補給に注意を払うだけでなく、マグネシウムイオンの補給にも注意を払うべきです。

（3）尿細管機能障害：尿細管損傷および腎間質損傷を含む腎病変は、マグネシウムイオンの吸収を低下させ、低マグネシウム血症を引き起こします。

（4）アルコール依存症：大量のエタノールは腎尿細管によるマグネシウムの再吸収を阻害する可能性があり、アルコールを長時間飲むと低マグネシウム血症が発生しやすくなります。

（5）高カルシウム血症：カルシウムとマグネシウムの再吸収の競合関係により、カルシウムの再吸収が増加するとマグネシウムの再吸収が減少します。

（6）内分泌疾患：高アルドステロン症、副甲状腺機能亢進症は、腎臓でのマグネシウムの再吸収を減らすことができます。

（7）その他の薬物：抗腫瘍薬シスプラチン、アミノグリコシド系抗生物質、シクロスポリンなどは、マグネシウムの尿細管再吸収を引き起こす可能性があります。

マグネシウム分布（10％）

マグネシウムの細胞外液は細胞内液に入り、転移性低マグネシウム血症を引き起こす可能性があり、これは一般的に以下の側面で見られます：

（1）空腹骨症候群：副甲状腺腺腫の除去後、特に手術前の骨病変がある患者では、血清マグネシウム、カルシウム、リンが著しく減少します。血清マグネシウム、カルシウム、リンの減少の理由は骨修復プロセス中に、上記の物質が大量に骨に蓄積され、排出される尿の量も減少します。

（2）栄養失調の回復期間：同化代謝が促進され、大量のマグネシウムが細胞に入ります。

（3）酸塩基平衡障害：アルカリ中毒の場合、マグネシウムイオンが細胞に入ります。

（2）病因

低マグネシウム血症の患者はしばしば低カリウム血症を伴いますが、低カリウム、低マグネシウムは、下痢、火傷、多尿、原発性アルドステロン症、バーター症候群およびギテルマン症候群、利尿薬などの同じ原因によって引き起こされる可能性があります低マグネシウム血症自体も低カリウム血症につながる可能性がありますマグネシウム欠乏症が是正されない場合、低カリウム血症の是正が困難な患者もいます低ナトリウム血症は異常なNa + -K + -ATPaseによる可能性があります。細胞内K +欠乏と腎カリウム損失の組み合わせ、低マグネシウム血症時の腎カリウム損失のメカニズムは完全には理解されておらず、多くの証拠は、低マグネシウムが髄質および皮質集合管からカリウムの過剰分泌を引き起こす可能性があることを示唆しています。髄質theにはカリウム分泌チャネルがあるため、チャネルは通常ATPによって阻害され、チャネルの阻害は低マグネシウムで緩和され、カリウムの大量分泌をもたらします。

低マグネシウム血症患者の約半数は、主にMg2 +欠乏によるPTH分泌の減少による低カルシウム血症に関連しています。さらに、低マグネシウム血症患者の循環血中の1,25-（OH）2D3濃度は低く、エフェクター組織はPTHに存在します。ビタミンDへの抵抗も低カルシウム血症につながる可能性があります。

低マグネシウム血症の主な病態生理学的変化は、神経筋の興奮性、代謝障害、組織および臓器の損傷です。

神経筋異常のメカニズムには、次の2つの側面があります。1つは、マグネシウムには軸索を安定化する機能があり、血清マグネシウム濃度の低下は軸索興奮のしきい値を下げ、神経伝導速度を増加させます。また、マグネシウムは競合を通じてシナプスへのカルシウムの侵入を阻害できます。前部神経終末は、多数の神経伝達物質を放出させ、神経筋の高い反応性を引き起こします第二に、マグネシウムは筋肉細胞のカルシウム輸送に影響を与えることによっても作用します。

胃腸管でマグネシウムが失われる主な理由は次のとおりです。

（1）小腸切除の大部分の後：食物が腸を通過する時間が大幅に短縮され、マグネシウムが腸でゆっくりと吸収されます。この時点で、吸収はさらに減少し、吸収と吸収の量でさえほぼ等しくなり、マグネシウムが少なくなります。血液、尿中マグネシウム排泄は著しく減少し、1日あたり10mg未満です。

（2）吸収不良症候群：マグネシウムは腸と脂肪に吸収されにくいマグネシウム石鹸を形成するため、脂肪性下痢の患者は低マグネシウム血症になりやすい。増やす。

（3）膵炎：急性壊死性膵炎では、膵臓の周囲の脂肪壊死が脂肪酸、脂肪酸、マグネシウムイオンを形成し、カルシウムイオンがマグネシウム石鹸、カルシウム石鹸を形成し、マグネシウムイオンとカルシウムイオンの吸収が低下し、膵炎患者に現れます段階の血清マグネシウムイオン、カルシウムイオン濃度の低下は壊死性膵炎、慢性膵炎の兆候であり、消化酵素の分泌が不十分になる可能性があり、マグネシウムの吸収が不十分です。

（4）さまざまな腸炎：非特異的腸炎、慢性潰瘍性大腸炎、クローン病、細菌性赤痢、腸f、胆汁fなどは、マグネシウム吸収障害を引き起こす可能性があります。

（5）さまざまな理由、下痢、胃腸減圧ドレナージによって引き起こされる長期嘔吐は、腸内マグネシウム排泄の増加を引き起こす可能性があり、同時にマグネシウム摂取量が不十分であり、低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。

低マグネシウム血症の予防

低マグネシウム血症の患者には、できるだけ早期にマグネシウムを予防的に投与することができます。たとえば、非経口栄養で治療されている患者にはマグネシウムを補充する必要があります。利尿薬を長期間使用し、食事が不十分な患者にもマグネシウムを補充する必要があります。マグネシウムイオンのレベルを定期的に監視します。

低マグネシウム血症の合併症 合併症低カリウム血症

低マグネシウム血症は低カリウム血症および低カルシウム血症と関連しやすいです。低マグネシウムが手足のけいれんを引き起こす場合、しばしば低カルシウムおよび低カリウムが懸念されるため、原因不明の低カリウム血症および低カルシウム血症が見つかります。低マグネシウム血症の存在なし。

低マグネシウム血症の 症状 一般的な 症状、けいれん、脱力感、顔の狙撃、テラス、ポジティブなよどみ、com睡、めまい

軽度のマグネシウム欠乏症は無症候性、症候性である可能性があり、症状は特定ではなく、多くの場合他の電解質障害を伴うため、臨床的に特定することは困難です。主な臨床症状は以下のとおりです。

神経筋

筋力低下、麻痺、痙攣、筋線維振戦、めまい、運動失調、無気力、これらの症状はカルシウム欠乏症に似ていますが、眼振、嚥下障害、浅いことに加えて、顔の兆候とビームアームの兆候が陽性である可能性があります反射は弱体化または弱体化され、痙攣およびa睡状態になり、精神症状はうつ病、妄想、落ち着きのなさ、不安、いらいら、幻覚、混乱、および方向の喪失として現れます。

2.ハート

頻脈性心房または心室性期外収縮、多源性心房性頻拍、心室性頻拍および心室細動などの不整脈がある場合があり、後者は突然死につながる可能性があり、マグネシウム欠乏は心不全を誘発する可能性もあるジギタリスで心不全の患者を治療する場合、ジギタリス中毒を引き起こすのは簡単です。心電図のPR間隔が長くなり、QRS波が広がり、QT間隔が長くなり、STセグメントが下に移動し、T波が広がり、低く、または反転し波。

3.代謝パフォーマンス

マグネシウムは、炭水化物代謝における嫌気性および好気性代謝のエネルギー生産に重要であり、マグネシウム欠乏は異常な耐糖能異常を引き起こし、アテローム性動脈硬化は代謝変化によって引き起こされる可能性があります。高トリグリセリドおよび高コレステロール血症。

4.スケルトン

骨粗鬆症および骨軟化症は、持続的なマグネシウム欠乏症で発生する可能性があります。

低マグネシウム血症の検査

1.血清マグネシウム濃度の測定：血清マグネシウム濃度が低下し、0.5mmol / L未満が低マグネシウム血症の診断の主な指標です。

2. 24時間尿中マグネシウム排泄量の測定：損失量が増加する場合、腎因子、内分泌因子、代謝因子、および薬物因子（疾患の原因を参照）が原因であり、そうでない場合は腸の機能不全または異常分布が原因です。

3.マグネシウム負荷試験：16時間の尿を採取し、尿マグネシウム出力を測定しました。入力の70％を超える場合、身体にマグネシウム欠乏がないことを意味します。20％未満である場合、身体のマグネシウム欠乏を意味します。

4.硫酸マグネシウム処理試験：25％の硫酸マグネシウム8 ml（2 gの硫酸マグネシウム）を5％のデキストロース溶液に静脈内投与し、症状が改善した場合、体内のマグネシウム欠乏を示しました。

5.心電図検査：頻出する早期収縮、または早期心室収縮、多源心房頻拍など、不整脈が発生することがあります。PR間隔の延長、QT間隔の延長、STセグメントダウンシフトおよびT波の拡大、低レベルまたは反転、およびu波。

低マグネシウム血症の診断と診断

マグネシウムイオンは中枢神経細胞のエネルギー代謝に影響を与えます。患者がマグネシウムの損失を引き起こす基礎疾患または誘因がある場合、神経精神症状が発生したときに低マグネシウム血症の可能性に注意する必要があります。診断、体内のマグネシウム欠乏症に対するマグネシウム耐性検査。

1.低マグネシウム状態のジギタリスに対する体の感受性が高まり、ジギタリス中毒を誘発しやすくなります。

2.低マグネシウムは、さまざまな不整脈を引き起こす可能性がありますが、低カリウムと低カルシウムに起因する不整脈と同様に、特異性に欠けます。急性または重度の不整脈の治療では、血清マグネシウムをチェックする必要があり、低マグネシウム因子の存在を無視しないでください。 。

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