デング出血熱

デング熱出血熱の紹介 デング出血熱は重篤な臨床型のデング熱です。発症は典型的なデング熱と同様です。2〜5日で発熱すると状態が突然上昇し、複数の臓器で大量の出血とショックが起こります。血中濃度、血小板減少、白血球増加、肝腫。 1950年にデング出血熱がタイで最初に発見され、この病気は東南アジア、太平洋諸島、カリブ海で追跡されました。 デング出血熱は、単純なデング出血熱と重度のデング熱ショック症候群の2つのタイプに分類できます。 1、デング出血熱：典型的なデング熱の初期臨床症状、多くの場合、疾患経過の2日目から5日目に、症状が突然悪化し、寒い皮膚、脈拍数、嗜眠または過敏性、発汗、肝臓、皮膚として現れる欠陥または斑状出血、正のビーム試験など 2、デング熱ショック症候群：出血に基づいて、患者の血圧と脈圧は漸進的な低下を示し、その後ショック状態に入りました。 初期の患者の心はまだ覚醒している可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：昆虫ベクター感染 合併症：急性呼吸dis迫症候群

デング出血熱の原因

1、病気の原因

デング熱ウイルスはフラビウイルス科のフラビウイルス科に属し、直径40〜50 nmのダンベル型、rod型または球状のゲノムです。ゲノムは約11 kbの一本鎖プラス鎖RNAで、3をコードします。構造タンパク質と7つの非構造タンパク質、ゲノムと核タンパク質は二十面体対称ウイルス粒子に組み立てられ、外層にはリポタンパク質で構成されるカプセルがあり、エンベロープにはタイプおよびグループ特異抗原が含まれます。

抗原性の違いに応じて、デング熱ウイルスは4つの血清型に分類され、各型と日本脳炎ウイルスとの部分的な交差反応性があります。

最初の感染では、疾患の4〜5日に血清中に特定の抗体が検出され、2〜4週間でピークに達し、数年間低力価で維持されます。

デング熱ウイルスは、ヒトスジシマカ筋肉細胞、サル腎細胞、新生児マウスの脳でよく増殖します。細胞内でのウイルスの複製は、細胞変性につながる可能性があります。デング熱ウイルスの分離に最もよく使用される細胞株は、ヒトスジシマカの筋肉からのものです。 C6 / 36細胞株。

デング熱ウイルスは低温に耐性があり、-20°Cのヒト血清で5年間生存し、-70°Cで8年以上生存します。ただし、デング熱ウイルスは耐熱性ではなく、60°Cで30分または100°Cで2分間消滅します。酸、洗剤、エーテル、紫外線、ホルムアルデヒドなどにも敏感です。不活性化されやすいです。

デング熱ウイルス感染は、エイズ患者のヒト免疫不全ウイルス1型（HIV-1）の複製を一時的に阻害する可能性があります。

2、病因

4型デングウイルスはデング出血熱を引き起こす可能性がありますが、2番目のタイプが最も一般的で、1985年に中国海南省のデング出血熱は2番目のタイプのデングウイルスによっても引き起こされました。出血熱は1〜4歳の子供に多くみられ、中国海南省では15〜30歳の患者の大多数がいます。

この病気の病因はまだ完全には解明されていません。現在の病因は、ヒトがデングウイルスに感染した後に特定の抗体を産生できるという仮説に過ぎず、乳児は胎盤を通して母親から抗体を得ることができます。デングウイルス複製の弱い中和と強力な促進、それはエンハンス抗体と呼ばれ、単球または食細胞の表面上のFc受容体へのデングウイルスの結合を促進し、促進しますデング熱ウイルスは複製し、活性化CD4 + Tリンパ球および単球によって腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）やインターロイキン2などの活性化血管作用因子を放出します。 、IL-2）、インターロイキン-6（IL-6）、インターロイキン-8（IL-8）、インターロイキン-10（IL-10）、インターロイキン-12（IL-12）および干渉インターフェロン（IFN-γ）などは、血管透過性の増加、微小血管からの血漿タンパク質の滲出、血中濃度およびショックを引き起こし、凝固系の活性化は播種性血管内凝固（DIC）を引き起こす可能性があります）、ショックを悪化させ、 2型デング熱ウイルスによる小児のデング熱は、発症から3日以内に血漿フリーデング熱非構造タンパク質NS1レベル> 600ug / Lに発展する可能性が高いことがわかっています。デング出血熱。

しかし、定量的競合逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（QC-RT-PCR）を使用して、患者の血漿中のデングウイルスRNAを検出したところ、デング熱患者とデング出血熱患者の間で血漿ウイルスレベルに有意差はなく、デング熱が示唆されました。出血熱の病因は、デングウイルスの複製率が高いことだけでなく、より複雑です。

さらに、デング出血熱は、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）欠乏症の患者のデング熱の男性でより可能性が高いことがわかっています。

病理学的変化は、主に全身性毛細血管内皮損傷、透過性の増加であり、血漿タンパク質の血管外出血、血管周囲出血、浮腫およびリンパ球浸潤、単核マクロファージ系過形成に至る。

デング出血熱の予防

1.感染源の管理：流行地域または流行地域では、デング熱の流行状況の監視と予測、早期発見、早期診断、適時の隔離と患者の治療に優れた仕事をする必要があります。軽い患者を特定し、フロンティアの健康検疫を強化します。

2、人口の耐病性を改善する：食事のバランスの取れた栄養、仕事と休息、適切な運動、体力の向上、デング熱ワクチンはまだ開発中、実験段階、デング熱ウイルス1型および2型タンパク質およびDNA遺伝子ワクチンを開発動物実験が行われていますが、それらは人口で促進され、適用されていません。低力価の抗デング熱ウイルス1型抗体は促進抗体になる可能性があるため、デング出血熱の発生を誘発し、ワクチンの開発と適用を増やします。難しさ。

デング出血熱の合併症 合併症、急性呼吸dis迫症候群、心筋炎

デング熱と同じですが、発生率は高く、状態はより深刻です。

デング出血熱の症状よくある 症状発疹熱リンパ節の腫れショック肝臓出血は無気力になりやすいヘム血液ビームアームテスト身体発汗陽性

潜伏期間はデング熱と同じであり、単純なデング出血熱と重度のデング熱ショック症候群の2つのタイプに分けることができます。

1、デング出血熱：典型的なデング熱の初期臨床症状、多くの場合、疾患経過の2日目から5日目に、症状が突然悪化し、寒い皮膚、脈拍数、嗜眠または過敏性、発汗、肝臓、皮膚として現れる欠陥または斑状出血、ビームテストの陽性、歯茎の出血、鼻出血、胃腸出血、hemo血、血尿、膣出血または胸部、腹部出血。

2.デング熱ショック症候群：出血に基づいて、患者の血圧と脈圧は徐々に低下し、ショック状態になります。初期の患者の精神はまだ覚醒していることがあります。時間内に治療しないと、患者は徐々に恐怖になります。 、いらいら、麻痺、com睡は、4〜24時間以内に死ぬ可能性があります。

デング出血熱チェック

まず、一般的な定期検査

1、血液ルーチン検査。

2、尿ルーチンは、少量のタンパク質、赤血球、白血球、時にはチューブタイプを持つことができます。

3、デング熱の患者の白血球の総数は、発疹期、特に発疹期に減少します;好中球の割合も減少し、発熱後1週間で明らかな左シフト現象、異常なリンパ球があります血液像は正常に戻った。

第二に、ウイルスは、特定の中和試験または血球凝集抑制試験によってウイルスの分離を特定する必要があります後、ネッタイシマカ細胞株（C6 / 36）に接種された初期患者の血液から分離されます。

第三に、血清免疫検査補体固定試験、中和試験、または血球凝集抑制試験のために2つの血清を採取します。血球凝集抑制試験はより感度が高く、組み合わせ試験が最も特異的です。 回復期間では、1：32以上の補体抗体結合抗体価は診断的意義があり、二重血清力価はそれより4倍以上高い。

デング出血熱の診断と診断

診断基準

1.疫学データはデング熱と同じです。

2、典型的なデング熱の臨床症状の臨床症状、皮膚欠陥などの出血傾向、斑状出血、歯茎の出血などのチャネル出血、鼻出血、胃腸出血、hemo血、血尿、膣出血、または胸部、腹腔出血など、デングショック症候群の患者は、血圧と脈圧が徐々に低下し、収縮期血圧<1​​2.0 kPa（90 mmHg）および脈圧<2.7 kPa（20 mmHg）になると、患者はショック状態になります。

3、実験室検査：白血球の総数がわずかな増加から減少したこと、好中球がわずかに増加したこと、血小板減少症が30×109 / L程度に低くなることがわかった、血液濃度、ヘマトクリットが20％以上増加したこと、血液凝固因子の減少、補体レベルの低下、フィブリン分解物の上昇、血漿アルブミンの低下、血清トランスアミナーゼの上昇、出血時間およびプロトロンビン時間の延長、フィブリノーゲンの低下、血清学的検査およびデング熱によるウイルス分離。

患者に疫学データとデング熱診断の典型的な臨床症状がある場合、血清は抗デング熱ウイルスIgM抗体陽性であるか、または二重血清の場合、回復特異的IgG抗体価は急性期の4倍以上です。 、または血清中のデング熱ウイルスの分離、さらに複数の臓器での大量出血の発生、肝臓、ヘマトクリットは20％以上増加し、患者がデング出血熱に基づいている場合、デング出血熱と診断されますショックと同時に、診断はデングショック症候群です。

鑑別診断

デング出血熱およびデングショック症候群は、以下の疾患と区別する必要があります：

1、レプトスピラ症の発疹：defects腹痛、結膜下出血、早期腎障害、タンパク質、尿中の細胞およびギプス、末梢血白血球、診断および治療が遅れた場合、皮膚の欠陥はあまり見られません。出血や多臓器損傷は、しばしば重症の場合に後で起こり、血清レプトスピラ症の凝集検査は陽性です。

2、敗血症：より多くの一次感染、末梢血白血球減少、核左シフト、一般的なショック、遅延診断および治療の場合、重篤な場合は出血および多臓器損傷が後に発生する可能性があり、移動性化膿性病変、血液培養には細菌増殖があります。

3、伝染性出血熱：病気の経過中の痛み、高血液量症候群、腎障害がより顕著、末梢血白血球減少症、多くの場合最大20×109 / L、非定型リンパ球が10％以上を占め、発熱以上ショック、状態は悪化し、乏尿または無尿が続き、診断が遅れると、重篤な症例の後期に重度の出血と多臓器損傷が発生し、血清抗流行性出血熱ウイルス抗体は陽性でした。

4、流行性脳脊髄髄膜炎：冬と春の発症、頭痛、嘔吐、髄膜刺激陽性、脳脊髄液は化膿性変化、,、脳脊髄液遠心沈殿スメアを示した後、グラム染色顕微鏡検査は中性になりますRhodobacter sphaericusは細胞の細胞質に見られ、血液および脳脊髄液の培養では髄膜炎菌が増殖する場合があります。

5、ツツガムシ病：重度の場合、出血や後期の多臓器損傷を引き起こす可能性があり、ほとんどの場合、皮膚の焼charまたは潰瘍、血清型凝集反応試験（外部-Fei反応）、OXK凝集抗体陽性、有効1：160以上の価格で、血液がマウスの腹膜腔に接種され、リケッチアツツガムシが分離されます。

6、腸チフス：発症が遅く、体温が徐々に上昇し、発現が無関心で、発疹が一般的で、末梢血白血球減少症、好酸球が減少または消失し、診断および治療が遅れると、重篤な場合は出血や多臓器障害、血清脂肪検査は陽性である可能性があり、血液培養ではチフス菌が増殖する可能性があります。

7、重度の薬物アレルギー：反応には感作薬の適用歴があり、発疹は多形性、黄斑丘疹、ur麻疹、、斑状出血など、重度の場合は剥離性皮膚炎、広範な皮膚鬱血、浮腫、かゆみは一般的で、診断が遅れると、重症例の末期にショック、出血、多臓器障害が起こることがあり、白血球の総数が増加することが多く、好酸球が増加します。

8、急性中毒：毒キノコ、フグ、魚のえり、殺虫剤、毒ラット、メタノールなどの毒性毒の歴史、急性発症、突然の頭痛、腹痛、嘔吐、視覚障害、四肢の弱さまたは麻痺、com睡、診断と治療が遅れる場合、ショック、出血、多臓器損傷、食後の残留、血液および尿の分析の後期に重篤な症例が発生する可能性があり、診断の確認に役立ちます。

9、急性白血病：発症が遅く、主に発熱、貧血、出血、感染しやすいため、身体検査では胸骨圧痛、肝臓、脾腫を発見でき、診断と治療が遅れると、ショック、出血、多臓器損傷も発生する可能性があります末梢血にはナイーブな白血球があり、骨髄検査は診断の確認に役立ちます。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。