ビタミンD欠乏症のくる病

ビタミンD欠乏性くる病の概要 子供の一般的な病気であるビタミンD欠乏性くる病（vitaminDdeficiencyrickets）は、総くる病の95％以上を占め、この病気は全身のカルシウムによって引き起こされる体内のビタミンD不足が原因であり、リン代謝が異常であるため、カルシウム塩は通常骨の成長に沈むことができません部分的に、骨格変形が最終的に発生します。 くる病の診断はめったに命にかかわることはめったにありませんが、発症が遅いため軽視されがちです。明らかな症状が現れると、身体の抵抗は低くなり、肺炎、下痢、貧血などの病気にかかりやすくなります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：貧血、鶏の胸肉、漏斗の胸

ビタミンD欠乏性くる病の原因

日照不足（18％）：

皮膚の7-デヒドロコレステロールは、波長296-310 nmの紫外線によってビタミンD 3に変換する必要があります。紫外線はガラス窓を通過できないため、乳児や幼児の屋外活動が不足すると、内因性ビタミンDの生産が不十分になります。中高層の建物は日光を遮る可能性があり、煙や塵などの大気汚染も紫外線を吸収しますが、冬には太陽が短く紫外線が弱いため、ビタミンD欠乏症を引き起こす可能性があります。

不十分な摂取（20％）：

自然食品はビタミンDが少ないため、ニーズを満たすことができません。牛乳中の原料Dの量は非常に少なく、母乳中のカルシウムとリンの比率は適切ですが（2：1）、カルシウムの吸収には有益です。タラ肝油、卵の揺れ、肝泥、およびビタミンDを豊富に含む他の栄養補助食品を適時に補充していない活動もくる病になりやすいです。

オーバースピード（14％）：

未熟児または双子の乳児に保存されているビタミンDは不十分であり、出生後の成長速度が速いため、より多くのビタミンDが必要です。ビタミンD欠乏性くる病を起こしやすいです。 成長の遅い乳児にはfが少ない。

疾患因子（10％）：

ほとんどの胃腸疾患または肝胆道疾患は、乳児肝炎症候群、先天性胆道狭窄または閉鎖、脂肪便、膵炎、慢性下痢など、ビタミンDの吸収に影響を与える可能性があります;重度の肝臓および腎臓の損傷もビタミンD水酸化障害を引き起こす可能性があります生産量は、くる病を引き起こすには不十分です。

薬物への影響（8％）：

抗けいれん薬の長期使用は、フェニトイン、フェノバルビタールなどの体内のビタミンD欠乏症を引き起こし、肝細胞ミクロソームオキシダーゼシステムの活性を高め、ビタミンDおよび25（OH）Dの不活性代謝産物への分解を促進しますグルココルチコイドは、カルシウムを輸送するためのビタミンDの作用と戦います。

ビタミンD欠乏くる病の予防

くる病の特別な予防措置

1.母乳育児を促進し、ビタミンDとカルシウムを適時に追加します。

適切なリン比率のベビーサプリメント食品。

2、より多くの太陽、平均毎日の野外活動時間は1時間以上、そしてより多くの露出した皮膚でなければなりません。

3、弱い子供のために、または冬と春の季節の野外活動が制限されている場合は、ビタミンDを補充することができます、1日あたり400-800国際単位

ビタミンD欠乏はくる病の合併症 合併症貧血鶏胸じょうご胸

1、病気は主に赤ちゃんが見上げ、座って、立って、後に歩いて引き起こされます。 関節はゆるく、過度に伸びており、大脳皮質はゆっくりと条件付けられた反射、後方言語発達、および貧血によって異常に特徴付けられます。

2、より深刻なくる病のいくつかでは、鶏の胸肉、漏斗の胸、X脚、O脚、リブ付きビーズ、ブレスレット、アンクレットなど、他の骨の変形があります。

ビタミンD欠乏性くる病の症状一般的な 症状脊柱側osis症脊椎屈曲脱毛症内反骨軟化関節弛緩胸部奇形夜間恐怖症

この病気の子供には次の症状があります：

（A）精神的および神経学的症状：発汗、夜間恐怖、泣き声など。 過度の汗は気候とは関係ありませんが、汗はイライラするため、後頭部をこすり落とし、脱毛や輪状脱毛を起こします。

（2）骨棘のパフォーマンス。

1、頭。

（1）頭蓋の軟化：くる病の初期症状であり、3月から6月までの乳児によく見られます。

（2）頭蓋変形：「正方形の頭蓋骨」、「サドルヘッド」または「クロスヘッド」

（3）前部は大きく、閉鎖は遅く、2〜3歳まで閉鎖することができます。

（4）後期の歯が生えるのは、1歳または3歳までです。 重症の場合、歯が揃っておらず、エナメル質の発達が不十分です。

2、胸。

（1）リブはビーズの影響を受けます。

（2）胸部変形：鶏の胸;漏斗の胸。

3、手足と背骨。

（1）手首と足首を膨らませて「バングル」と「フットブレスレット」を形成します。

（2）下肢の変形「O」字型の脚（膝内反）、または「X」字型の脚（膝外反）。

（3）脊椎の湾曲：脊柱側osis症または脊柱後be症がある場合があり、重度の場合は骨盤変形（股関節外反）も見られることがあり、重度の場合は女性が成人期の骨盤変形により難産になることがあります。

（3）その他のパフォーマンス：頭を上げて、座って、立って、歩いて遅れ、関節がゆるんで過伸展し、大脳皮質が異常であり、条件反射が遅く、言語発達が遅れており、貧血が観察されます。

ビタミンD欠乏性くる病の検査

1.実験室検査：

（1）アルカリホスファターゼはくる病の初期に増加し、遅くても回復した。 診断を確認するのに適しています。

（2）血清25（OH）D3または1,25（OH）2D3レベルの測定。この値は典型的なくる病ではゼロであり、無症状のくる病でも有意に減少し、ビタミンDは治療後に有意に増加します。信頼できる生化学的指標。

2、X線検査：

X線の変化は、特にradius骨の遠位端と上腕骨近位部で、骨の発達が速い長骨で明らかでした。

ビタミンD欠乏性くる病の診断と同定

この病気は、次の病気で特定される必要があります。

1.腎くる病：

腎臓病は腎機能障害を引き起こし、1,25（OH）Dの産生を減少させ、くる病、低血中カルシウム、高血中リンを引き起こします。 効果的な治療のためには、1,25（OH）Dを使用する必要があります。

2、肝くる病：

さまざまな肝疾患は肝機能障害を引き起こし、1,25（OH）D産生障害を引き起こす可能性があります。胆管閉塞を伴う場合、ビタミンDの吸収に影響するだけでなく、カルシウム石鹸の形成によるカルシウムの吸収も阻害し、血中カルシウムとくる病の兆候。

3、腎尿細管性アシドーシス：

子供は、低血中カルシウムと低血中リンに加えて、しばしば低血中カリウムに加えて、骨格の奇形、代謝性アシドーシス、多尿、アルカリ性尿です。

4.ビタミンD依存性くる病：

この病気は常染色体劣性であり、2つのタイプに分けることができます。 I型は腎臓の1α-ヒドロキシラーゼの欠損、II型は標的臓器の1,25（OH）D受容体の欠損、臨床症状は重度のくる病、血中カルシウムとリンの有意な減少、アルカリホスファターゼの有意な上昇です。二次性副甲状腺機能亢進症。 タイプIの子供は高アミノ酸尿症である可能性があり、タイプIIの子供は脱毛症が特徴です。

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