大腿骨端骨軟骨症

大腿骨頭蓋脛骨くる病の概要 主な原因は、特定の要因によって引き起こされる骨棘塞栓症であり、骨端の骨化中心の全部または一部が壊死し、軟骨内骨障害と関連している可能性があります。大腿顆骨軟骨症は、小児の大腿骨頭の無血管壊死、または1910年に3人の学者によって記述されたレッグ-カルベ-ペルテス病としても知られており、大腿骨頭の血管障害によって引き起こされるパーサー病と呼ばれています。大腿骨頭蓋骨にはさまざまな程度の壊死があり、病変が治癒した後、大腿骨頭はしばしば平らになっているため、平らな股関節とも呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：子供に良い 感染モード：非感染性 合併症：変形性関節症

大腿骨頭蓋骨軟骨症

（1）病気の原因

病気の原因はさまざまですが、実際の原因は明確ではなく、次の要因に関連している可能性があります。

大腿骨頭の血液供給の欠陥（23％）：

Trurtaらの研究では、4〜8歳の子供が大腿骨頭の血液を供給する血管が1つだけであることがわかりました。外腸骨動脈。主要な腸骨動脈からの血液供給はしばしば足根板によってブロックされ、外腸骨動脈は外回旋筋に非常に敏感でした。グループの圧迫により血液の供給が中断され、8歳以降、円形靭帯血管も大腿骨頭の血液供給に関与したため、疾患の発生率は低下しました。さらに、子供、特に少年の大腿骨頭の血管吻合の変動は非常に大きく、欠勤は、大腿骨頭虚血の原因でもあります。

高い関節内圧（20％）：

外傷後の関節腔内の血液、感染症、一時的な滑膜炎など、股関節腔内の圧力の上昇を引き起こす可能性のある要因はすべて、大腿骨顆に供給される血管を圧迫し、疾患を引き起こす可能性があります。 17人の患者の大腿骨の上端の骨内圧、罹患側の骨内圧は健康な側の骨内圧よりも有意に高く、静脈血管造影により、内外の静脈狭窄が発達せず、回旋大腿骨の内外静脈の発達率が健康な側のそれよりも有意に低かったことが明らかになりました。股関節腔の圧力が上昇すると、上大腿骨の静脈還流がこの疾患を引き起こします。

外傷因子（14％）：

病気は主に少年で発生し、股関節はより多くの活動を伴う体重負荷関節であるため、一部の学者は、病気が大腿骨の上端に繰り返し繰り返される損傷によって引き起こされるというトラウマ理論を提案しています。

環境要因（8％）：

周産期および出生後の生活条件を含め、一部の学者は、背骨生まれの子供の発生率は通常生まれの子供の4倍であると報告しています。両親は出生時、3番目以降の子供、貧困で暮らす子供は簡単です。髪の病気。

内分泌因子（7％）：

Tiroza Tanaraは、47人の子供の血清成長因子A（SMA）レベルを測定し、正常な子供の血清レベルが有意に低いことを発見しました。SMAの主な機能は、軟骨の成長を刺激することであるため、SMAレベルは病気であると考えられます。要因を促進します。

遺伝的要因（10％）：

ペルテス病にはある種の家族歴があり、患者の兄弟および第1学年および第2学年の近親者でこの病気の可能性が増加しますが、この研究では遺伝的証拠は見つかりませんでした。

近年、凝固機能不全が病気の潜在的な原因であると考えられています。グレゴシエビッチらは、コントロール群よりも著しく高いペルテス病の子供のα12アンチトリプシンの血漿レベルを検出し、線維素溶解が減少し、血管内塞栓のリスクが増加することを示唆しています。この病気を引き起こす可能性がある、グルーネックは、抗トロンビンIII（AT2III）、プロテインC（PC）、プロテインS（PS）、およびその他の活動的な異常とペルテス病の子供で陽性の抗活性プロテインC（APCR）を発見しましたペルテス病の病因の仮説は、血栓症（PC、PS欠乏およびAPCR陽性など）および低線維素溶解（t2PA、PA Iおよび高リポタンパク質など）がペルテス病の病因と密接に関連していることを示唆しています。

ペルテス病と内分泌、特にサイロキシン障害との関係は、ペルテス病の子供は正常な甲状腺機能を持っていますが、遊離サイロキシンと遊離トリヨードサイロニンは著しく増加し、大腿骨頭の関与の程度は血漿遊離サイロキシンのレベルに直接比例することを示しています。しかし、これらの変化が原因であるか病気の原因であるかは不明であり、一部の学者は成長遅延の理論を提案しました。キーリーは、ペルテス病の小児の血清インターロイキンA（SMA）レベルを正常な小児よりも有意に低く測定し、発達遅延を間接的に支持しました。教義、他の学者はペルテス病が遺伝的に関連していると疑っています、Wansbrrugh（1959）は最初に病気に遺伝的素因があると報告しました、Renwick（1972）はペルテス病の親が0.3％、兄弟姉妹3.8％、側近同じ病気で0.3％があり、Catterall（1970）はペルテス病が身体的要因に関連していることに気づいたが、明らかな遺伝的証拠は発見されなかった。

（2）病因

骨壊死を含む大腿骨頭の血管壊死の病理学的プロセス、それに続く骨吸収および新骨形成、ならびに大腿骨頭のリモデリングは、4つの段階に分けることができます。

1.初期段階では、滑膜炎は、関節包の腫脹、滑膜鬱血および浮腫および関節液滲出であるが、滑液中の炎症細胞はなく、この期間は1〜3週間続く。

2.大腿骨頭の前方および外側の大腿骨頭が最も初期の段階で関与していた、または虚血により骨端全体が壊死した。この時点では、骨構造は正常のままであったが、骨腔は空であり、骨髄腔は無定形の破片で満たされ、骨は小さかった。大腿骨頭の虚血壊死により、骨端の内在化された軟骨内骨が一時的に抑制され、関節表面の表面層が滑膜栄養によって継続的に成長します。スライスでは、大腿骨顆が小さく、関節腔が広くなっています。壊死海綿骨は、壊死海綿骨の表面での断片化、圧縮、および新しい骨の堆積により壊れ、密度が増加しますが、ドライエンドはゆるくて脱灰されます。血管の軟部組織浸潤であり、壊死骨の組織反応を吸収します。この期間では、一般的な形態と大腿骨頭の輪郭に明らかな変化はなく、壊死期間は6〜12ヶ月後より長くなります。ソルターは、この段階は臨床的静止期であると主張している。これは大腿骨頭の潜在的な無血管壊死である。この時点で血液供給が回復できれば、深刻な変形は残らないと予想される。

3.断片化または再生期間死んだ骨の刺激により、毛細血管と単球からなる結合組織が壊死領域に侵入し、壊死した骨梁の骨片を吸収し、髄腔内に線維組織を形成し、破骨細胞が増加します。壊死性骨梁の吸収に活発に関与していると同時に、豊富な骨芽細胞の活性が増強され、壊死性骨梁骨と表面の間に正常な類骨が形成されます。骨膜と骨幹端、骨幹端血管または骨端プレートまたは骨端プレートを取り巻く組織、新しく生まれた類骨によって形成された骨梁骨は比較的細く、後に層状骨、壊死領域の周りの軟骨に変換されます明らかな変化はまだありませんが、基底層の軟骨は、関節表面から離れているために滑液の栄養を得ることができず、その活動を失う可能性があります。この段階では、新しい骨の質は低く、徐々に正常な骨またはストレスに耐える状態になります。形状を変えて、ソルターはそれを「バイオプラスチック」と呼び、そのプロセスは約2〜3年続きました。

4.治癒期間新しく形成された小柱骨は未熟な層状骨であり、細くて脆弱であるため、吸収されていない壊死小柱で容易に圧迫できます。圧迫帯の大部分は大腿骨頭の前側部とカエルに限定されますX線フィルムでは、カップ状の欠陥が現れます。X線フィルムでは、カップ状の欠陥が無傷の骨と重なり、嚢胞性の変化を示します。例えば、核全体が関与し、キノコと同様に多くの程度の変形があります。寛骨臼の中心にある円形の大腿骨頭（大oxa）から平らな大腿骨頭（大plan）に至る、最終的な大腿骨頭であるキノコの形状が大幅に拡大しています。

Salterは、大腿骨頭と頸部の変形は壊死期の軟骨下骨折によるものであり、壊死骨と元の織り込まれた骨の吸収を開始することを強調しています。同時に、滑膜反応と筋肉痙攣が起こり、内転筋と腸腰筋拘縮が起こります。骨の外側への横方向の転位は制限され、股関節の活動は制限されます。たとえば、大腿骨頭の応力集中領域は過度の応力を受け、大腿骨頭が平らになるか、addle型に変形し、大腿骨頭がさらに前方と外側に亜脱臼し、大腿骨頭が続きます。虚血は骨端の虚血性壊死を引き起こすだけでなく、骨端プレートの虚血性壊死を引き起こして骨端プレートの早期閉鎖を引き起こし、これは下肢の縦方向の成長、特に大腿骨頸部の成長に影響を与えますが、大腿骨と大転子の成長は妨げられません。その結果、大腿骨頸部が短くなり、大転子が大腿骨頭の先端のレベルを超える可能性があります。この変形は股関節内反とは異なりますが、機能不全の股関節内反に似ており、外転筋の活動を助長しません。機能性股関節内反と呼ばれる股関節歩行は、要約すると、小児の大腿骨頭の無血管壊死の病因を要約することができます。

大腿骨頭蓋骨軟骨症の予防

この病気はしばしば後遺症を伴うため、ペルテス病の子供は様々な後遺症の初期兆候を検出し、それらを時間内に治療できることに言及する価値があります。おそらく、それは後遺症の発生を防ぎ、科学的に運動し、練習の前に十分に準備し、過度に走らないで、ジャンプ、スクワット、ステップバイステップ、損傷を避けます。

大腿骨骨軟骨症の合併症 変形性関節症の合併症

病気が進行し続けると、痛みが持続し、病気の子供のsが明らかになり、glut部の筋肉と太ももの筋肉が萎縮し、Quのテストが陽性になり、股関節屈曲が反転し、患肢が比較的短くなります。平らな股関節の形成、手足の絶対的な長さも健康な側よりも短く、成人期の初期の変形性関節症につながります

ペルテス病患者のかなりの数が後遺症を患っています。

1つの大きなローターが上昇します。

2肢の短縮;

3ダブルヘッド変形;

4変形性関節症、変形性関節症はこの病気の長期的な後遺症であり、最初の3つの奇形はその初期発生をさまざまな程度に促進します。

5股関節亜脱臼。

大腿顆骨軟骨症の症状一般的な 症状血管障害の不能死んだ骨軟骨異形成および...軟骨内骨化

1.臨床症状病気の発症は隠されており、病気の経過は長く続き、股関節痛と麻痺の主な症状があります。

（1）早期：明らかな症状がないか、手足だけが弱く、長距離歩行後に痛みのないla行があり、痛みを伴う部分は脚の付け根、太もも、ひざがあります。

（2）大腿骨頭壊死：腱と四肢の短縮、内転筋と腸腰筋を伴う腱、部と大腿部の筋萎縮、股関節の可動性を伴う著しい股関節痛制限付き、特にアウトリーチでは、内部ローテーションアクティビティは制限されています。

（3）後期：痛みなどの症状が緩和、消失、関節の活動が正常に戻る、または残り物や回転活動が制限されます。

2. Catterall、Lioyd-Roberts、Salamon、Salter-Thompson、およびHerringなど、分類に関する文献で紹介されている大腿骨頭の無血管壊死には多くの種類があります。分類の目的は、病変の程度を理解するための治療方法を選択することです。分類方法は、X線フィルムに基づいて大腿骨頭の関与の程度と程度を判断します。多くの分類基準を理解しやすくするために、特定の分類方法を導入する前に、これらの分類の共通点を要約します。骨の頭蓋骨の病変はその半分未満であるか、ごく一部のみがI型です。半分を超える場合はII型およびIII型です。疲労している場合はすべてIV型であり、ソルター・トンプソン分類基準は異なります。大腿骨頭壊死の軟骨下骨折の範囲（活動期）に従って分類され、軟骨下骨折線の範囲が大腿骨頭半球の半径の半分を超えない場合、それはタイプAです。 B型では、前者の予後は良好で、後者の予後は不良です現在の臨床分類は次のとおりです。

（1）Catterallの分類：Catterallは病理学的変化に応じて4種類に分類され、X線フィルムでの大腿骨頭の関与の程度と組み合わされます。臨床選択と予後の重要性を示し、臨床医によって広く受け入れられ、適用されています。 。

タイプI：大腿骨頭の前部が関与しているが、崩壊はなく、骨端プレートおよび骨幹端に病変は現れず、治癒後に明らかな変形は残っていない。

タイプII：部分的な大腿骨頭壊死、壊死部の密度は同所性X線フィルムで増加し、壊死骨の内側と外側の正常な骨組織は円柱状の外観を持ち、壊死骨、特に側面X線の崩壊を防ぐことができます。このタイプの骨幹端には病変がありますが、骨端プレートは前舌状の骨幹端にまで及ぶ正常な骨組織によって保護されています。損傷がなければ、新しい骨の形成は活発であり、大腿骨頭の高さはそれほど減少しません。骨端プレートはその完全性を維持するため、その可塑性の可能性は影響を受けません。病変が停止した後、まだ数年の成長があれば、予後は非常に高くなりますいいね

タイプIII：大腿骨頭の約3/4が壊死し、大腿骨頭の外側の正常な骨組織柱が消失し、骨幹端に嚢胞性変化が生じ、骨幹端プレートが骨幹端の保護効果を失い、壊死性変化も観察されます。それは重度の虚脱を示し、虚脱した壊死骨はより大きく、プロセスが長くなるほど予後は悪化します（図4）。

タイプIV：大腿骨頭全体が壊死し、大腿骨頭が崩壊し、通常の輪郭を復元できないことがよくあります。この期間では、骨端プレートが直接損傷します。足根骨プレートがひどく損傷すると、正常な成長能力が失われ、大腿骨頭の可塑性が著しく阻害されます。したがって、形状の可能性は、治療に関係なく、最終結果は非常に劣りますが、適切な治療の後、大腿骨頭の変形の程度を減らすことができます（図5）。

（2）大腿骨頭の外側柱の分類：1992年にHeringによって提案された新しい分類方法。大腿骨顆は、標準骨盤Xスライスの内側、中央、外側の円柱領域に分割されました。大腿骨頭の幅は15％から30％、中央部は約50％、内側部は20％から35％です。著者は、これらの領域を外側柱、中央柱、内側柱とも呼んでいます。 （内側の柱）、そして外側の柱の関与の程度に応じて、病気は3つのタイプに分けられます、タイプA：外側の柱は影響を受けず、予後は良好で、大腿骨頭は平らではありません; Bタイプ：外側の柱が関与し、圧迫崩壊の程度は低い正常な外側柱の50％、予後はまだ良好で、大腿骨頭は平らではありません; Cタイプ：外側柱が関与し、その高さは50％を超え、予後は不良です、大腿骨頭は平らです、要するに、外側柱が関与するほど、予後は悪化します（図6 ）

この病気の早期診断は非常に重要であり、タイムリーな診断と治療は子供の予後と密接に関連しています。

5〜10歳の子供が原因不明の股関節痛、me行、および症状が数週間改善しない場合、この病気に苦しむ可能性を考慮する必要があります。最も初期のX線徴候は、関節包の腫脹および大腿骨頭の外側です。シフトについては、両側のX線フィルムを注意深く比較し、定期的にレビューする必要があります。骨端の密度が変化したら、診断を確認できます。疑わしい場合は、放射性核種スキャンも実行できます。骨壊死領域の放射性まばらさまたは骨再生領域の放射性濃度を早期に表示でき、骨内圧測定も早期診断に貢献しますが、臨床応用は少なくなります。

大腿骨頭蓋骨くる病

1. X線検査は、大腿骨頭の血管壊死の臨床診断の主要な方法および基礎であり、定期的にキャストされるダブルヒップ関節の同所性およびカエルX線フィルムは、病変のプロセス全体で大腿骨頭の形態変化を動的に観察できます。 X線フィルムの1つの段階は病理学的変化を反映できます。

（1）滑膜炎：X線フィルムは、主に関節周囲の軟部組織の腫脹を示し、大腿骨頭はわずかに外側に変位しますが、通常2〜3 mmを超えません。これらの非特徴的な変化は数週間続くことがあります。ライントラッキング観測。

（2）大腿骨顆部病変の初期段階：壊死の初期段階のX線フィルムの兆候、主に核の核は通常の核よりも小さい。6か月間の連続観察では成長が見られず、軟骨内骨が一時的に停止し、関節空間が広がり、大腿骨首の上端には円形の突起（ゲージ記号）があり、同所性X線フィルムでは、大腿骨頭が2〜5 mm外側に変位し、その後、いくつかの骨端の厚さが増加することが示されています。

1骨端に隣接する大腿骨頸部の変性骨粗鬆症の脱石灰化により、大腿骨顆密度が増加します。

2壊死海綿骨が圧縮されています。

3初期壊死カルスの血行再建、壊死海綿骨の表面での新しい骨形成、結果として密度の実際の増加、著者は「三日月徴候」が骨壊死の最初のX線徴候である可能性があることを指摘し、カエルのスライスでは、明確に定義されたストリップ密度低減ゾーンが大腿骨頭の前外側軟骨に現れます。ソルターは、「ニュームーンサイン」が関節軟骨の重要な無症状骨折であり、診断の主な原因であると考えています。大腿骨頭の壊死の程度に基づいて推測するのに役立ち、病変の重症度を判断し、予後を推定します。

（3）壊死期：X線は、大腿骨頭の前方および外側の壊死を特徴とする。同所性X線フィルム上に不均一な密度増加画像が観察される。例えば、投影カエルのX線フィルムが位置し、高密度領域が大腿骨頭の前外側に位置する。この場合、1年間フォローアップして、部分壊死か完全壊死かを判断する必要があります。システムが完全に壊死している場合、骨端はしばしば平坦な変形を示しますが、関節血管造影では、大腿顆が依然として円形の輪郭を保持していることが示されます。

（4）フラグメンテーション期間：X線フィルムは硬化した領域と疎な領域の分布を示し、硬化した領域は壊死した骨梁の圧縮と新しい骨の形成の結果であり、一方、疎な領域は骨化されていない血管新生骨形成です。組織の画像、大腿骨頸部はより短く、より広くなり、骨幹端に対応する壊死性大腿骨頭は病変を示し、ライターは骨粗鬆症を示し、重度の嚢胞性変化は骨端板軟骨細胞と血管組織浸潤の再統合による可能性があります。原因。

（5）治癒期間または後遺症：この期間の病変は安定しており、骨粗鬆症領域は正常な骨梁骨で満たされているため、骨化の密度は均一になる傾向がありますが、大腿骨顆は明らかに拡大および変形し、X線フィルムが見えます。骨は楕円形、扁平形、またはきのこ形で、外側にずれているか亜脱臼であり、寛骨臼も近代化され、内側の関節腔が広くなっています。

2.核種検査は、骨組織の血液供給を決定するだけでなく、骨細胞の代謝状態も反映することができ、早期診断、大腿骨頭壊死の程度の早期決定、鑑別診断に非常に重要です。ガンマシンチグラフィが実施され、初期段階では壊死領域の放射性まばらまたは欠陥が示されました。再生期間中に局所的な放射能濃度が観察されました.Crenshawらは、大腿骨頭壊死領域などの罹患側および反対側の放射性核種のまばらさが50％未満であると考えました。病変は、CatterallのI型またはII型、またはSalterのA型に相当します。それ以外の場合は、CatterallのIII型またはIV型、またはSalterのB型に相当します。X線検査と比較して、放射性核種検査は6〜壊死の範囲は9か月で決定され、壊死領域の血管再生は3〜6か月前に示されました。

3.関節造影は通常、日常的な検査としては使用されませんが、関節造影は大腿骨頭の拡大を早期に検出でき、関節軟骨の一般的な形態変化を観察するのに役立ち、早期の大腿骨頭被覆不良の原因を明らかにできると考える著者もいます。関節造影法は、関節の変形の程度をより正確に示すことができ、これは治療法の選択に重要な意味を持ちますが、これは介入検査です。検査に協力できない子供の中には麻酔をかける必要があるため、検査に関節造影を含めるべきではありません。プロジェクトを確認してください。

近年、磁気共鳴画像技術の応用により、一部の病院ではペルテス病に関するこの検査も実施しています。この検査は、骨虚血性変化の診断に大きな価値があり、早期に診断でき、虚血領域が低いことが証明されています。信号領域は、大腿骨頭の寛骨臼リムの軟骨領域と厚さを明確に示しています。磁気共鳴画像法の股関節は、関節造影で見られるものに類似しています。大腿骨頭の形状が正常かどうかを明確に示すことができます。磁気共鳴画像法は、虚血性病変の判定に使用されますX線検査の前に検査され、放射能による損傷はありませんでしたが、現時点では普遍的には適用できません。

大腿仙骨骨軟骨症の診断と診断

鑑別診断

（1）股関節結核：

特にわかりにくい初期段階では、結核は制限が多く、進行性、破壊的、炎症性病変であり、大腿骨頭、寛骨臼、および大腿骨頸部が関与し、関節液滲出による関節嚢腫脹を示すことが多い大腿骨頭骨軟骨症は、主要なX線所見として壊死骨密度、変形、および変形性股関節症の増加を伴う軟骨下無菌壊死性病変です。関節滲出または膿瘍の形成。

（B）股関節の一時的な（一時的な）滑膜炎：

両方とも発症年齢と滑膜炎の点で似ていますが、疾患の経過は異なります。一過性滑膜炎の異常なX線症状はありません。近年、99mTcスキャンが役立ちます：大腿骨骨端骨軟骨症の99Tc写真削減に。

（c）クレチン症：

クレチン症の患者の破骨細胞症は不規則な石灰化として現れることがありますが、その出現時間と癒合時間は通常の子供と比べて遅れています。骨の長い直径は内部軟骨の骨障害のために短くなります。低知能の状況は区別できます。

（4）大腿骨端脊椎すべり症：

2つの臨床症状は似ていますが、骨端脊椎すべり症の発症年齢はより大きく、股関節の内部回転と活動制限（ドレーマン記号）が特徴的です。

（5）感染性関節炎、上大腿骨骨髄炎、および中国東北部でより一般的なカシンベック病などのその他の細菌感染症。

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