出血性ショック

出血性ショックの概要 出血性ショック（出血性ショック）と呼ばれるショックによって引き起こされる大量の失血は、外傷、消化性潰瘍の出血、食道静脈瘤破裂、産科および婦人科の疾患などによる出血によく見られ、失血後にショックが起こるかどうかは失血だけではありません量は失血の速度にも依存します。 ショックは多くの場合、タイムリーな補充なしの急速で大量の（全血の30〜35％以上）失血によって引き起こされます。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：血栓症、急性腎不全、脳血栓症、意識障害

出血性ショックの原因

微小循環虚血期間：

この微小循環の変化の特徴は次のとおりです：1つの微小動脈、後部の微小動脈および毛細管括約筋の収縮、微小循環灌流の流れは急激に減少し、圧力は低下しました; 2つの細静脈および細静脈はカテコールアミンに対する感受性が低く、収縮はより軽くなりました3動静脈吻合は、さまざまな程度の開放性、すなわち、細動脈から動静脈吻合を通って静脈に直接血液が流れる可能性があります。 微小循環虚血を引き起こす重要な変化は、交感神経副腎髄質系であり、さまざまな種類のショックがさまざまなメカニズムを介して同情を引き起こす可能性があり、副腎髄質ショックおよび心原性ショック中の心拍出量の低下があります。動脈血圧の低下は、副鼻腔反射によって交感神経-副腎髄質システムを興奮させることができます。ほとんどの内毒素性ショックでは、内毒素は交感神経交感神経を直接刺激できます-副腎髄質システムは強く興奮します。

交感神経興奮：

心血管系に対するカテコールアミン放出の増加の全体的な効果は、末梢の総抵抗を増加させ、心拍出量を増加させることですが、異なる臓器の血管の反応は非常に異なります。皮膚、腹腔、腎臓の血管は同情に富んでいます。血管収縮線維が優位であり、α受容体には利点があるため、交感神経が興奮してカテコールアミンが増加すると、これらの部位の小動脈、細静脈、細動脈、毛細血管前部赤筋が収縮します。交感神経血管収縮線維は最も密に分布しており、毛細血管の前毛細血管はカテコールアミンに対して最も反応性が高いため、最も強く収縮します。減少し、直接経路を通って流れる血液はごくわずかで、真の毛細血管が細静脈、細静脈、および組織に流れ込み、重度の虚血性低酸素症を引き起こします。脳血管の骨幹部の血管収縮線維の分布が最も少なく、α受容体密度も低くなっています。明らかな変化はありませんが、冠動脈には交感神経支配もありますが、αとβもあります。 ボディは、それは、心を強化する血管拡張剤の代謝物が特に冠動脈アデノシンを増加するように代謝を改善することにより、交感神経活動とカテコールアミン活性が増加しています。

交感神経興奮性と血液量の減少もレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化する一方で、アンジオテンシンIIは冠動脈の収縮を含む強力な血管収縮作用を示します。

さらに、カテコールアミンの増加は血小板を刺激してより多くのトロンボキサンA2（TXA2）を生成しますが、TXA2には強力な血管収縮作用もあります。

1、通常の状況

（1）動静脈吻合は閉じられています。

（2）20％の毛細血管のみが順番に開いており、血液が灌流しています。

（3）毛細血管の開閉は、毛細血管の前方毛細血管の弛緩および収縮により調節される。

2.微小循環虚血期間

（1）交感神経興奮とアドレナリン、ノルエピネフリン分泌の増加、小動脈、細動脈、後部微小動脈、前毛細血管の収縮。

（2）動静脈吻合は開いており、血液は細動脈から細静脈に直接流れます。

（3）毛細血管の不十分な血液灌流、組織低酸素症。

3、微小循環の混雑

（1）細動脈と細動脈は収縮しており、動静脈吻合はまだ開いており、毛細血管に入る血液はまだ非常に少ない。

（2）低酸素のために、ヒスタミン、ブラジキニン、水素イオンおよびその他の血管拡張薬が増加し、細動脈および毛細血管括約筋が弛緩し、毛細血管が開き、血管が拡大し、毛細血管への血流が遅くなります。

（3）交感神経興奮により、アドレナリンおよびノルエピネフリンの分泌が増加し（おそらくヒスタミンの作用により）、細静脈および細静脈が収縮し、毛細血管後の抵抗が増加し、毛細血管拡張および鬱血を引き起こします。

4、微小循環凝固期

（1）重度の低酸素症、アシドーシス、毛細血管壁の損傷および透過性により、毛細血管の血液が濃縮され、血流が停滞します;さらに、血液凝固が増加し、微小循環の血管内血管に播種します凝固。

（2）微小血栓の形成、より重度の低酸素症および代謝障害、細胞内リソソーム破裂、組織細胞壊死により、さまざまな臓器に重度の機能障害を引き起こす。

（3）凝固により、凝固因子（プロトロンビン、フィブリノゲンなど）および血小板が大量に消費され、フィブリン分解産物が増加し、血液凝固性が低下します;血管壁が再び損傷し、続いて大出血が起こります。

TXA2には、強力な血管収縮作用もあります。

さらに、リソソーム加水分解酵素-心筋阻害剤システムは、ステージI微小循環虚血の発症にも関与しており、ショック、虚血、低酸素、および酸は、主に膵臓の血液灌流の低下によって引き起こされます。中毒は、膵外分泌細胞のリソソームを破壊し、カテプシンを放出します。カテプシンは組織タンパク質を分解して、心筋抑制因子（MDF）を生成します。小分子ペプチドMDFが血流に入ると、心筋収縮を引き起こします。力の弱化は単核食細胞系の食細胞機能を阻害し、腹部内臓の小血管を収縮させ、それによりこれらの領域の微小循環の虚血をさらに悪化させる。

この期間の主な臨床症状は、青白い肌、冷たい手足、冷たい汗、および尿量の減少です。末梢抵抗が増加するため、収縮期血圧は大幅に低下することはありませんが、拡張期血圧は上昇し、脈圧は低下し、脈拍数は良好です。意識している、イライラしている、など。

この期間の微小循環の変化には、一定の代償的な重要性があります。皮膚や腹部臓器などの小さな動脈は収縮し、血圧を維持するための末梢抵抗を増加させ、これらの組織や臓器の血流を減少させて、心臓や脳などの重要な臓器の血液を確保します。供給;毛細血管前方抵抗の増加、毛細血管静水圧の減少、血管への組織液の促進による血漿量の増加;さらに、動静脈吻合が開き、静脈収縮により静脈量が減少します（通常、血液の約70％が静脈内にあります）それは、心臓に戻る血液の量を速め、増加させることができます。また、心臓と脳への血圧と血液供給の維持に役立ちます。しかし、微小循環動脈血の不十分な灌流によるほとんどの組織と器官の酸素不足のため、早期発見などのショックのさらなる発展につながります。積極的な救助、適時の血液量の補充、ドラマのストレス反応の軽減、微小循環の迅速な改善と血圧の回復、さらなる悪化からのショックの防止、および安全性の向上が可能です。

微小循環の混雑期間：

周期的な虚血性ショック期間において、救助が早く​​なく、微小循環が改善される場合、局所的な血管作動性物質（ヒスタミン、キニン、乳酸、アデノシンなど）は、持続的かつ重度の低酸素によって引き起こされる可能性があります。増加した、後部の微小動脈および毛細管括約筋の弛緩、微小循環能力の拡大、鬱血、ショック微小循環鬱血への発達、この期間における微小循環の変化の特徴は次のとおりです。

1細動脈および毛細血管の括約筋の弛緩後（局所アシドーシス、カテコールアミンに対する反応性の低下による）、毛細血管は大きく開いており、一部は不規則な外側嚢胞の拡大（微小血液プールの形成）であり、微小循環量は拡大しています。 ;

2細静脈および細静脈は局所アシドーシスに対してより耐性があり、カテコールアミンは依然として収縮を引き起こす可能性があり（ヒスタミンは肝臓、肺などの細静脈および細静脈を収縮させることもあります）、毛細血管後の抵抗が増加し、微小循環を引き起こします遅い血流;

3微小血管壁の透過性が増加し、血漿が滲み出し、血流が停滞する。

4血中濃度、ヘマトクリットの増加、赤血球の凝集、白血球の固着、血小板の付着と凝集、および血液レオロジーの他の変化により、微小循環の血流が遅くなったり、停止することさえあります。

5微小循環の混雑、圧力の増加、微小循環に入る動脈血の減少（交感神経により小動脈と細動脈は依然として収縮状態にある）、微小循環の大量の血液沈着、心臓への血液の戻り、さらに心拍出量を減らし、ショックの発生を増やします。

虚血性低酸素症中の微小循環変化のメカニズム

上記の微小循環の変化により、大量の血液が微小循環に蓄積されますが、動脈血の血流はさらに減少し、特に患者の皮膚の色は、静脈還流流量と心拍出量がより多くなるため、pale白、特に口と指先により徐々に薄くなります減少、患者の静脈の虚脱、充満は遅かった;動脈圧は有意に低下し、脈圧は小さく、脈拍は細かった;血液供給不足により心臓と脳は減少し、ATP産生は低下したが、心臓収縮は弱まり（心音が低く）、発現は無関心または意識的であった。ショックの重大な状態である不明瞭な重度の心臓、腎臓、肺不全は、微小循環を解消し、播種性血管を予防するために、直ちに救助、水分補給、小血管の緩和、酸素の供給、アシドーシスの矯正を行う必要があります内部凝固。

微小循環凝固期間：

微小循環の出血期から微小循環凝固期への進展は、ショックの悪化の現れです。微小循環の混雑に基づいて、微小循環（特に毛細血管、細静脈、細静脈）に繊維が存在することを特徴としています。タンパク質血栓症、しばしば限局性またはびまん性の出血、重度の低酸素症による組織細胞の変性と壊死。

播種性血管内凝固はショックと密接に関連しており、播種性血管内凝固によって引き起こされる病理学的変化と、ショックまたはショックの悪化の原因については、播種性血管内凝固の章で説明されています。ここでは、ショックがどのように播種性血管内凝固を引き起こすかを簡単に要約します。

1.ストレス応答は血液凝固性を高め、ショックの原因（外傷、火傷、出血など）を引き起こし、ショック自体はストレス、交感神経興奮、下垂体副腎を引き起こす強力な刺激です。皮質活動の強化、血小板と凝固因子の増加、血小板の付着と凝集の強化により、血液凝固に必要な材料基盤を提供します。

2、凝固因子の放出と活性化、およびショックのいくつかの原因（外傷、火傷など）は凝固因子自体を放出および活性化できます。たとえば、損傷した組織は大量の組織トロンボプラスチンを放出し、外因性を開始できます性的凝固プロセス;広範囲の火傷は多数の赤血球を破壊し、赤血球膜内のリン脂質と赤血球は放出されたADPを破壊し、血液凝固プロセスを促進します。

3、微小循環障害、組織低酸素症、局所ヒスタミン、キニン、乳酸など、一方で毛細血管の拡張と鬱血、浸透性の増加、血流の低下、赤血球の粘度の増加を引き起こす血栓症を助長する一方で、毛細血管内皮細胞を損傷し、ゼラチンを露出させ、XII因子を活性化し、血小板の接着と凝集を引き起こします。

4.低酸素は単核食細胞系の機能を低下させ、トロンビン酵素、トロンビン、フィブリンを時間内に除去できなかったため、上記の要因で播種性血管内凝固が生じた。

播種性血管内凝固が起こると、微小循環障害がより重症になり、ショック状態が悪化します。理由は次のとおりです。

1広範な微小血管閉塞は、微小循環障害をさらに悪化させ、血液の戻り量をさらに減少させます。

2凝固物質の消費、繊維素溶解の二次活性化、およびその他の要因が出血を引き起こし、それにより血液量が減少します。

3可溶性フィブリン多量体とその切断産物は単核食細胞系をブロックし、腸からの内毒素が十分に排除されないようにします。

播種性血管内凝固の発生と微小循環の悪化が原因で、血圧低下によって引き起こされる全身性微小循環灌流の深刻な欠乏により、全身性低酸素症とアシドーシスはますます深刻になります;深刻なアシドーシス細胞内のリソソーム膜を破壊し、リソソーム酵素（タンパク質分解酵素など）および特定のショックドライバー（エンドトキシンなど）を放出し、細胞に重大または不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。心臓や脳を含む重要な臓器の機能的代謝障害もより深刻であり（詳細）、治療が非常に困難になるため、この期間はショックの不応期とも呼ばれます。

出血性ショック予防

1.感染を積極的に防ぎます。

2、タイムリーな止血、鎮痛、保温などの外傷の現場治療の良い仕事をします。

3、失血または過度の体液喪失（嘔吐、下痢、hemo血、消化管出血、大量の発汗など）のある患者は、速やかに血液を補充または輸血する必要があります。

出血性ショック合併症 合併症血栓症急性腎不全脳血栓症

外傷性ショックと同様に、出血性ショックはDIC（びまん性血管内凝固）によって複雑になり、重症の場合は死を招く可能性があるため、ショックのある患者は時間内に救助する必要があります。

播種性血管内凝固症候群（DIC）は、独立した疾患ではなく、さまざまな病原因子下の毛細血管、細動脈、および細静脈における広範なフィブリン沈着および血小板である症候群です。凝集、広範囲の微小血栓の形成、循環機能およびその他の内臓機能障害、消耗性凝固障害、二次線溶、ショック、出血、塞栓症、溶血およびその他の臨床症状に至る。線維素除去、消耗性凝固障害、最近便秘性血栓性出血性疾患と考えられていますが、最も一般的に使用されているのは依然として播種性血管内凝固です。急速な、急速な開発：一般的な臨床症状は次のとおりです。

1、出血：光にはわずかな皮膚出血点しかなく、重度の場合は皮膚、粘膜斑状出血または血腫の広い範囲で見られ、典型的には大きな皮膚斑状出血、内臓出血、創傷部位での出血。

2、血栓症関連のパフォーマンス：

（1）皮膚血栓塞栓症：最も一般的な、指先、つま先、鼻、耳介の皮膚の傷、皮膚プラーク出血性壊死、乾燥壊死。

（2）腎血栓症：乏尿、無尿、高窒素血症、その他の急性腎不全が最も一般的な症状です。

（3）肺血栓症：呼吸困難、紫斑病、hemo血、重度の急性肺不全が発生する場合があります。

（4）消化管血栓症：消化管出血、吐き気、嘔吐、腹痛。

（5）脳血栓症：過敏性、嗜眠、意識障害、com睡、痙攣、脳神経麻痺、四肢麻痺。

3、ショック：末端の悪寒、あざ、乏尿、血圧の低下、血管内皮損傷によるDICがより一般的です。

4、溶血：微小血管疾患、機械的損傷、変形、破裂、溶血による赤血球により、黄clinical、貧血、ヘモグロビンが臨床的に発生する場合があります。

5、原発性疾患の症状。

出血性ショックの症状一般的な 症状血液は肺ウェッジ圧の集中を呈します（P ...末梢静脈が静脈の酸素飽和を満たします...血清ナトリウムはショックを増加させました

代償機能を超える能力の不足は、ショックの包括的な症状を示します。

心臓からの血液量は減少し、周囲の血管は収縮しますが、血圧は依然として低下します。 組織灌流の減少、嫌気性代謝の促進、乳酸および代謝性アシドーシスの増加。 血流の再分配により、脳と心臓の供給を維持できます。 血管のさらなる収縮は、細胞の損傷を引き起こす可能性があります。 血管内皮細胞の損傷は体液とタンパク質の損失をもたらし、血液量減少を悪化させます。 複数の臓器不全が最終的に発生します。 腸粘膜は、出血性ショックによって引き起こされる腸由来の抗体の防御が損なわれており、肺炎やその他の感染性合併症の重要な病因となる可能性があります。 致死量の失血は、内毒素への攻撃に耐える能力があります。 致死量の失血は、致命的なエンドトキシン攻撃から保護できます。

出血性ショック試験

この病気の検査は、主に身体検査と実験的検査に依存しています。

1、身体検査

患者の詳細な病歴と厳格な身体診察、血管内容の一般的な不足、副腎エネルギーの代償反応は、これらの指標に反映されます。

2、実験的検査

実験的テストは、体液の動きが急性失血後の短時間であまり明白ではないため、身体検査とは異なります。血液検査の指標を介して反映することは困難です。失血プロセスがわずかに長い場合、体液の動きは徐々に増加し、血液が提示されますヘモグロビンの増加、ヘマトクリットの増加、尿素窒素とクレアチニンの比率の増加として現れる濃度、失血のプロセスが長くなると、失血の量が大きくなり、特に自由水の損失が徐々に増加し、したがって血清ナトリウムが増加します。失血の正確な推定値は、実験室の血液検査に基づいています。

出血性ショックの診断と診断

多くの場合、出血の診断はそれほど難しくありません。 病歴と身体的兆候の両方は、血管内容の欠如と副腎エネルギーの代償反応を反映している可能性があります。 ただし、実験的なテストは完全に真実ではありません。 急性失血後の短時間で、体液の動きはあまり明らかではないため、血液検査の指標を通して反映することは困難です。 失血のプロセスが少し長くなり、体液の動きが徐々に増加すると、血液が濃縮されます。これは、ヘモグロビンの増加、ヘマトクリットの増加、クレアチニンに対する尿素窒素の比率の増加によって現れます。 失血のプロセスが長い場合、失血の量が多く、特に遊離水の損失が徐々に増加し、血清ナトリウムも増加します。 要するに、ショックでの失血の量は完全に推定されるべきであり、しばしば臨床が不十分であると推定されます。

失血が大きく、重度の低容積ショックを引き起こし、臨床上実際の定期的な変化を把握することが難しい場合、特に再水和療法がプラスの効果を示すことが困難な場合は、中心静脈カテーテルまたは肺動脈を配置できると考えるべきです。侵襲的血行動態モニタリング用カテーテル。 中心静脈圧（CVP）と肺ウェッジ圧（PCWP）は中心血圧測定により減少し、心拍出量は減少し、静脈酸素飽和度（SVO2）は減少し、全身血管抵抗は増加しました。

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