糖尿病性ケトアシドーシス

糖尿病性ケトアシドーシスの紹介 糖尿病性ケトアシドーシスは、様々なインセンティブの下での糖尿病患者におけるインスリンの明らかな欠乏、粗糖ホルモンの異常な成長、高血糖、高血糖、ケトン尿症、脱水症、電解質不均衡、代謝性アシドーシスなどを指します。病理学的変化の症状は、内科における一般的な緊急事態の1つです。 ケトアシドーシスはその程度により軽度、中等度、重度に分類でき、軽度とは単純ケトーシスでアシドーシスがないことを指し、軽度から中等度のアシドーシスは中程度に分類されます。重度はcom睡を伴うケトアシドーシスを指すか、com睡はありませんが、二酸化炭素の結合力は10mmol / L未満ですが、後者はcom睡状態になりやすいです。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：脳浮腫低血糖成人呼吸dis迫症候群肺水腫不整脈心筋梗塞ショック突然死脳血栓症肺塞栓症急性腎不全敗血症びまん性血管内凝固乳酸アシドーシス急性膵炎急性胃拡張

糖尿病性ケトアシドーシスの原因

急性感染（30％）：

呼吸器系、泌尿器系、皮膚感染症を含むDKAの重要な原因であり、冬と春に発生率が高い。急性感染症はDKAの合併症である。DKAの原因と結果であり、悪循環を形成し、診断と治療の複雑さを増す。セックス。

不適切な治療（25％）：

薬物（特にインスリン）治療の中止、特に1型糖尿病患者の不十分な薬物と薬物耐性、インスリン治療用量の中止または減少は、しばしばDKAを引き起こし、2型糖尿病患者は長期間、大量のフェンホルミンを服用します。 DKAは肝臓および腎臓の機能で容易に誘発されます;チアジド系利尿薬の大量投与も報告されています。近年、一部の患者は決定的な治療法または「薬物」がないと確信し、科学的に認められた正式な治療を断念しました。特に、1型糖尿病の患者は、インスリンの投与を中止しても、DKAを誘発する可能性が高くなります。

不適切な食事（20％）：

食事の制御不能および/または過食、甘すぎる（糖が多すぎる）または欠乏、アルコール依存症、または嘔吐、下痢などの胃腸疾患は、代謝障害を悪化させ、DKAを誘発する可能性があります。

その他の要因（20％）：

重度の外傷、麻酔、手術、妊娠、出産、精神刺激、心筋梗塞または脳血管障害、ストレスによる糖質コルチコイドのレベルの上昇、交感神経系の興奮性の増加、摂食障害などケトアシドーシスを誘発しやすい。

病因

DKAの病因における基本的なリンクは、インスリン欠乏（図1）とインスリン代謝調節ホルモン（血糖ホルモンなど）によるものであり、グルコース代謝障害を引き起こします。血糖は正常に使用できず、血糖値の上昇、脂肪分解の増加、血中ケトンの増加、二次的なものになります代謝性アシドーシスと水、電解質の不均衡などの一連の変化、グリコサミノグリカンにはグルカゴン、アドレナリン、グルココルチコイドおよび成長ホルモンが含まれ、グルカゴンが最も強い効果をもたらすのはグルカゴン分泌ですDKAの発症の主な原因は多すぎます。インスリンと血糖ホルモンの分泌の二重障壁により、グルコースランニングキャリアの機能が低下し、グリコーゲン合成と糖利用率が低下し、グリコーゲン分解と糖新生が強化され、血糖値が大幅に増加します。同時に、脂肪代謝の障害により、遊離脂肪酸のレベルが増加し、ケトン体の生成のための多数の前駆体を提供し、最終的にケトアシドーシスを形成しました。

DKAでは、体内で発生する病態生理学的変化は主に以下の側面に反映されます：

1.高血糖症：DKA患者は血糖値が通常300〜500mg / dlで中程度に増加しますが、腎不全または500mg / dlを超える場合を除き、インスリン分泌を含む患者の血糖値が高くなります。減少、インスリンに対する身体の反応が減少し、血糖ホルモンの分泌が増加し、脱水、血中濃度などの要因が増加しました。

体に対する高血糖症の影響には以下が含まれます：1細胞外液透過ゾーンに影響を与える一般に、浸透圧5.6mmol / L（100mg / dl）は細胞外液で5.5mmol / L（5.5mOsm / kg）増加します。高張性により、細胞内液が細胞外に移動し、細胞の脱水、および細胞の脱水は、対応する器官の機能不全を引き起こし、2浸透圧利尿を引き起こし、DKAによる血中グルコースの増加は、正常な5.5から11.1ミリモル/ （L・分）は5〜10倍高く、近位尿細管の糖を回収する最大能力は16.7〜27.8ミリモル/（L・分）です。過剰な糖は腎臓から排泄され、水分と電解質を奪い、さらに水および塩の代謝障害。

2.ケトアシドーシスおよび/またはアシドーシス

（1）ケトン体の組成と代謝：ケトン体は、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸、アセトンを含む脂肪βの不完全な酸化の生成物です。中でも、アセト酢酸は、ケトン体粉末と結合できる強力な有機酸です。呈色反応が起こります.β-ヒドロキシ酪酸はアセト酢酸の還元生成物であり、これもケトン体で最大の強力な有機酸であり、ケトン体の総量の70％を占めます;アセトンはアセト酢酸の脱炭酸生成物であり、その量は最小です。中性、腎閾値なし、気道から排出することができ、正常なヒトの血中ケトン体は10mg / dlを超えず、ケトアシドーシスは50から100倍増加し、尿中ケトン陽性です。

図3から、脂肪酸β酸化の産物であるアセチル化CoAは、ケトン体の前駆体であり、ケトン体を除去するための避けられない経路であることがわかります。アセチルCoAは、糖代謝の産物であるオキサロ酢酸と結合してクエン酸を形成し、その後トリカルボン酸に入ります。それがリサイクルされる場合、十分な糖代謝物であるオキサロ酢酸が存在しない場合、ケトン体の除去が障害となります。

（2）脂肪分解の増加：DKA患者の脂肪酸分解の主な原因には、重度のインスリン欠乏、脂肪分解の阻害、糖利用障害、代償性脂肪動員の増加、DKAの成長ホルモン、グルカゴン、コルチゾールが含まれます。脂肪のホルモン分解の増加などの要因によって引き起こされます。

（3）高ケトン血症：DKA患者は脂肪分解が増加し、大量の遊離脂肪酸とトリグリセリドを産生します。多数の遊離脂肪酸が肝臓でβ酸化され、CoAおよびATPと結合してアセチルCoAを形成します。 CoAは、肝臓で生成されるケトン体を増加させます。これは、周囲の正常な組織が酸化してケトーシスを引き起こす能力を超えています。

（4）酸血症とケトアシドーシス：ケトン体のβ-ヒドロキシブチレートとアセトアセテートは両方とも強酸であり、血中ケトンの増加は血液中の有機酸の濃度を増加させ（通常6mmol / L）、大量の有機酸少量の遊離状態または腎尿細管分泌[H]の中和と排泄を除いて、腎臓から排泄されると、ほとんどの塩基が体と結合して塩を形成して排泄され、血液中のアルカリ貯蔵とアシドーシスが大幅に失われます典型的なアシドーシス呼吸（クスマウル呼吸）は、pHが7.2に低下すると起こります。pH<7.0の場合、中枢性麻痺や重度の筋力低下、さらには死に至る場合があります。一般的な状態の悪化を悪化させます。

DKAの知覚の程度は、意識状態が半覚醒状態かcom睡状態かに関係なく大きく異なりますが、血漿HCO-3≤9.0mmol / Lの場合、糖尿病性ケトアシドーシスおよびcom睡状態と見なされます。 、DKAC）、血液HCO-3が5.0mmol / Lを下回ると、予後は非常に深刻です。

3.脱水：DKAは血糖値を大幅に上昇させ、多数の酸根、浸透圧利尿および酸損失に加えて、深呼吸損失および嘔吐の可能性、下痢およびその他の要因による下痢、脱水症の原因は次のとおりです：1高浸透圧による浸透圧利尿; 2タンパク質と脂肪分解の増加、水分を除去すると大量の酸性代謝物が除去されます; 3人の患者は、特に高齢患者では脱水により不十分な水分摂取があります不十分な血液量、血圧低下、さらには循環不全。

4.電解質障害：浸透圧利尿、摂取量と嘔吐の減少、細胞内外の水分の血液への移動、血液濃度などにより、DKAは電解質の不均衡を引き起こし、臨床的に測定された血液電解質レベルは高くなり、低くなり、 DKAの血中Naに一定の変化はありません。通常は正常または減少します。初期段階では、細胞内液が希薄な低Naを引き起こす可能性があります。一般に、血糖値は5.6mmol / L増加し、血中Naは2.7mmol / L減少します。利尿剤とケトンの排泄により血液Naの損失が増加する可能性がありますが、水の損失がNaを超えると、DKAによって組織の分解が増加し、大量の細胞内Kが除去されますが、血液Naが増加し、血液Kが減少する可能性があります。血中K値は低くありませんが、その全体的なカリウムはまだ低いです：1浸透圧利尿が大量のK損失を引き起こす;腎尿細管分泌[H]およびシステム[NH4]機能が損なわれているとき2DKA、腎尿細管Na-K交換増加; 3嘔吐と不十分な摂取、したがって、DKA患者で腎機能が損なわれていない限り、治療にはカリウムが必要です。

DKAでは、細胞の異化作用の増加により、リンの損失も増加し、臨床的に低リン血症が発生する可能性があります。近年、細胞分解の増加によるDKA患者の分解に特別な注意が払われており、細胞内のリンの有機結合が破壊され、リンが細胞から放出されます低血中リン、リン欠乏症のDKA患者の約11％の尿分泌物は、赤血球2,3-ジホスホグリセロールの減少を引き起こし、組織低酸素症によるヘモグロビン解離から酸素に影響を与えます。

さらに、DKAは、血中脂質レベルの増加により、水溶性電解質成分（血中ナトリウムなど）の誤った減少を引き起こす可能性があることにも注意する必要があります。

5.組織低酸素症：異常な酸素系を伴うDKA、高血糖は赤血球の糖化ヘモグロビン（GHb）含有量の増加を引き起こし、ヘモグロビンと酸素の親和性を高めます;リンの非存在下での細胞内2,3-ジホスホグリセリン酸塩（2,3 -DPG）が減少し、血中酸素解離曲線が左に移動し、どちらも酸素放出の減少につながり、組織の低酸素をもたらしますが、ボーア効果により、アシドーシス中にpH値が減少し、ヘモグロビンと酸素親和性が減少しますが、組織の低酸素状態はある程度改善されます。

糖尿病性ケトアシドーシスの予防

糖尿病の治療では、糖尿病の知識に関する宣伝と教育を強化し、予防を強調する必要があります特に1型糖尿病では、厳密なインスリン療法システムを強調する必要があり、インスリン療法を中断したり、インスリンの投与量を減らしたり、インスリンを投与したりする必要があります適切な保存（2〜8°C）に注意を払う必要があります。特に夏の高温シーズンでは、失敗を避けるために、2型糖尿病の患者は、タイプ1であろうとタイプ2であろうと、さまざまな原因、特に感染やストレスを防ぐために常に注意を払う必要があります糖尿病は、発熱、食欲不振、吐き気、嘔吐などの病気の中でも、食事不足、軽度の感染症を伴う糖尿病、院外治療によりインスリン療法を停止または中断することはできません。血糖値、血糖値、ケトン体の監視に注意を払う必要があります。心筋梗塞、外科的急性腹部手術、重度の感染症の場合、インスリンは時間内に投与する必要があります。経口血糖降下薬に失敗した重度の2型糖尿病患者は、ケトーシスを防ぐために時間内にインスリン療法に切り替える必要があります。 DKAの予防は、すでに影響を受けている人を救うよりも効果的で重要です。

糖尿病性ケトアシドーシスの合併症 合併症脳浮腫低血糖成人呼吸dis迫症候群肺水腫不整脈心筋梗塞ショック死にかけている脳血栓症肺塞栓症急性腎不全敗血症性びまん性血管内凝固乳酸アシドーシス急性膵炎

ケトアシドーシスの治療中に発生する可能性のある合併症。

脳浮腫

症候性または致命的な脳浮腫はDKA治療中に発生することが報告されています。青年ではより一般的です。症候性脳浮腫は成人ではまれですが、臨床研究ではEEKおよびCTがDKA治療の最初の24時間以内にしばしば使用されることが報告されています。それは、主に血糖、血中ナトリウムの低下が速すぎる、血液浸透圧の急速な低下、水が脳細胞および脳間質に侵入するために、無症状の脳浮腫の発生を示しています;さらに、アシドーシスが速すぎる場合、酸素分離曲線左シフト、中枢神経系低酸素症、脳浮腫の悪化、脳脊髄液アシドーシスの異常は脳浮腫とも関連しており、患者の意識が一旦明らかになり、その後com睡し、しばしばジェット嘔吐を伴う場合、その臨床症状はしばしば治療されます。頭蓋内圧治療を減らすために、診断が確認されたら積極的に救助されるべきであることに注意する必要があります。

2.低カリウム血症

現在の低用量インスリン療法、より遅い液体注入速度、およびアルカリの慎重な補給の治療方法の改善は、細胞への細胞外カリウムの移動速度を低下させ、医原性低カリウム血症の発生を減少させますが、注意する必要があります生理食塩水、インスリン、ブドウ糖、アシドーシスを補充することで、すべてが血中カリウムを減少させることができます。DKA患者が上記の治療を受けて排尿がある限り、血中カリウムとカリウムの補給は継続的に監視する必要があります。液体1Lの注入ごとに、血中カリウムが1回測定され、インスリン量が> 0.1U /（kg・h）である場合、血中カリウムの監視間隔は短くする必要があります。

3.低血糖

DKAが治療されると、血糖値は通常に戻り、通常ケトアシドーシスの補正よりも速くなります。この時点で、グルコースを注入せずにインスリンを継続的に投与すると、低血糖が発生し、治療開始後1時間ごとに血糖値を測定する必要があります4回;その後、1時間ごと、4時間ごと、4時間ごとに、一般に、血糖が13.9〜16.7 mmol / Lに達すると、血糖が1時間あたり3.33〜5.56 mmol / Lの割合で低下する必要があります、インスリン入力速度は半分になり、低血糖を避けるために5％または10％のグルコース液が追加されます。

4.高塩素血症

高塩素血症または高塩素アシドーシスは、多くの場合、DKA治療の回復過程で起こります。 2DKAの回収では、NaおよびHCO3-が細胞に移動しますが、Cl-は細胞外に過剰に残されます; 3DKAの回収期間中、ケトン陰イオンは代謝されてNaHCO3を生成し、それが高塩素アシドーシスにつながります。ギャップは徐々に正常になり、その後の高塩素の非アニオン性間質性アシドーシスは一般に臨床的に重要ではありません。

5.成人呼吸dis迫症候群（ARDS）

非常にまれですが、DKA治療中に致命的な合併症になる可能性があります。DKA患者では、動脈酸素分圧（PaO2）および肺胞動脈酸素勾配（A-aO2）が正常です。脱水とNaCl欠乏、体のコロイド浸透圧は増加し、水和処理と電解質の補充により、コロイド浸透圧は次第に減少したため、コロイド浸透圧、PaO2減少およびA-aO2勾配の減少により、通常よりも著しく低下した増加、これはほとんどの患者で臨床的に重要であり、臨床徴候および症状を引き起こさず、胸部X線は正常であり、少数の患者のみが治療中にARDSに進行し、結晶の急速な投入、左心房圧の増加および血漿コロイドの減少浸透圧、上記の変化は、正常な心機能、肺いびきの出現、およびDKA治療中のARDSのリスクを示唆するA-aO2勾配の拡大の場合でも、肺水腫の形成を引き起こす可能性があり、これらの患者の体液損失は減少するはずです。特に高齢者や心臓病の既往歴のある患者では、速度に注意してください。血液ガス分析とA-aO2勾配を定期的に監視すると、ARDSの発生を防ぐことができます。

6.感染

また、DKAの一般的な合併症の1つです。体の抗感染抵抗性が低下するため、感染症を発症しやすくなります。また、特定の広域抗生物質を使用して病原菌を増殖させ、真菌感染症を引き起こすことも容易です。

8.心血管系：

体液が速すぎると、心不全を引き起こす可能性があります;カリウムまたは高カリウムが失われると、不整脈または心停止さえ発生しやすくなります;血糖値が速すぎるか、血糖値が低すぎると、心筋梗塞が発生するか、ショックまたは突然死さえ生じる可能性があります血液が濃縮され、血液凝固因子が強化されると、脳血栓症や肺塞栓症などの合併症を引き起こす可能性があります。

9.急性腎不全：

それらのほとんどは、脱水、ショック、腎循環の深刻な低下によって複雑になります。

11.重度の感染症と敗血症：

多くの場合、状態を悪化させ、制御が困難であり、予後に影響します。

12.びまん性血管内凝固症候群（DIC）：

敗血症やショック、アシドーシスなどの深刻な感染症のため、病気は複雑です。

13.糖尿病性高浸透圧性a睡および乳酸アシドーシス：

糖尿病性ケト酸のうち、毒はこの症候群に関連している可能性があります。

14.その他：

急性膵炎、急性胃拡張など。

糖尿病性ケトアシドーシスの 症状 一般的な 症状腹痛胃腸の症状呼吸甘い臭い失神吐き気a睡食欲不振めまい心毒性熱射病熱射病

ケトアシドーシスはその程度により軽度、中等度、重度に分類でき、軽度とは単純ケトーシスでアシドーシスがないことを指し、軽度から中等度のアシドーシスは中程度に分類されます。重度はcom睡を伴うケトアシドーシスを指し、またはcom睡はありませんが、二酸化炭素結合力は10mmol / L未満であり、後者はa睡状態になりやすい、臨床的には、重いDKAは以下の臨床症状を示す可能性があります：

症状と徴候：

1.糖尿病の症状は悪化し、胃腸の症状

DKA補償期間中、患者は、多尿、喉の渇き、その他の症状の悪化、明らかに疲労、体重減少などの元の糖尿病の症状を示しました.DKAの進行に伴い、食欲、吐き気、嘔吐が徐々に減少し、少数の患者も特に、1型糖尿病の子供は、腹部の筋肉の緊張と腸音の弱化を伴う広範な急性腹痛を有することがあり、急性腹症と誤診されやすい。原因は不明であり、脱水症、胃腸拡張による低カリウム血症、または麻痺性イレウスおよびその他の関連する疾患は、DKAを誘発するまれな急性原発性腹腔内疾患に注意するか、または引き起こしますが、後者ではない場合、代謝障害を修正し、腹痛を緩和します。

2.アシドーシス、口臭、ケトン臭

Kussmaul呼吸とも呼ばれ、アシドーシスによって引き起こされる呼吸数の増加、深呼吸は、酸の排出を促進するために、血液のpH <7.2で発生する場合があります;血液のpH <7.0の場合、呼吸中枢が抑制される場合があります呼吸麻痺、重度のDKA、一部の患者は呼吸中にリンゴ臭と同様の臭いを感じることがあります。

3.脱水および/またはショック

重度のDKAの患者では、脱水症状と徴候がしばしば見られます。高血糖症は大量の浸透利尿をもたらします。アシドーシスが起こると、細胞外液中の大量のNaが排出され、水分の脱水が増加します。脱水量が体重の5％に達すると、患者は、乾燥肌、弾力性の欠如、眼球と頬のうつ病、低眼圧、乾いた舌と赤などの脱水症状を示すことがあります。脱水の量が体重の15％を超えると、循環不全が起こる可能性があります。 、血圧や体温の低下など、深刻な場合は生命を脅かす可能性があります。

4.意識障害

意識障害の臨床症状は大きく異なります。初期症状は、エネルギー不足、めまい、頭痛、そしていらいらや無気力であり、徐々に眠気になります。あらゆる種類の反射が遅滞から消失し、最終的にcom睡状態になります。意識障害の原因はまだ解明されていません。脱水症、血漿浸透圧の増加、脳細胞の脱水症および低酸素症は脳組織機能に悪影響を及ぼします;血中のケトン体、特にアセトアセテートの濃度が高すぎると考えられ、これはcom睡の発生と密接に関連している可能性がありますが、β-ヒドロキシ酪酸塩過剰な酸の蓄積は、アシドーシスを引き起こす重要な要因であり、アセトンは主に呼吸から排出され、その毒性はわずかです。

5.誘発された疾患のパフォーマンス

あらゆる種類の誘発疾患には、DKAとの混同を避けるため、またはお互いをカバーし、診断と治療を遅らせるために、独自の特別なパフォーマンスがあり、注意して特定する必要があります。

DKAの診断は難しくなく、DKAの可能性を考えることが重要ですDKAは主に1型糖尿病になりやすい1型糖尿病の一部の小児では、急性感染症または急性腹症と誤診されることがあります。それに注意してください、2型糖尿病は潜行性の発症であり、長年の病気の後に診断されない可能性があり、DKA患者は比較的少ないですが、上記の様々なインセンティブの存在下では、たとえ患者が病気の前に糖尿病の病歴を持っていなくても、 DKAが発生します。

糖尿病性ケトアシドーシスの検査

尿糖、尿ケトン陽性;血糖値の増加（16.7〜33.3mmol / L）;白血球の増加（感染または脱水）; BUNの増加、二酸化炭素結合能力、PHの低下、電解質の不均衡。

尿検査

（1）尿糖：多くの場合強い陽性ですが、重度の腎機能が低下すると尿糖は減少するか、消失します。

（2）尿中ケトン体：腎機能が正常な場合、ケトン体はしばしば強く陽性になりますが、腎機能が明らかに損なわれると、尿中ケトン体は減少するか、消失することさえあります。ケトン体の定性測定試薬は、アセト酢酸のみと反応し、アセトンと反応します。弱い、β-ヒドロキシ酪酸との反応がないため、尿が主にβ-ヒドロキシ酪酸である場合、診断を見逃しやすい。

（3）タンパク尿と尿細管尿があり、尿中のナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、リン、塩素、アンモニウム、HCO-3の排泄が増加することがあります。

2.血液検査

（1）血糖値：血糖値が上昇し、そのほとんどが16.65から27.76ミリモル/ L（300-500 mg / dl）、時には最大36.1-55.5ミリモル/ L（600-1000 mg / dl）以上であり、血糖値は> 36.1ミリモル/ Lです。高浸透圧性com睡を伴うことがよくあります。

（2）血中ケトン：定性的で強い陽性ですが、血中のケトン体は多くの場合β-ヒドロキシ酪酸であるため、血中濃度はアセト酢酸の3から30倍であり、NADH / NADの比率と平行しています血液が主にβ-ヒドロキシ酪酸であり、定性検査が陰性である場合、β-ヒドロキシ酪酸レベルを直接測定するために特定の酵素検査をさらに実施する必要があります。DKAを使用する場合、通常、血中ケトン体は5 mmoL / L（50 mg / dl）を超えて定量されます時には30mmol / L、5mmol以上に達することがあります。

（3）アシドーシス：主にβ-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸とアセトンを含むケトン体の形成に関連し、アセト酢酸とアセトンはニトロプルシドナトリウムと反応でき、β-ヒドロキシ酪酸とニトロプルシドナトリウムほとんどの場合、DKA、ニトロプルシドナトリウムと反応した血清中のアセト酢酸の大量反応、この疾患の代謝性アシドーシス、非代償性pHの場合、補償されたpHは正常範囲内にあります多くの場合、7.35未満、7.0未満、CO2結合力は多くの場合13.38mmol / L（30％体積）より低く、8.98mmol / L（20％体積）より著しく低く、HCO3-は10〜15mmol / L、血液ガス分析アルカリが増加、バッファーベースが大幅に減少（<45mmol / L =、SBおよびBBも減少。

（4）アニオンギャップ：代謝酸-塩基バランスを反映して、計算方法は次のとおりです：（Na K）-（Cl- HCO3-）、通常の範囲は8-12 mmol / L、主に負に帯電したアルブミンと生理学的有機酸（乳酸、リン酸、硫酸など）の濃度。DKAでは、ケトン体の増加、HCO3-の中和により、アニオンギャップが増加します。アニオンギャップが増加すると、有機酸が増加することを示します。患者が糖尿病の場合、DKAを示します。 DKAでは、血清ケトン体の定性検査がしばしば強い陽性になりますが、そうでない場合は、β-ヒドロキシ酪酸が体内に適切に蓄積されていない可能性があります。血圧または低酸素症では、β-ヒドロキシ酪酸が体内の主要な体であり、血中ケトン体の定性検査は弱く陽性となる可能性がありますが、DKAの修正と状態の改善により、β-ヒドロキシ酪酸のアセトアセテートへの変換により血中ケトンが増加します。体は強く陽性になりますが、陰イオンのギャップは減少します。

（5）電解質：

1血中ナトリウム：過半数（67％）は135mmol / L未満、少数の正常、さらに145mmol / L以上に上げることができ、150mmoLl / Lを超えると高浸透圧性os睡が疑われる。

2血中カリウム：浸透圧性利尿剤とケトン体が腎臓から塩の形で排出されるため、腎臓から大量のKが排出され、さらに食物、吐き気、嘔吐が減少し、体のカリウム欠乏症をさらに悪化させますが、DKA外部水素イオンの濃度は、細胞内カリウムイオン交換によって増加し、細胞内カリウムは細胞の外側に移動します。水が細胞から細胞の外側に移動すると、カリウムは同時に細胞に入ります。細胞内のリンの損失は、電気的中性を維持するためのカリウムの損失につながります。 DKAでは、インスリン欠乏、細胞へのカリウムの移動が減少し、細胞内グリコーゲンとタンパク質の切断が増加し、カリウムの細胞外への移動がさらに促進されます。体内のKが深刻に不足している実際の状況。

さらに、DKAはしばしばリン欠乏とマグネシウム欠乏を伴います。

（6）血液浸透圧：わずかに上昇し、時には330mOsm / Lに達することがあり、いくつかは350mOsm / Lに達することがあり、高張脱水または高浸透圧性by睡を伴う可能性があります。

（7）血中脂質：疾患の初期段階では、遊離脂肪酸（FFA）が大幅に増加することが多く、通常の上限の約4倍、最大2500μmol/ Lで、トリグリセリド（TG）およびコレステロールも大幅に増加し、TG 11.29mmoL / L（1000mg / dl）以上、時には血清が乳白色であり、高キロミクロン血症のため、高密度リポタンパク質（HDL）が正常な下限に低下することが多く、インスリン治療後、上記の脂質代謝が異常になることがあります復元します。

（8）血清クレアチニンと尿素窒素：水の損失、循環不全（腎前）および腎不全が原因であることが多く、体液交換後に回復できます。

（9）血液ルーチン：白血球数はしばしば増加し、感染なしで（15〜30）×109 / Lに達することがあり、好中球の増加は明らかです。そのメカニズムは不明であり、ストレス時の周辺顆粒膜細胞に関連している可能性があります。循環プールに放出され、血液によって濃縮されますが、多くの場合、核の左シフトや中毒粒子はありません。DKAでは、臨床的には白血球数と体温だけで感染の存在を反映することはできません。感染の可能性があるヘモグロビンを注意深く検索する必要があります。赤血球とヘマトクリットはしばしば上昇し、水分損失の程度に関連しています。

（10）その他：時折、血中乳酸濃度が上昇し（> 1.4mmol / L）、低酸素症でショックが発生しやすくなり、血中アミラーゼがわずかに上昇する場合があり、顕著な上昇は急性膵炎を示す場合があります。

条件に応じて、B超音波と心電図を選択できます。

糖尿病性ケトアシドーシスの診断診断

DKAを診断するためのキーポイント

（1）1型糖尿病の突然発症などの糖尿病の種類;急性感染または重度のストレスを伴う2型糖尿病。

（2）ケトアシドーシスの症状と臨床症状。

（3）血糖値は中程度に上昇し、血液浸透圧は正常であるか、あまり高くありません。

（4）尿中ケトン体陽性または強い陽性、または血中ケトンの上昇は、DKAの重要な診断基盤の1つです。

（5）アシドーシス、より重いDKA患者はしばしば代償性または非代償性アシドーシス、およびアシドーシスの他の原因を伴います。

2.糖尿病性ケトアシドーシスの重要な指標

（1）臨床症状には、重度の脱水症、アシドーシス、呼吸およびcom睡が含まれます。

（2）血中pH <7.1、CO2CP <10mmol / L。

（3）血漿の高浸透を伴う血糖> 33.3mmol / L。

（4）高カリウム血症や低カリウム血症などの電解質障害。

（5）血中尿素窒素は増加し続けます。

3.注意事項

診断を迅速に決定し、重症度を特定し、原因を特定し、病歴と身体検査に焦点を合わせ、患者の意識状態、呼吸頻度と強度、呼気臭気、脱水度、心臓、腎機能の状態、感染の有無に特に注意を払う興奮状態など、必要な臨床検査を直ちにまたは同時に行います。

鑑別診断

1.高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡：このような患者は脱水、ショック、com睡、その他の症状を示す場合があり、高齢者でより一般的ですが、血糖値はしばしば33.3mmol / Lを超え、血中ナトリウムは155mmol / Lを超え、血漿浸透圧は超過します330 mmol / L、血中ケトン体は陰性または弱陽性でした。

2.乳酸アシドーシス：これらの患者は、急性発症、感染、ショック、低酸素症の歴史、アシドーシス、急速な呼吸と脱水を起こします血糖は正常または上昇しますが、血中乳酸は著しく上昇します。 （5 mmol / L以上）、アニオンギャップは18 mmol / Lを超えました。

3.アルコール性アシドーシス：アルコール乱用の習慣がありますが、これは頻繁に大量飲酒によって引き起こされます。患者の血中β-ヒドロキシブチレートは、悪阻により上昇し、血中ケトンが陽性の場合がありますが、アシドーシスとアニオンギャップが増加します。その浸透圧も増加します。

4.空腹ケトーシス：不十分な食事のために、患者の脂肪は分解され、血中ケトンは陽性ですが、尿糖は陰性であり、血糖は高くありません。

5.低血糖com睡：患者の食物が少なすぎ、発症は急性であり、病気、,睡でしたが、尿糖、尿ケトン陰性、低血糖、インスリンの過剰摂取、または血糖降下薬の過剰摂取。

6.急性膵炎：糖尿病性ケトアシドーシス患者の半数以上が血液を発達させ、尿アミラーゼは非特異的に増加し、時には大幅に増加します。

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