多嚢胞性卵巣症候群

多嚢胞性卵巣症候群の紹介 多嚢胞性卵巣症候群は、卵巣が肥大する内分泌疾患であり、アンドロゲン濃度が高く排卵不能な液体で満たされた嚢が多く含まれています。 最も顕著な特徴は無排卵です。 基礎知識 病気の割合：0.09％ 感受性のある人：女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：子宮内膜がん、高血圧、乳がん

多嚢胞性卵巣症候群の原因

遺伝的要因（30％）：

PCOSは常染色体優性遺伝、X連鎖（関連）遺伝、または遺伝子変異による疾患です。ほとんどの患者は核型46、XXであり、一部の患者は染色体異常または46、XXなどのキメラ型です。 / 45、XO; 46、XX / 46、XXqおよび46、XXq、PCOSは、思春期前の副腎疾患に由来します。つまり、強いストレスによって刺激されると、網状帯は過剰なアンドロゲンを分泌し、生殖腺の外側のエストロンに変換されます。フィードバック誘発GnRH-GnHはHP軸のリズム障害を放出し、LH / FSH比は増加し、卵巣アンドロゲン産生の増加に続発します。つまり、副腎および卵巣はアンドロゲンを分泌し、アンドロゲン過剰、アンドロゲン過剰血液を引き起こしますこの疾患は、卵巣の線維症の肥厚を引き起こし、卵胞の発達と卵子を抑制し、卵巣の嚢胞性肥大および慢性無排卵を引き起こします。

異常なゴナドトロピン放出（30％）：

PCOS患者では、血中LHは上昇しますが、FSHは正常または低下します。LH/ FSHは2〜3以上です。LHはGnRHの静脈内注射後に過剰反応する場合があります。オピオイドペプチド神経は、GnRHニューロンの阻害を阻害し、LH分泌の増加につながる可能性がありますが、エストロゲンの異常なフィードバック阻害によって引き起こされる可能性が高くなります。非周期的アデノシンエストロゲン（エストロンE1） LH分泌に対する正のフィードバックとFSH分泌に対する負のフィードバック阻害につながるLHは、濾胞細胞の増殖を刺激し、アンドロゲンを大量に生成し、アンドロゲンをエストロゲンに完全に変換できず、細胞外芳香化E1、過剰なアンドロゲンの生成をさらに増加させます卵胞閉鎖、卵巣エンベロープ線維症、カプセルの肥厚、月経周期の途中でのLHピークの欠如、排卵障害に加えて、PCOS患者の卵巣も「インヒビン」を分泌し、FSHの分泌を抑制し、影響を与えることがわかっています卵胞は成熟しており、より多くの小胞があります近年、高インスリン血症とIGFの増加によりLH分泌も増加しています。

アンドロゲンが多すぎる（30％）：

PCOSでは、ほとんどすべてのアンドロゲン産生が増加しますが、性ホルモン結合グロブリン（SHBG）は減少し、遊離アンドロゲンは増加し、活性は増強され、アンドロゲンは卵巣または副腎に由来し、高用量のGnRHが興奮します。この薬剤はゴナドトロピン、アンドロステンジオン、テストステロンを減少させますが、副腎由来のDHEASには効果がありません。PCOS患者の約70％が卵巣由来アンドロゲンによって引き起こされることが報告されています。アロマターゼ欠損症、3β-ケトキシムデヒドロゲナーゼ欠損症または活性低下などの機能障害、P45OC17Aの異常な調節、エストロゲン合成障害、末梢（脂肪、肝臓、腎臓）でエストロンに変換される多数のアンドロゲンも卵巣の発達はアロマターゼの活性を低下させるには不十分であり、2LHパルス周波数と振幅の増加、卵胞細胞および間質細胞の形成とアンドロゲン産生の刺激、過剰なアンドロゲンは卵胞閉鎖を促進し、初期の卵巣顆粒膜細胞は黄変します。 、成長が止まり、排卵できず、PCOSを形成します。

多嚢胞性卵巣症候群の予防

pcosの正確な原因はまだ不明であり、pcosの発生は遺伝的要因、環境要因、およびライフスタイルに密接に関連します（例：親は糖尿病、高血圧、親の脱毛症の家族歴、出生時の低出生体重、8歳前の陰毛）表示されます;太りすぎでにきびを持つ少女;思春期の肥満の少女、ライフファクター。

多嚢胞性卵巣症候群の合併症 合併症子宮内膜がん高血圧乳がん

子宮内膜がん、2型糖尿病、高血圧、心血管疾患などによって複雑になる可能性があります。

1.腫瘍：持続的で、非周期的で、比較的高いエストロゲンレベルと、子宮内膜刺激に対するE1およびE1 / E2比の上昇、プロゲステロン耐性なし、子宮内膜がんおよび乳がん発生率が増加します。

2、心血管疾患：脂質異常症、アテローム性動脈硬化を引き起こしやすい、冠状動脈性心臓病、高血圧などにつながる。

3、糖尿病：インスリン抵抗性と高インスリン血症、肥満、劣性糖尿病や糖尿病に発展しやすい。

4、hemo：毛むくじゃらによる顔面皮脂の過剰な分泌。

5、不妊症：無月経のために排卵しません。

多嚢胞性卵巣症候群の 症状 一般的な 症状月経遅延卵胞による流産の増加

1、月経異常：月経不足、無月経、少数の機能的子宮出血、主に思春期、月経後の不規則な月経、時に月経困難症を伴う。

2、毛深い：より一般的な、発生率は69％に達する可能性があります、アンドロゲンの上昇、目に見える上唇、下顎、胸部、背中、中間の下腹部、太ももの上部および肛門周囲のたてがみ肥厚、増加しましたが、毛深いこの程度は、アンドロゲンのレベル（受容体数、エストロゲン、SHBG、毛包、およびアンドロゲン感受性に影響するその他の要因）に比例せず、hemo、顔面皮脂の過剰分泌、声の低さ、陰核肥大、喉頭などの男性化の兆候があります。

3、不妊症：長期の非排卵、不妊症、時々排卵または流産の患者、最大74％の発生率。

4、肥満：体重20％以上、肥満度指数25以上30％から60％を占め、肥満は主に上半身に集中、ウエスト/ヒップ比> 0、85、思春期の初めから、年齢とともに徐々に増加します。

5、卵巣の拡大：少数の患者は一般的な婦人科検査、タフな卵巣、ほとんどの補助検査で確認する必要があります。

6、エストロゲン効果：すべての患者が良好なエストロゲン効果を示し、検査すると、子宮頸管粘液の量を見ることができ、持続し、多くのエストロゲン効果が内膜過形成、非定型過形成、さらには癌を引き起こす可能性があります。

多嚢胞性卵巣症候群の検査

まず、ホルモン測定

（A）性腺刺激ホルモン：LHが上昇、PSHが正常または低下、LH / FSH≥3の患者の約75％

（B）ステロイドホルモン

1.テストステロン、ジヒドロテストステロン、アンドロステンジオンおよび17のケトステロイドを含むアンドロゲンは、SHBGの減少により遊離アンドロゲンを上昇させました。

2、エストロゲンの総量は140pg / mlに達することができ、アンドロゲンは約60pg / mlの卵胞の初期段階に相当し、性腺外エストロンの形成はE1 / E2≥1増加しました。

3、副腎のDHEAS生産が増加し、血漿濃度≥3.3μg/ ml、17ヒドロキシプロゲステロンも増加しました（通常の腹腔鏡検査、卵巣の形態または生検、穿刺、くさび切断および電気焼uter治療を直接観察します。

第二に、CTと磁気共鳴

骨盤腫瘍を特定して除外する。

第三に、開腹術

卵巣腫瘍を診断するとき、または卵巣ウェッジを行うときに実行されます。

1、LH / FSH：血中LHおよびFSH比と濃度は異常で、非周期的分泌、ほとんどの患者でLHが増加し、FSHは初期卵胞期に相当し、LH / FSH≥2.5〜3、多くの学者はLH / FSH比の増加は、PCOSの特徴です。

2、男性ステロイド：過剰なアンドロゲン、テストステロン、アンドロステンジオン、DHEA、DHEASのレベルを上げることができます。

3、女性ステロイド：エストロンとエストロゲンの異常、一定のエストロゲンレベル、変動のE2レベル、正常な月経周期の変化なし、E1レベルの増加、E1 / E2> 1。

4、PRL：PCOSはわずかに上昇する可能性がありますが、高プロラクチン血症のためにPCOSの症状が現れる可能性があるため、特定する必要があります。

5、尿：17-OHCSおよび17-KS 24時間尿17-ケトンの上昇は、副腎アンドロゲン分泌の増加を反映しています。

6、デキサメタゾン阻害試験：副腎ホルモンの分泌を阻害し、デキサメタゾン0.5mgを6時間ごとに、合計4日間服用し、血清デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩または尿中17ケトンなどの血液サンプルを採取しますステロイドは正常レベルまで抑制され、副腎腫瘍または過形成の可能性を排除する可能性があります。

7、絨毛性ゴナドトロピン（HCG）刺激試験：HCGは卵巣におけるアンドロゲンの合成を刺激でき、HCGの注入は血漿アンドロゲンレベルの上昇を引き起こす可能性があります。

8、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）刺激テスト：ACTH刺激テストは副腎アンドロゲンDHEAと尿17 KSの増加を促進できます。

HCG刺激試験、デキサメタゾン抑制試験を通じて、ACTH刺激試験はアンドロゲン上昇の原因を特定するのに役立ちます。

9、膣剥離細胞成熟指数：体内の性ホルモンの状態を理解する簡単な方法です、過剰なテストステロンのスミアはしばしば同時に3層の細胞の形で現れます、3層の細胞の数はほぼ同じですが、炎症に関連している必要があります違いは、エストロゲンのレベルは表在細胞の割合から推定できますが、血液中のホルモンの量を反映していません。

10、基礎体温測定：排卵があるかどうかを判断するために、排卵は二相性、非排卵性は一般的に単相型です。

第四に、影響チェック

1、骨盤B超音波：卵巣の拡大、少なくとも10個以上の平面あたり直径2〜6mmの卵胞、主に卵巣皮質の周辺に分布し、間質に散在し、間質性が増加。

2、肺炎のフィルム：両側卵巣の拡大2〜3倍、アンドロゲンの主な供給源が副腎である場合、卵巣は比較的小さいです。

3、腹腔鏡（または手術）：卵巣の形状がいっぱいで、表面が薄く滑らかで、カプセルが厚く、毛細血管網の下に見えることがあります。色の外観は真珠のようなもので、一般的にはカキ卵巣として知られ、表面には複数の嚢胞性卵胞が見られます。

4、卵巣の経膣的高解像度超音波検査、PCOSの診断を突破口とし、現在、経験豊富な医師がこの検査を行って診断の基礎となり、経膣的100％検出可能な多嚢胞性卵巣、および経腹的未婚の肥満患者の場合、肛門超音波を使用して検出できます。1986年、Adamsは、PCOS患者の卵巣の超音波により、両方の卵巣に直径10 mm未満の卵胞が8個以上あり、周辺に沿って配置されていることを初めて報告しました。中心間質領域の増加に伴い、多嚢胞性卵巣は通常拡大しますが、正常サイズの多嚢胞性卵巣もあり、PCOS患者の超音波相も正常になります。

5、CT、MRIは卵巣の形態検査にも使用できます。

多嚢胞性卵巣症候群の診断と同定

まず、ホルモン測定

（A）性腺刺激ホルモン：LHの上昇、FSH正常または低下、LH / FSH≥3の患者の約75％

（B）ステロイドホルモン

1.テストステロン、ジヒドロテストステロン、アンドロステンジオンおよび17のケトステロイドを含むアンドロゲン。 遊離アンドロゲンは、SHBGの減少により上昇します。

2、エストロゲンの総量は140pg / mlに達することができ、アンドロゲンは約60pg / mlの卵胞の初期段階に相当し、性腺外エストロンの形成はE1 / E2≥1増加しました。

3、副腎のDHEAS産生が増加し、血漿濃度が3.3μg/ ml以上、17ヒドロキシプロゲステロンも増加（正常<200 ng / dL）、800 ng / dl以上が遅延型先天性副腎過形成、21水酸化とみなされる場合酵素または11βヒドロキシラーゼの欠乏。 それが200〜800ng / dlの場合、17ヒドロキシプロゲステロンの注射が先天性副腎過形成である60分後のACTH試験（Cotrosyn 0.25mg iv）でなければなりません。

（C）プロラクチン（PRL）：患者の約25から40％≥25 ng / ml。

（4）インスリン（インスリン）;空腹時インスリンは≥14mu/ L増加、IGF-Iは増加（正常120mmol / L）、血漿IGF-I結合タンパク質は減少（正常<300ng / mL）。

（5）プロオピオメランコルチン（POMC）およびその誘導体：β-リポトロピン、β-エンドルフィンおよびβ-MSHは上昇しており、ACTHは正常または上昇しています。 TSHとGHは正常です。

ホルモンの変化

多嚢胞性卵巣症候群は、テストステロン、遊離テストステロン、アンドログラフィック酸、LH、LH / FSH比、遊離女性などのホルモンの有意な増加をもたらす可能性があります。アルコール、エストロン、空腹時インスリン。 ホルモンの変化アンドロゲン過剰は、多嚢胞性卵巣症候群の基本的な特徴です。多嚢胞性卵巣症候群は、テストステロン、遊離テストステロン、アンドログラフィック酸、LH、LH / FSH比などのホルモンの有意な増加をもたらす可能性があります。無料のエストラジオール、エストロン、空腹時インスリン。

第二に、超音波検査

両側卵巣の多嚢胞性肥大、カプセルのエコーの肥厚。 カプセルの下には多数の目に見えるものがあり、嚢胞性卵胞の片側または両側に直径2〜9 mmのカプセルが10個以上あります。 ネックレスのサインと呼ばれる、輪の形に配置された卵巣の縁の周り。 卵巣間質エコーは不均一で、子宮内膜肥大があり、子宮および卵巣腫瘍と副腎病変を除外することに注意する必要があります。

第三に、後腹膜血管造影と子宮卵管造影

目的卵巣および副腎の形態と大きさを観察して、アンドロゲン過剰症の原因を特定する。

第四に、診断と子宮内膜疾患の検査

35歳以上の患者では、子宮内膜の組織学的変化（腺嚢胞/腺腫/形成異常）を理解し、子宮内膜がんを除外するために、定期的な診断と子宮内膜検査を実施する必要があります。

第五に、内視鏡

浮腫鏡と腹腔鏡検査を含めて、卵巣の形態を直接観察したり、生検、穿刺、くさび切断、電気焼uterを行います。

第六に、CTと磁気共鳴

骨盤腫瘍を特定して除外する。

七、開腹

卵巣腫瘍を診断するとき、または卵巣ウェッジを行うときに実行されます。

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