Edema senza vaiolatura delle estremità

introduzione Edema non concavo: si riferisce all'uso di un dito per premere l'edema dell'arto, l'edema non concavo non è immediatamente presente, visto principalmente nell'edema mucinoso causato dall'ipotiroidismo. Con lo sviluppo della chirurgia vascolare, il trattamento dell'embolizzazione arteriosa acuta ha fatto progressi gratificanti, ma il tasso di mortalità e il tasso di amputazione dell'arto interessato sono ancora piuttosto elevati.La causa principale di questo risultato è la rabdomiolisi ischemica e il conseguente muscolo rosso. Le proteine, il disturbo ionico, i radicali liberi dell'ossigeno, ecc. Causano la sindrome metabolica mielfropatica (MMS), che è miopatia e sindrome metabolica nefrosica. In passato, questo cambiamento metabolico non ha ricevuto sufficiente attenzione, quindi la prognosi del paziente è scarsa. Secondo recenti statistiche della letteratura, l'incidenza di MMS dopo occlusione arteriosa acuta è compresa tra il 7% e il 37,5% e la sua reale incidenza è ancora sconosciuta. Tutti i pazienti con MMS dovrebbero considerare la possibilità di MMS. Le prime manifestazioni di rilievo erano la contrazione muscolare, la rigidità articolare e l'edema non concavo dell'arto interessato. I pazienti possono sviluppare sintomi psichiatrici a causa di dolore, disordini metabolici e azotemia. Le principali manifestazioni di rivascolarizzazione e riperfusione sono edema non concavo, urine rosso ciliegia, oliguria o anuria e compromissione della funzione cardiaca.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

Occlusione arteriosa acuta

(1) Embolia arteriosa acuta.

(2) Occlusione arteriosa non embolica.

Tra cui:

1 Trombosi acuta dell'aorta addominale o aneurisma dell'aorta addominale.

2 cannulazione dell'arteria femorale durante il bypass cardiopolmonare.

3 trauma arterioso.

4 morsetti bloccano il flusso sanguigno quando l'arteria grande viene ricostruita.

2. Necrosi del muscolo ischemico.

3. Danno muscolare miopatia non traumatica, coma a lungo termine, tossicità da farmaci, infezione, ustioni, avvelenamento da metalli.

(due) patogenesi

1. Cambiamenti ischemici: pallido e gonfiore dell'arto interessato possono verificarsi entro poche ore dall'occlusione arteriosa acuta e questo cambiamento è più pronunciato a 24 ore. In questo momento, il muscolo viene tagliato e può essere simile a un pesce. Dopo 24 ore, i muscoli diventano viola e duri a causa della congestione. Quando la fascia viene tagliata, i muscoli vitali diventano rosa e tagliati dalla fascia. Se non può essere alleviato, dopo il ripristino dell'afflusso di sangue, l'edema sarà ulteriormente aggravato e il muscolo può mostrare diversi gradi di necrosi.

Microscopicamente, alcune fibre muscolari possono mantenere un aspetto completo all'inizio della lesione, alcune fibre muscolari hanno perdita nucleare e leggera coagulazione citoplasmatica, che è un cambiamento granulare, che è un cambiamento caratteristico nell'ipossia precoce. Dopo 24 ore, alcune fibre muscolari erano gonfie e vitrei. Nella fase avanzata (48-72 ore), le linee trasversali e il nucleo delle fibre muscolari sono scomparsi. I campioni dopo l'amputazione hanno mostrato degenerazione da lieve a moderata e persino necrosi delle fibre muscolari rigenerate.

Il muscolo scheletrico rappresenta circa il 42% del peso corporeo e contiene una grande quantità di sostanze biochimiche nella sua struttura complessa, rendendo questo tessuto muscolare estremamente sensibile all'ipossia. Nello stato di ipossia, queste sostanze biochimiche vengono rilasciate nel sangue e alcune di esse sono persino fatali per il corpo umano e sono anche i principali fattori che causano la MMS. La membrana cellulare a fibre muscolari svolge un ruolo importante nella fisiopatologia del muscolo scheletrico.

Durante l'ischemia, l'adenosina trifosfato intracellulare (ATP) è significativamente ridotta, con conseguenti alterazioni della permeabilità della membrana, che causano gravi interruzioni della configurazione spaziale interna ed esterna del reticolo sarcoplasmatico, con conseguente scambio transmembrana di varie sostanze biochimiche. Si è verificata un'anomalia, risultante in una serie di sindromi metaboliche. Durante la rivascolarizzazione e riperfusione, l'arto interessato produce un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno, tra cui anione superossido, perossido di idrogeno e idrossile. I radicali liberi dell'ossigeno sono di natura instabile, altamente reattivi e citotossici. I radicali liberi dell'ossigeno reagiscono facilmente con gli enzimi sulfidrilici, le proteine, i lipidi e il DNA per distruggere la struttura chimica delle cellule tissutali Gli acidi grassi polinsaturi nelle membrane cellulari sono i più sensibili ai radicali liberi dell'ossigeno, con conseguente integrità del biofilm. Il cambiamento provoca inoltre l'ingresso delle sostanze biochimiche nelle cellule muscolari nel sangue, portando alla necrosi dell'MMS e delle cellule muscolari.

2. Sindrome metabolica: la sindrome metabolica può essere temporanea o ritardata, soprattutto dopo la ricostruzione dell'afflusso di sangue.

(1) Acidosi metabolica: si verifica in quasi tutti i pazienti, ma a vari livelli. L'acidosi metabolica deriva dall'accumulo di metaboliti acidi: l'ischemia dei tessuti e l'ipossia portano a una diminuzione del metabolismo aerobico e aumentano la glicolisi anaerobica, producendo grandi quantità di acido lattico e piruvato. Nella fase iniziale, i due tipi di acido sono aumentati nello stesso grado, dopodiché il livello di acido lattico è aumentato più rapidamente dell'acido piruvico, il pH del sangue e il contenuto di CO2 sono diminuiti e il numero di anioni e cationi è aumentato significativamente.

Prima della ricostruzione dell'afflusso di sangue, il valore del pH del sangue venoso da reflusso dell'arto interessato è diminuito, inferiore o uguale a 7,2, indicando una prognosi sfavorevole. Se il valore del pH continua a diminuire dopo la ricostruzione, la prognosi è peggiore.

(2) Cambiamenti negli elettroliti: gli ioni di sodio sierico sono per lo più nell'intervallo normale. Anche gli ioni di potassio sono nella gamma normale nella fase iniziale: dopo la rivascolarizzazione, la lisi dei miociti rilascia una grande quantità di potassio nel sangue e il potassio nel sangue è ovviamente aumentato.La rimozione improvvisa della clip dei vasi sanguigni può portare all'arresto cardiaco. L'iperkaliemia può causare aritmia e arresto cardiaco improvviso. Circa la metà dei pazienti ha un basso livello di calcio, iperfosfatemia e oliguria. La variazione del rapporto calcio-fosforo durante l'oliguria è dovuta a variazioni della permeabilità della membrana cellulare muscolare.

In circostanze normali, la concentrazione di ioni calcio extracellulare è 3-4 volte superiore alla concentrazione di ioni calcio intracellulare. Se la membrana delle cellule muscolari viene distrutta, la concentrazione di ioni di calcio intracellulare viene aumentata fino a quando le concentrazioni di ioni di calcio intracellulari ed extracellulari sono uguali, la contrattilità delle cellule muscolari viene migliorata e si verifica la rigidità degli arti ischemici e alcuni pazienti con MMS sviluppano spasmo muscolare durante l'insufficienza renale.

(3) Cambiamenti enzimatici: prima della ricostituzione dell'afflusso di sangue, il contenuto plasmatico di creatina fosfochinasi (CPK) era leggermente aumentato e il contenuto di sangue venoso nell'arto interessato era elevato. Dopo la ricostruzione dell'afflusso di sangue, il CPK è aumentato di nuovo. La CPK, in particolare il suo isoenzima CPK-MM elevazione, è una prova diretta di danno muscolare e alti livelli di CPK di solito riflettono la necrosi muscolare progressiva. In questo momento, se il colore della pelle è normale, spesso porta a un giudizio errato: la pelle intatta non riflette il normale tessuto muscolare nella superficie profonda. In casi lievi, la CPK è diminuita entro poche ore o 1-2 giorni dopo il recupero dell'afflusso di sangue, mentre in casi più gravi, la CPK è salita a 1000-2000 U in pochi giorni e è tornata alla normalità dopo 10-12 giorni.

In casi gravi e decessi, il CPK è aumentato progressivamente a oltre 20.000 U. Tutti i pazienti presentavano livelli elevati di lattato deidrogenasi (LDH) e siero glutammico-ossalacetico transaminasi (SGOT). Il livello elevato di SGOT è direttamente proporzionale al grado di ischemia e il continuo aumento di SGOT indica un danno patologico irreversibile al muscolo.

Sia LDH che CPK sono elevati sia nell'MMS che nell'infarto del miocardio, ma i loro cambiamenti sono diversi e dovrebbero essere identificati.

(4) Mioglobinuria: entro poche ore dall'occlusione vascolare, la quantità di urina è spesso ridotta e l'urina è rossastra dalla mioglobina rilasciata dalla dissoluzione del muscolo scheletrico. La mioglobinuria ha raggiunto il picco a 48 ore per diversi giorni e la sua elevazione era correlata all'entità e all'estensione della solubilizzazione muscolare. La mioglobina che appare nelle urine è un granulo guaiaco positivo alla resina, positivo alla benzidina o positivo alla base positiva, mentre non ci sono globuli rossi nelle urine e il plasma è limpido. La mioglobinuria è spesso erroneamente diagnosticata come emoglobinuria.

Berman ha proposto i seguenti metodi di identificazione: plasma rosso + urina rossa → emoglobinuria; plasma chiarificato + urina rossa → mioglobinuria. I metodi di esame qualitativo specifici della mioglobina includono: metodi chimici, spettrofotometria e metodi immunologici. Markowiz ha riportato un test quantitativo per la mioglobina urinaria, rendendo possibile la diagnosi precoce della mioglobina nel sangue e nelle urine.

(5) Mioglobinemia: l'esclusione renale della mioglobina è talvolta ritardata, e solo una piccola quantità viene escreta nella fase iniziale ed è difficile confermare la presenza di mioglobinuria, quindi erroneamente diagnosticata. Pertanto, nei pazienti con rabdomiolisi altamente sospetta, dovremmo testare la mioglobina nel sangue quando non viene rilevata ematuria da mioglobina.

(6) Insufficienza renale acuta: il grado di insufficienza renale varia con il grado di ischemia muscolare, acidosi e mioglobinuria. Nei casi lievi o moderati, la funzione renale è solo un danno temporaneo e reversibile, la produzione di urina è ridotta e la maggior parte dei pazienti ha oliguria o nessuna urina. A seguito dell'urea nel sangue del paziente, l'azoto e la creatinina aumentavano rapidamente. Nei casi più gravi, un'acidosi grave con mioglobinuria persistente, se non immediatamente la dialisi, causerà danni renali irreversibili o addirittura la morte. L'esame istologico ha rivelato la presenza di calchi di mioglobina nei tubuli renali, con un piccolo numero di cellule epiteliali. Il grado di necrosi tubulare acuta dipende dalla misura in cui la mioglobina blocca i tubuli renali.Questo cambiamento patologico è spesso chiamato nefropatia da mioglobina.

A volte questa malattia renale si sinergia con il danno della sclerosi glomerulare nei pazienti, che influenza gravemente la prognosi. Secondo i dati ottenuti da esperimenti su animali e autopsia umana, esiste una relazione causale tra ostruzione meccanica tubulare renale causata da mioglobina e insufficienza renale acuta, ma se la mioglobina abbia tossicità diretta per i tubuli renali è controverso perché l'esperimento mostra che il muscolo viene iniettato. L'albumina rossa non provoca insufficienza renale acuta.

I sintomi clinici di questo periodo e periodo di riperfusione variano con il grado di ischemia. Nei casi più gravi, anche se viene ripristinato l'afflusso di sangue, ma la perfusione del tessuto distale è incompleta, il dolore non è alleviato ma aumentato. L'infusione non è completamente perché il ramo dell'arteria intermuscolare è gravemente bloccato rispetto al tronco e l'afflusso di sangue non è facile da recuperare. Tuttavia, la rigidità muscolare e articolare è stata alleviata. La sindrome del gap del polpaccio o dell'avambraccio interessato esiste ancora. Dopo il ripristino dell'afflusso di sangue, i microtrombi nelle piastrine e nel tessuto fibrinico possono entrare nella circolazione polmonare, causando gravi complicazioni.

ispezione

Ispezione correlata

Esame di routine delle urine del sangue siero di potassio esame degli elettroliti nel sangue siero di potassio (K +, K)

Man mano che la malattia progredisce, può essere divisa in due fasi: fase ischemica acuta (fase di occlusione vascolare) e fase di ricostruzione e riperfusione dell'afflusso di sangue.

1. Periodo ischemico acuto: manifestato come forte dolore agli arti interessati, bassa temperatura della pelle, pallore, cianosi, parestesia o scomparsa L'esercizio o l'esame degli arti possono aggravare il dolore. La manifestazione clinica più tipica di questo periodo è la rigidità dell'arto interessato o la rigidità dopo la necrosi. Soprattutto nelle articolazioni distali come ginocchia e caviglie, si verifica "congelamento". La rigidità degli arti indica l'insorgenza della sindrome metabolica. Dopo 12-24 ore, gli arti erano gravemente gonfiati e si diffondevano in tutto l'arto interessato, a volte la coscia era più pronunciata rispetto al polpaccio.

L'edema si verifica principalmente nel tessuto muscolare e l'arto gonfio può essere morbido, stretto e legnoso, non depresso. A causa della bassa temperatura della pelle e della cianosi, è spesso erroneamente diagnosticata come "lividi femorali" La differenza principale tra i due è che l'edema si verifica nel muscolo piuttosto che nel tessuto sottocutaneo. I pazienti hanno spesso agitazione, delirio e disorientamento. Questi sintomi neurologici possono essere il risultato di una combinazione di azotemia e altre sostanze metaboliche sul tessuto cerebrale. Questo periodo è spesso accompagnato da vari gradi di disturbi metabolici come acidosi, azotemia e iperkaliemia, che possono causare gravi complicazioni o persino la morte se non corretti nel tempo.

2. Ristabilimento dell'afflusso di sangue e periodo di riperfusione I sintomi clinici di questo periodo variano con il grado di ischemia. Nei casi più gravi, anche se viene ripristinato l'afflusso di sangue, ma la perfusione del tessuto distale è incompleta, il dolore non è alleviato ma aumentato. L'infusione non è completamente perché il ramo dell'arteria intermuscolare è gravemente bloccato rispetto al tronco e l'afflusso di sangue non è facile da recuperare. Tuttavia, la rigidità muscolare e articolare è stata alleviata. La sindrome del gap del polpaccio o dell'avambraccio interessato esiste ancora. Dopo il ripristino dell'afflusso di sangue, i microtrombi nelle piastrine e nel tessuto fibrinico possono entrare nella circolazione polmonare, causando gravi complicazioni.

Controlli correlati:

1. Esame del sangue: il grado di elevazione di potassio sierico, CPK, SGOT e LDH riflette l'entità e l'estensione della necrosi del muscolo scheletrico; si può notare un'elevata mioglobina nel sangue per insufficienza renale; il pH del sangue diminuisce, specialmente dopo rivascolarizzazione, pH Un ulteriore calo di valore suggerisce una prognosi sfavorevole.

2. Esame delle urine: in presenza di mioglobina nelle urine, è necessario prestare attenzione al verificarsi di insufficienza renale.

3. Rilevazione dei radicali liberi dell'ossigeno: a causa delle sue proprietà chimiche instabili e della breve emivita, è difficile rilevare la determinazione indiretta della presenza di ossigeno libero misurando l'acido malondialdeide aumentato proporzionalmente con l'azione del perossido di idrogeno lipidico.

I pazienti hanno spesso agitazione, delirio e disorientamento.

Diagnosi differenziale

L'edema, noto anche come edema, si riferisce alla ritenzione idrica nel tessuto sottocutaneo, che può essere suddivisa in edema concavo ed edema non concavo.

1 può essere edema concavo: premere l'edema con le dita e apparire immediatamente concavo può essere edema concavo.

2 edema non concavo: usare il dito per premere il sito dell'edema, non apparire immediatamente concavo è edema non concavo, visto principalmente nell'ipotiroidismo causato dall'edema mucinoso.

Man mano che la malattia progredisce, può essere divisa in due fasi: fase ischemica acuta (fase di occlusione vascolare) e fase di ricostruzione e riperfusione dell'afflusso di sangue.

1. Il periodo ischemico acuto è caratterizzato da forte dolore agli arti interessati, bassa temperatura della pelle, pallore, cianosi, parestesia o scomparsa, l'esercizio fisico o l'esame degli arti possono aggravare il dolore. La manifestazione clinica più tipica di questo periodo è la rigidità dell'arto interessato o la rigidità dopo la necrosi. Soprattutto nelle articolazioni distali come ginocchia e caviglie, si verifica "congelamento". La rigidità degli arti indica l'insorgenza della sindrome metabolica. Dopo 12-24 ore, gli arti erano gravemente gonfiati e si diffondevano in tutto l'arto interessato, a volte la coscia era più pronunciata rispetto al polpaccio. L'edema si verifica principalmente nel tessuto muscolare e l'arto gonfio può essere morbido, stretto e legnoso, non depresso. A causa della bassa temperatura della pelle e della cianosi, è spesso erroneamente diagnosticata come "lividi femorali" La differenza principale tra i due è che l'edema si verifica nel muscolo piuttosto che nel tessuto sottocutaneo.

I pazienti hanno spesso agitazione, delirio e disorientamento. Questi sintomi neurologici possono essere il risultato di una combinazione di azotemia e altre sostanze metaboliche sul tessuto cerebrale. Questo periodo è spesso accompagnato da vari gradi di disturbi metabolici come acidosi, azotemia e iperkaliemia, che possono causare gravi complicazioni o persino la morte se non corretti nel tempo.

2. Ristabilimento dell'afflusso di sangue e periodo di riperfusione I sintomi clinici di questo periodo variano con il grado di ischemia. Nei casi più gravi, anche se viene ripristinato l'afflusso di sangue, ma la perfusione del tessuto distale è incompleta, il dolore non è alleviato ma aumentato. L'infusione non è completamente perché il ramo dell'arteria intermuscolare è gravemente bloccato rispetto al tronco e l'afflusso di sangue non è facile da recuperare. Tuttavia, la rigidità muscolare e articolare è stata alleviata. La sindrome del gap del polpaccio o dell'avambraccio interessato esiste ancora. Dopo il ripristino dell'afflusso di sangue, i microtrombi nelle piastrine e nel tessuto fibrinico possono entrare nella circolazione polmonare, causando gravi complicazioni.

Controlli correlati:

1. Esame del sangue: il grado di elevazione di potassio sierico, CPK, SGOT e LDH riflette l'entità e l'estensione della necrosi del muscolo scheletrico; si può notare un'elevata mioglobina nel sangue per insufficienza renale; il pH del sangue diminuisce, specialmente dopo rivascolarizzazione, pH Un ulteriore calo di valore suggerisce una prognosi sfavorevole.

2. Esame delle urine: in presenza di mioglobina nelle urine, è necessario prestare attenzione al verificarsi di insufficienza renale.

3. Rilevazione dei radicali liberi dell'ossigeno: a causa delle sue proprietà chimiche instabili e della breve emivita, è difficile rilevare la determinazione indiretta della presenza di ossigeno libero misurando l'acido malondialdeide aumentato proporzionalmente con l'azione del perossido di idrogeno lipidico.

I pazienti hanno spesso agitazione, delirio e disorientamento.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.