Ritenzione di CO2

introduzione La ritenzione di anidride carbonica è un termine patologico speciale: varie cause di disfunzione respiratoria portano all'ipossia, che provoca l'aumento, l'accumulo e la conservazione dell'anidride carbonica, influenzando il normale metabolismo cellulare e lo scambio di gas, con conseguente ritenzione di anidride carbonica e una serie di manifestazioni cliniche.

Causa della malattia

Disfunzione respiratoria causata da varie cause, con conseguente ipossia, con conseguente aumento di anidride carbonica, accumulo, ritenzione, che influisce sul normale metabolismo cellulare e scambio di gas, con conseguente ritenzione di anidride carbonica.

L'ossigeno nel sangue esiste in entrambe le forme dissolte e legate. La quantità di dissoluzione è estremamente ridotta, rappresentando solo circa l'1,5% del contenuto totale di O2 nel sangue e il legame è di circa il 98,5%. La forma di legame di O2 è l'ossiemoglobina (HbO2). L'emoglobina (Hb) è una cromoproteina nei globuli rossi e la sua struttura molecolare lo rende uno strumento eccellente per l'O2. Hb è anche coinvolto nel trasporto di CO2, quindi Hb svolge un ruolo importante nel trasporto di gas nel sangue.

ispezione

L'analisi dei gas nel sangue arterioso può riflettere obiettivamente il grado di ritenzione di CO2 e ha un valore importante per guidare l'ossigenoterapia, regolare vari parametri della ventilazione meccanica e correggere l'equilibrio acido-base e l'elettrolita.

In primo luogo, pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2)

Si riferisce alla pressione generata dalle molecole di CO2 disciolte fisicamente nel sangue. Il PaCO2 normale è 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg). Se la pressione è superiore a 6kPa, la ventilazione è insufficiente. Se la pressione è inferiore a 4.6kPa, la ventilazione può essere eccessiva. La ventilazione acuta è insufficiente. PaCO26.6kPa (50mmH) Secondo la formula di Henderson-Hassellbalch, il pH è inferiore a 7,20, il che influenzerà la circolazione e il metabolismo cellulare. Insufficienza respiratoria cronica dovuta al meccanismo di compensazione corporea, PaCO26.65kPa (50mmHg) come indicatore diagnostico di insufficienza respiratoria.

In secondo luogo, il valore del pH

Per il logaritmo negativo della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue, l'intervallo normale è 7,35-7,45, la media è 7,40, che è inferiore a 7,35 per l'acidosi scompensata e superiore a 7,45 per l'alcalosi scompensata, ma non è indicativo della natura. L'avvelenamento acido-base, i sintomi clinici e lo spostamento del pH sono strettamente correlati.

3. Eccesso di alcali (BE)

A 38 ° C, pressione parziale di CO2 5,32 kPa (40 mmHg), misurazione della saturazione di ossigeno nel sangue condizioni del 100%, titolazione del sangue a pH 7,4 richiesto quantità di acido e alcali, è un indicatore quantitativo di squilibrio acido-base metabolico nell'uomo, acido La quantità di BE è positiva, è un'alcalosi metabolica; la quantità di alcali aggiunti EB è negativa, è acidosi metabolica, l'intervallo normale è 02,3 mmol / L, quando si corregge lo squilibrio acido-base metabolico, può essere usato come acido stimato O un riferimento alla dose di un farmaco anti-alcalino.

In quarto luogo, buffer alkali (BB)

È il contenuto totale di vari alcali tampone nel sangue, inclusi bicarbonato, fosfato, sale di proteine ​​plasmatiche, sale di emoglobina, ecc. Riflette la capacità tampone del corpo umano contro le interferenze acido-base e la compensazione specifica del corpo per lo squilibrio acido-base Nel caso, il valore normale era 45 mmol / L.

V. Bicarbonato effettivo (AB)

AB è il contenuto di bicarbonato contenuto nel plasma umano sotto pressione parziale effettiva di anidride carbonica e saturazione di ossigeno Il valore normale è 22-27mmol / L, il valore medio è 24mmol / L e il contenuto di HCO3 è correlato a PaCO2. Il PCO2 è aumentato e anche il contenuto plasmatico di HCO3 è aumentato. D'altra parte, una delle basi tampone del plasma HCO3, quando l'acido è troppo fissato nel corpo, il pH può essere stabilizzato dal buffering HCO3, mentre il contenuto di HCO3 è diminuito, quindi AB viene respirato e I doppi effetti del metabolismo.

Bicarbonato standard (SB)

Si riferisce a campioni di sangue intero isolati dall'aria. A 38 ° C, PaCO 2 è 5,3 kPa ed emoglobina è ossigenata al 100%, il contenuto di bicarbonato di plasma (HCO3-) misurato, il valore normale è 22-27 mmol / L, La media 24mmol / L, SB non è influenzata da fattori respiratori, l'aumento o la diminuzione del suo valore riflette la quantità di HCO3-serbatoio nel corpo, indicando così l'andamento e il grado di fattori metabolici, SB diminuita nell'acidosi metabolica; SB nell'alcalosi metabolica Sollevato, ABSB, indica ritenzione di CO2.

Sette, capacità di legame all'anidride carbonica (CO2CP)

Il valore normale è 22-29 mmol / L, che riflette la principale riserva di alcali nel corpo. Quando si verifica l'acidosi metabolica o l'alcalosi respiratoria, il CO2CP diminuisce. Quando si verifica l'alcalosi metabolica o l'acidosi respiratoria, il CO2CP aumenta, ma l'acido respiratorio aumenta Quando l'avvelenamento è accompagnato da acidosi metabolica, il CO2CP non aumenta necessariamente a causa dell'acidosi respiratoria, il rene scarica H + sotto forma di NH4 + o H + e assorbe l'HCO3- per compensare, e la riserva alcalina aumenta. Pertanto, l'aumento del CO2CP riflette in una certa misura. La gravità dell'acidosi respiratoria, ma non può riflettere i rapidi cambiamenti di CO2 nel sangue, è anche influenzata da alcali metabolici o acidosi, quindi il CO2CP ha la sua unicità, deve essere considerato in combinazione con clinico ed elettrolita.

Diagnosi differenziale

(1) Squilibrio acido-base e squilibrio elettrolitico

Le persone normali hanno una certa quantità di acido fisso escreto ogni giorno dal rene e l'H2CO3 (acido volatile) escreto attraverso i polmoni è piuttosto grande, pertanto l'insufficienza respiratoria influirà seriamente sulla regolazione dell'equilibrio acido-base e sul contenuto di elettroliti del fluido corporeo.

1, disturbi dell'equilibrio acido-base: insufficienza respiratoria dovuta a disturbi ventilatori, a causa di un gran numero di ritenzione di CO2, aumento di PaCQ2, causando acidosi respiratoria; allo stesso tempo a causa di grave ipossia, disturbi del processo di ossidazione, aumento dei metaboliti acidi, spesso concomitanti , acidosi metabolica. Se il paziente ha insufficienza renale o infezione, shock, ecc., L'acidosi metabolica è aggravata dall'aumento della disfunzione renale o dall'aumento della quantità di acido fisso nel corpo. L'insufficienza respiratoria causata da disturbi della ventilazione, a causa della mancanza di ossigeno, può causare un'eccessiva remissione della ventilazione, in modo che la CO2 sia eccessivamente scaricata, quindi l'alcalosi metabolica può verificarsi contemporaneamente all'alcalosi respiratoria. L'alcalosi metabolica in alcuni pazienti con insufficienza respiratoria, principalmente iatrogena, si verifica spesso dopo il trattamento, come l'uso improprio del respiratore artificiale nel trattamento dell'acidosi respiratoria cronica, un'eccessiva emissione di CO2, in modo che il sangue L'H2CO3 è significativamente ridotto e, al momento, l'aumento dell'HCO3 mediante regolazione compensativa non può essere scaricato rapidamente con l'urina, quindi può verificarsi alcalosi metabolica; nel caso di correzione dell'acidosi, l'eccesso di alcali può anche causare alcalosi metabolica, come l'assunzione di potassio. Insufficiente e l'applicazione di un gran numero di diuretici che distribuiscono potassio e ormoni adrenocorticali può causare alcalosi da ipopotassiemia.

2, squilibrio elettrolitico: acidosi respiratoria, spesso causata da una riduzione della C del sangue e aumento dell'HCO3, che è dovuto a: 1 secrezione tubulare renale di idrogeno, aumento, aumento del riassorbimento di NaHCO3, mentre maggiore Cl- sotto forma di NH4Cl con urina Escrezione; 2 uso a lungo termine di diuretici o aumento della pressione intracranica, il vomito può anche perdere troppa Cl, 3 quando l'accumulo di CO2 nel sangue, l'HCO3 nei globuli rossi e lo scambio plasmatico di plasma causato dal cl di sangue inferiore. I cambiamenti nel siero di potassio, sodio nel sangue e calcio nel sangue sono influenzati da disturbi dell'equilibrio acido-base, misure di trattamento e funzionalità renale e le loro concentrazioni possono essere normali, elevate o diminuite.

(B) cambiamenti nel sistema nervoso centrale - encefalopatia polmonare

1, ritenzione di CO2: aumentare la concentrazione di ioni idrogeno nel liquido cerebrospinale, influenzare il metabolismo delle cellule cerebrali, ridurre l'eccitabilità delle cellule cerebrali, inibire l'attività corticale; con l'aumento della CO2, rafforzare la stimolazione subcorticale, causando eccitabilità corticale; se la CO2 continua ad aumentare, corteccia Lo strato inferiore viene inibito, lasciando il sistema nervoso centrale in anestesia. Nei pazienti che hanno avuto pre-anestesia, ci sono spesso sintomi di insonnia, eccitazione mentale e irritabilità.

2. Encefalopatia polmonare: si riferisce a una sindrome caratterizzata da sistema nervoso centrale e disfunzione causata da insufficienza respiratoria. Clinicamente, a causa dell'aumentato processo eccitatorio nella fase iniziale, il paziente ha mostrato perdita di memoria, mal di testa, vertigini, irritabilità, allucinazioni e confusione. Quando PacO2 ha raggiunto oltre 10,6 kPa (80 mmHg), la corteccia cerebrale è stata inibita e il paziente si è gradualmente trasformato in una mancanza di espressione. Sonnolenza, confusione, coma, ecc. L'encefalopatia polmonare è principalmente un disturbo funzionale nella fase iniziale, con vasodilatazione cerebrale e congestione. Lo stadio tardivo può presentare edema cerebrale grave, emorragia cerebrale e altre lesioni gravi. L'encefalopatia polmonare è il risultato di una combinazione di ipossia, ipercapnia, acidosi e formazione di microtrombi nel cervello.

3. Ipercapnia e acidosi: l'elevazione di PaCO2 non solo inibisce la funzione del sistema nervoso centrale, ma agisce anche direttamente sui vasi sanguigni cerebrali: quando PaCO2 supera il livello normale di 1,33 kPa (10 mmHg), i vasi sanguigni cerebrali si dilatano e il flusso sanguigno cerebrale può essere aumentato di 50. %. Se PaCO2 è troppo alto, i vasi sanguigni cerebrali possono ovviamente essere dilatati e congestionati e la permeabilità della parete capillare è aumentata, causando edema cerebrale vasogenico, aumento della pressione intracranica ed edema della testa del nervo ottico. Nei casi più gravi, può anche causare paralisi cerebrale. L'effetto dell'accumulo di CO2 sul centro centrale può anche essere esercitato alterando il pH del liquido cerebrospinale e del tessuto cerebrale. La capacità tampone del liquido cerebrospinale è inferiore a quella del sangue, mentre il pH del fluido cerebrospinale normale è basso (7,33 ~ 7,40), mentre il PCO2 è di circa 1,0 kPa (7,5 mmHg) superiore al sangue arterioso, pertanto, quando si aumenta la PaCO2, aumenta anche la CO2 nel liquido cerebrospinale. Abbassare il pH del sangue, in modo che possa aggravare il danno delle cellule cerebrali, come migliorare l'attività della fosfolipasi, danneggiare la struttura della membrana cellulare, aumentare la permeabilità; la stabilità della membrana lisosomiale è ridotta, può rilasciare varie idrolasi, decomporre i componenti del tessuto Promuove l'edema, la degenerazione e la necrosi delle cellule cerebrali.

(tre) cambiamenti nel sistema respiratorio

1. Una certa concentrazione di PCO2 è un importante stimolo fisiologico per mantenere il movimento respiratorio. L'effetto stimolante della CO2 sulla respirazione si ottiene in due modi.

1 Stimolazione dei chemiorecettori periferici: quando il PCO2 è elevato, stimola i chemiorecettori periferici del corpo carotideo e dell'aorta, aumentando gli impulsi afferenti dei nervi sinusali e dei nervi aortici, causando eccitazione al centro respiratorio midollare, portando ad una respirazione accelerata.

2 Stimolazione dei chemiorecettori centrali: i chemiorecettori centrali si trovano nella parte superficiale del midollo ventrolaterale, sensibili a H +. Le cellule extracellulari circostanti sono anche liquido cerebrospinale: la barriera del fluido emato-cerebrospinale e la barriera emato-encefalica sono relativamente impermeabili a H + e HCO-3, mentre la CO2 viene facilmente trasmessa. Quando la PCO2 aumenta nel sangue, la CO2 entra nel liquido cerebrospinale attraverso la barriera sopra e si combina con H2O per formare HCO3-, che quindi dissocia H + per stimolare i chemiorecettori centrali. Eccitare i neuroni centrali respiratori midollari attraverso una certa connessione neurale e migliorare la respirazione. Tra i due percorsi in cui PCO2 regola la respirazione, è dominante il percorso dei chemiorecettori centrali. Entro un certo intervallo, l'elevato PCO2 del sangue arterioso può rafforzare la respirazione, ma oltre un certo limite, può causare depressione respiratoria.

2. L'ipossiemia e l'ipercapnia causate da insufficienza respiratoria possono influenzare ulteriormente la funzione respiratoria. La PaO2 riduce la stimolazione del chemiorecettore aortico primario del corpo carotideo e l'effetto del PaCO2 sul chemiorecettore midollare centrale può accelerare l'approfondimento della respirazione e aumentare la ventilazione alveolare, che è compensativa. Ma Pao2, sotto 4kPa (30n1mHg) o Paco. Al di sopra di 10,6 KPa (80 mmHg), inibisce il centro respiratorio e indebolisce la respirazione. I cambiamenti nella funzione respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria sono anche associati a molte malattie primarie. Come disturbo respiratorio ostruttivo, a causa dell'ostruzione dell'ostruzione, la mancanza di ventilazione restrittiva causata da una ridotta dispnea inspiratoria (ostruzione del tratto respiratorio superiore) o dispnea espiratoria (ostruzione del tratto respiratorio inferiore), spesso Si verifica una respirazione superficiale e rapida; l'insufficienza respiratoria centrale mostra spesso respirazione lenta, gravi disturbi del ritmo respiratorio, respirazione di marea, respirazione midollare, respirazione simile a un sospiro e respirazione profonda.

La respirazione di marea è più comune. È caratterizzato dal fatto che la respirazione cambia gradualmente da superficiale a profonda e quindi rallenta gradualmente: dopo un breve arresto del respiro, si ripete il processo di respirazione sopra descritto. Questo tipo di respirazione si manifesta con elevata pressione intracranica, uremia, grave ipossia e danno o inibizione del centro respiratorio. Il meccanismo è generalmente considerato dovuto alla diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio.In questo momento, la normale concentrazione di CO2 nel sangue non può causare l'eccitazione del centro respiratorio, quindi si verifica l'apnea e quindi la CO2 nel sangue aumenta gradualmente, raggiungendo una concentrazione sufficiente per eccitare il centro respiratorio. Si verifica la respirazione, la CO2 viene gradualmente scaricata, la concentrazione di CO2 nel sangue diminuisce e si verifica l'apnea. Ripetutamente e ripetutamente, la performance è come una marea, quindi si chiama respirazione delle maree. La respirazione midollare è una manifestazione tardiva dell'insufficienza respiratoria centrale.Il ritmo e l'ampiezza della respirazione sono irregolari e presentano apnea.La frequenza respiratoria è inferiore a 12 battiti / min. La respirazione simile a un sospiro e la respirazione singhiozzante stanno morendo manifestazioni respiratorie, che sono caratterizzate dalla respirazione. : Diluito e irregolare, si verifica un aumento dell'inalazione della bocca e dell'attività muscolare assistita respiratoria e infine la respirazione si indebolisce e si interrompe. Questi due respiri indicano che il centro respiratorio è in uno stato di inibizione profonda.

(4) Cambiamenti nel sistema circolatorio

Un certo grado di riduzione della PaO2 e un elevato PaCO2 possono stimolare i chemiorecettori periferici (corpo carotideo e corpo aortico), accelerare la frequenza cardiaca, rafforzare la contrattilità miocardica e aumentare la pressione sanguigna, oltre a provocare eccitazione simpatica e ghiandola surrenale. Aumento della secrezione, con conseguente battito cardiaco accelerato, aumento della contrattilità miocardica, pressione sanguigna elevata, vasocostrizione viscerale addominale e della pelle, vasodilatazione cerebrale e cardiaca. Questi cambiamenti sono compensativi. Un certo grado di ritenzione di CO2 ha anche un effetto diretto sui piccoli vasi sanguigni periferici, in modo che si espanda (tranne che per i polmoni e le arterie renali). La vasodilatazione cutanea può rendere gli arti caldi e rosei con la sudorazione; la congiuntiva e la vasodilatazione cerebrale sono congestionate. L'ipossia grave e la ritenzione di CO2 possono inibire direttamente il centro cardiovascolare e l'attività cardiaca, aggravare la vasodilatazione, portando a una riduzione della pressione sanguigna e una ridotta contrattilità miocardica. La mancanza di O2 e ritenzione di CO2 può causare una piccola vasocostrizione polmonare e aumentare la resistenza della circolazione polmonare, portando a ipertensione polmonare e aumento del carico del cuore destro.

L'insufficienza respiratoria è spesso associata a insufficienza cardiaca, in particolare insufficienza cardiaca destra, la cui causa principale è l'ipertensione polmonare e il danno miocardico. Il meccanismo di occorrenza è strettamente correlato all'ipossia grave (vedere Malattia cardiaca polmonare e Ipossia). L'ipercapnia può anche essere causata dall'acidosi, che aggrava il danno al cuore.

(5) Cambiamenti nella funzione renale

La moderata ritenzione di CO2 aumenterà i vasi sanguigni renali, aumenterà il flusso sanguigno renale e aumenterà la produzione di urina Quando PaCO2 supera 8,64 kPa, il pH del sangue diminuisce in modo significativo, vasospasmo renale, diminuisce il flusso sanguigno, aumenta il riassorbimento di HCO3 e Na + e diminuisce la produzione di urina. L'insufficienza respiratoria dovuta all'ipossia e all'accumulo di CO2 può causare spasmo arteriolare persistente, ridurre il flusso sanguigno renale, rene piccolo: la velocità di filtrazione della palla è ridotta, urine leggere, proteine, globuli rossi, globuli bianchi e calchi. Nei casi più gravi, può verificarsi insufficienza renale acuta, con cambiamenti come oliguria, azotemia e acidosi metabolica.

(6) Cambiamenti gastrointestinali

La ritenzione di CO2 può aumentare la secrezione di acido gastrico, quindi possono verificarsi erosione della mucosa gastrica, necrosi e ulcerazione durante l'insufficienza respiratoria. Causa sanguinamento gastrointestinale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.