Espansione del trombo

introduzione Una delle manifestazioni cliniche dell'infarto cerebrale multiplo durante l'espansione del trombo, l'infarto cerebrale multiplo si riferisce all'infarto da addolcimento ischemico multiplo nel cervello, noto anche come ammorbidimento multiplo del cervello. Oltre alle comuni convulsioni, sensazioni e barriere linguistiche, può verificarsi anche la demenza. I medici si riferiscono a questo tipo di demenza come demenza multi-infartuale (cioè, demenza arteriosclerotica). L'infarto cerebrale multiplo si verifica negli uomini di età compresa tra 5O e 60 anni, ipertensione e arteriosclerosi sono le cause principali. Più lesioni in questa malattia, maggiore è l'incidenza della demenza e l'infarto bilaterale è più incline alla demenza rispetto all'unilaterale. Pertanto, dovremmo prevenire attivamente il ripetersi dell'infarto cerebrale.

Causa della malattia

Causa di trombosi

L'infarto cerebrale è una grave stenosi o occlusione dei vasi sanguigni cerebrali, che porta al blocco del flusso sanguigno cerebrale e all'ischemia e alla necrosi del tessuto cerebrale. Rappresenta circa il 50% -60% di tutte le malattie cerebrovascolari acute. Esistono molte cause di infarto cerebrale, principalmente occlusione vascolare cerebrale e disturbi della circolazione sanguigna cerebrale.

Dopo l'occlusione acuta dei vasi cerebrali, l'edema cerebrale è apparso gradualmente nella prima area ischemica 4h-6h Dopo le 12h, le cellule cerebrali hanno iniziato a necrosi, ma l'area dell'infarto era difficile da distinguere dal normale tessuto cerebrale. Dalle 24h alle 5, l'edema cerebrale ha raggiunto il picco e la circolazione collaterale ha iniziato a svilupparsi. Dalla seconda settimana in poi, l'edema cerebrale si è gradualmente ridotto, ma la necrosi tissutale e la liquefazione nell'area dell'infarto erano più evidenti. Sebbene sia stata stabilita una circolazione collaterale più adeguata, alcuni pazienti possono presentare trombolisi e rivascolarizzazione e la parete dei vasi sanguigni nell'area dell'infarto può essere emorragica a causa di una lesione ischemica, che può formare un infarto emorragico.

ispezione

Ispezione correlata

angiografia

Espansione della trombosi

1. Manifestazioni TC: (1) fase acuta: generalmente i primi 5 giorni dopo l'inizio come fase acuta. L'aumento di acqua nell'area della lesione ha causato due effetti sull'immagine CT: uno era la densità dell'area della lesione e la differenza di densità tra la corteccia e il midollo allungato.Nella fase iniziale, la riduzione della densità non era generalmente significativa ed era principalmente a forma di cuneo, che era coerente con l'intervallo di afflusso di sangue dell'arteria interessata. Confusione al contorno; l'altro è l'effetto dell'effetto di massa o della massa causato dall'aumento del volume d'acqua nell'area della lesione.La manifestazione leggera è gonfiore del tessuto cerebrale nell'area della lesione, il solco cerebrale e l'olio cerebrale scompaiono e le prestazioni pesanti sono la struttura della linea mediana. Lo spostamento controlaterale, il cosiddetto espettorato intracranico, è correlato all'area dell'infarto cerebrale: maggiore è l'area, maggiore è l'effetto di occupazione. I due effetti di cui sopra generalmente raggiungono l'estremo il 3o e il 5o giorno dopo l'insorgenza della malattia.

Va sottolineato che i primi cambiamenti nella TC nell'infarto cerebrale precoce richiedono almeno 3-6 ore e le prestazioni tipiche dopo le ultime 24 ore o più. Se c'è una tipica manifestazione clinica di infarto cerebrale e la TC è negativa, la TC deve essere rivista in un breve periodo di tempo per evitare la diagnosi mancata.

(2) Fase subacuta: si riferisce al 6 ° al 21 ° giorno dopo l'inizio, l'edema è ovviamente assorbito e l'effetto di occupazione è indebolito o scomparso. Nella maggior parte dei casi, è anche a bassa densità e il confine è più chiaro della fase acuta; tuttavia, un piccolo numero di pazienti presenta lesioni di uguale densità, che sono difficili da rilevare, il cosiddetto effetto "nebbia", poiché l'effetto medio di alcune diverse componenti di densità nell'area della lesione è mescolato insieme. (Sostanze a bassa densità come acqua, lipidi e cavità vengono mescolate con componenti ad alta densità come sangue, calcificazione e ferro). Una scansione avanzata in questo momento è molto utile per la diagnosi. Dopo l'iniezione di agenti di contrasto, il tipico infarto cerebrale è caratterizzato da una maggiore recidiva cerebrale e il giro cerebrale della corteccia cerebrale nell'area dell'infarto e il nucleo dei gangli della base sono migliorati.

(3) Fase cronica: 21 giorni dopo, la necrosi ischemica del tessuto cerebrale viene eliminata dalle cellule fagocitiche, lasciando una cavità contenente liquido cerebrospinale, combinata con gliosi, l'area della lesione è ancora a bassa densità, simile al liquido cerebrospinale, il confine è chiaro, ma il volume è ridotto Le prestazioni del lato interessato del ventricolo sono ingrandite, lo spazio subaracnoideo tra cui la fessura del cervello, il fossato, l'approfondimento della piscina e l'atrofia della corteccia.

(4) infarto lacunare: la maggior parte si trova nei gangli della base o nella sostanza bianca cerebrale profonda nell'emisfero cerebrale e la dimensione della lesione è inferiore a 1,5 cm. In generale, non vi è alcun effetto di occupazione come lo spostamento della pressione del sistema ventricolare.

(5) Infarto emorragico: le caratteristiche della TC sono caratterizzate da emorragia sparsa e irregolare ad alta densità sullo sfondo di un infarto a bassa densità. A differenza dell'ematoma, la sua densità non è elevata come l'ematoma e non è uniforme come un ematoma.

2. Prestazioni MRI:

Dopo 1 ora di ischemia cerebrale, il contenuto di acqua nel tessuto cerebrale può aumentare, causando cambiamenti nei segnali di risonanza magnetica, che mostrano che l'infarto cerebrale è superiore alla TC. L'ischemia influisce principalmente sui tempi di rilassamento T1 e T2, ovvero entrambi sono prolungati. Nella fase iniziale dell'ischemia, si accumula un gran numero di molecole d'acqua e la perdita di sostanze macromolecolari con la barriera emato-encefalica non si è ancora verificata e il prolungamento di T1 e T2 è più evidente. In questo momento, sull'immagine ponderata T1, la regione ischemica è un segnale basso e l'immagine ponderata T2 è un segnale alto. Le immagini pesate in T2 sono più sensibili alla visualizzazione dell'infarto. Con lo sviluppo dell'infarto, inizia a verificarsi edema vasogenico e le proteine ​​si infiltrano nell'area ischemica, quindi l'allungamento di Tl e TZ non è lungo come nella fase iniziale, che influenza il cambiamento dell'intensità del segnale. La risonanza magnetica è importante per la rilevazione dell'infarto cerebrale nella fossa posteriore precoce, poiché l'esame TC spesso ha artefatti e l'effetto non è buono e il trattamento precoce è strettamente correlato alla prognosi.

La risonanza magnetica è molto sensibile all'emorragia subacuta nella zona di infarto, immagine ponderata T1 nella T dell'infarto cerebrale originale; una zona di segnale alta e sottile appare nella zona di riduzione del segnale ponderata e la ponderazione T2 mostra un cambiamento uniforme di intensità del segnale elevato. Lo sviluppo dell'infarto cerebrale è il seguente: l'effetto di massa scompare, quindi si restringe e lascia un fuoco ammorbidente. La lesione emolliente ha mostrato un rilassamento prolungato di T1 e T2, T1 ha mostrato un segnale basso e T2 ha mostrato un segnale alto.In confronto all'infarto cerebrale acuto, il margine della lesione emolliente del cervello era più chiaro.

Diagnosi differenziale

La trombosi dovrebbe essere distinta dai seguenti sintomi

Ascesso cerebrale: il tessuto cerebrale sano ha una certa resistenza ai batteri e alcuni esperimenti hanno dimostrato che l'inoculazione di batteri patogeni nel cervello è difficile da causare ascessi cerebrali. Il danno cerebrale, la necrosi del tessuto cerebrale causata dall'infarto e lo spazio morto residuo postoperatorio sono utili per la formazione di ascessi cerebrali. La maggior parte degli ascessi cerebrali sono secondari alle infezioni extracraniche e un piccolo numero di casi è causato da lesioni cerebrali aperte o infezione post-craniotomia.

L'ascesso cerebrale si riferisce alla formazione di encefalite purulenta, granuloma cronico e ascesso cerebrale causati da infezione batterica purulenta, e una piccola parte può anche essere causata da invasione di funghi e protozoi nel tessuto cerebrale.

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