Comportamento infantile

introduzione L'azione comportamentale ingenua stupidità è la manifestazione clinica della demenza del morbo di Alzheimer. L'aspetto del paziente è vecchio, secco e rugoso, pigmentazione, denti bianchi e atrofia muscolare. Può essere troppo pulito, organizzato, disciplinato o informale, con un'espressione euforica o violenta o noiosa, e sgradevole e stupido. La chiave per la prevenzione di questa malattia è l'applicazione di vari metodi, tra cui farmaci, assistenza infermieristica, psicologia, terapia fisica, ecc., Per ritardare il processo di invecchiamento di tutto il corpo. Allo stesso tempo, preveniremo attivamente varie malattie infettive e traumi, cureremo varie malattie fisiche croniche e miglioreremo continuamente il livello di salute e la qualità della vita.

Causa della malattia

Causa della malattia:

Dai dati epidemiologici attuali, la demenza da malattia di Alzheimer (AD) può essere una malattia eterogenea che si manifesta sotto l'influenza di una varietà di fattori, inclusi fattori biologici e psicosociali. Sebbene la neuropatologia dell'AD, in particolare la ricerca sulla biologia molecolare, abbia fatto grandi progressi, che pone le basi per lo studio della fisiopatologia e dell'eziologia dell'AD, è ancora in fase esplorativa e l'eziologia dell'AD è lungi dall'essere chiarita. Studi epidemiologici hanno analizzato i fattori di rischio per l'AD, fornendo indizi per trovare la causa, ma i fattori di rischio non sono la causa. Dalla ricerca attuale, ci sono più di 30 possibili fattori e ipotesi di AD, come storia familiare, femmina, trauma cranico, basso livello di istruzione, malattie della tiroide, età materna troppo alta o troppo bassa, infezione da virus, ecc. La discussione di diversi aspetti di un problema può essere corretta e non si escludono a vicenda. Dalla ricerca attuale, ci possono essere diversi motivi per AD: i seguenti fattori sono correlati alla patogenesi di questa malattia:

Storia familiare

La maggior parte degli studi epidemiologici suggerisce che la storia familiare è un fattore di rischio per l'AD. In alcuni pazienti, i membri della famiglia che soffrono della stessa malattia sono più alti della popolazione generale e aumenta anche il rischio di malattia congenita. Ulteriori studi genetici hanno confermato che la malattia può essere causata da geni autosomici dominanti. Recentemente, attraverso studi di mappatura genica, è stato scoperto che il gene patogeno dell'amiloide nel cervello si trova sul cromosoma 21. Si può vedere che la demenza è legata all'eredità, ma è difficile essere sicuri di quanto sia grande l'effetto genetico. A causa dell'inizio tardivo di AD, non ci sono segnalazioni di gemelli in base alla popolazione generale. La stessa prevalenza riportata in un piccolo numero di studi su gemelli di ovaia singola (MT) anziani non è molto elevata. La maggior parte dei rapporti suggerisce che esiste un fenomeno di aggregazione familiare nell'AD e che anche la relazione tra AD e la storia familiare positiva dei parenti di primo grado è abbastanza positiva. Secondo i dati disponibili, in otto studi caso-controllo, l'AD è stata associata ad una storia di demenza in parenti di primo grado e nessuna associazione è stata trovata nell'altro. Una rianalisi di 11 studi caso-controllo in Europa ha dimostrato che se almeno un parente di primo grado aveva la demenza, il rischio di demenza aumentava più del triplo. Lo studio della frequenza di distribuzione del genotipo dell'apolipoproteina E (Apo E) nella popolazione supporta ulteriormente la patogenesi dei fattori genetici sull'AD. L'allele Apo E ε4 ha dimostrato di essere un importante fattore di rischio per l'AD. La frequenza del gene Apo E ε4 era significativamente aumentata sia nell'AD familiare che in quello sporadico. La frequenza del gene Apo E ε4 nei pazienti con AD riconosciuti per l'autopsia è di circa il 40%, rispetto a circa il 16% nella popolazione di controllo normale, e il rischio di AD con un allele ε4 è da due a tre volte quello della popolazione generale. Il rischio di trasportare due alleli ε4 è circa otto volte quello della popolazione generale. È ora chiaro che l'allele Apo Eε4 non è un fattore necessario nella patogenesi dell'AD, e il suo effetto predittivo sulla patogenesi dell'AD rimane da confermare da studi prospettici. L'analisi dell'autore può essere associata alla raccolta di AD ad esordio tardivo, suggerendo che l'aggregazione familiare può essere un importante fattore di rischio per la AD ad esordio precoce. Tuttavia, questa interpretazione dei risultati positivi dovrebbe essere cauta e l'aggregazione familiare non è un vero fattore genetico. Pertanto, i fattori genetici non sono l'unico fattore nella patogenesi dell'AD.

2. Alcune malattie fisiche

Come malattie della tiroide, malattie del sistema immunitario, epilessia, emicrania, ecc., Sono stati studiati come fattore di rischio per l'AD. Nei pazienti con una storia di ipotiroidismo, il rischio relativo di sviluppare l'AD è di 2.3. C'era una storia di convulsioni prima dell'inizio dell'AD (il rischio relativo era 1,6). La storia di emicrania o forte mal di testa non ha nulla a che fare con l'AD. Molti studi hanno scoperto che la storia della depressione, in particolare la storia della depressione negli anziani, è un fattore di rischio per l'AD. Un recente studio caso-controllo suggerisce che altri disturbi funzionali come la schizofrenia e la psicosi paranoica sono associati alla depressione. Un confronto tra la storia precoce delle infezioni del sistema nervoso centrale, come encefalite, meningite, infezione da herpes virus e la storia di esposizione al bestiame, e la storia degli animali da compagnia di animali da mangiare non sono riusciti a dimostrare che questi fattori sono associati all'AD. I prodotti chimici che sono stati studiati come fattori di rischio per l'AD includono sali di metalli pesanti, solventi organici, pesticidi e prodotti farmaceutici. Il ruolo dell'alluminio è stato un problema perché gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che i sali di alluminio hanno un impatto sull'apprendimento e sulla memoria; studi epidemiologici suggeriscono che la prevalenza della demenza è correlata alla quantità di alluminio nell'acqua potabile. Secondo i risultati preliminari di uno studio sulla prevalenza della demenza in Francia, Michel e altri hanno riferito che l'alluminio era un fattore di rischio per l'AD, ma ulteriori analisi hanno negato questo risultato. Flaten ed altri (1990) riportarono che l'alluminio nell'acqua potabile è associato alla demenza. Da allora, diversi studi non sono riusciti a confermare che l'alluminio è un fattore di rischio per l'AD. Gli studi caso-controllo su persone con una storia di esposizione a metalli pesanti, inclusa l'esposizione all'alluminio, non hanno trovato metalli pesanti associati all'AD. Può essere dovuto all'accumulo di neurotossine come alluminio o silicio nel corpo, che accelera il processo di invecchiamento. Tuttavia, sebbene l'alluminio sia una sostanza neurotossica, negli studi esistenti non è stato considerato un fattore di rischio per l'AD. È stato riferito che il fumo non è un fattore di rischio per l'AD, ma protegge invece l'AD. E alcuni autori non hanno trovato la relazione tra i due. I fumatori che soffrono di meno AD possono essere dovuti alla loro breve aspettativa di vita e moriranno se sono anziani.

3. Livello di istruzione

Ci sono sempre più rapporti sul basso livello di istruzione e sulla maggiore prevalenza della demenza. Shanghai ha riferito che la prevalenza di demenza e AD era del 6,9% e che l'età scolastica era dell'1,2% in più di 6 anni. Una recente indagine epidemiologica italiana ha risultati simili. Tuttavia, in uno studio caso-controllo giapponese, non è stata trovata alcuna associazione tra i livelli di istruzione e la demenza e / o i sottotipi di demenza. Non esiste una spiegazione ragionevole per questo: alcuni studiosi ritengono che ciò sia causato da errori sistematici. Poiché la maggior parte degli studi epidemiologici utilizza un test di screening in due fasi, viene eseguito un test diagnostico su pazienti positivi allo screening, in modo che le persone con basso analfabetismo o bassa istruzione possano avere punteggi bassi nel test di screening e accedere facilmente alla diagnosi. Lo stadio dell'esame sessuale viene diagnosticato come demenza, che aumenta la prevalenza e in realtà queste persone potrebbero non avere alcun declino cognitivo. Si ritiene che ciò sia dovuto alle caratteristiche biologiche dell'analfabetizzato stesso, non all'educazione, e che l'educazione sia correlata alla situazione socio-economica, complicando ulteriormente questo problema. Tuttavia, Zhang Mingyuan et al. (1990) hanno usato diversi valori di cut-off di screening in base ai diversi livelli educativi dei soggetti di screening durante lo screening per evitare tali errori sistematici.Pertanto, la prevalenza della demenza era ancora elevata nelle persone con scarsa istruzione. Diversi studi hanno confermato questo risultato da allora. Il basso livello di istruzione e l'eziologia dell'AD non sono ancora chiari: la possibile spiegazione è che l'istruzione e l'addestramento precoci hanno promosso lo sviluppo di sinapsi corticali, aumentato il numero di sinapsi e aumentato la "riserva cerebrale", ritardando così la demenza. Tempo diagnostico. Questa ipotesi è supportata da alcune osservazioni cliniche: ad esempio, i pazienti con alti livelli di AD possono conservare alcune funzioni cognitive anche in stadi avanzati e la loro durata dalla diagnosi alla morte è relativamente breve. Bassi livelli di istruzione hanno una relazione simile con la demenza vascolare e altre demenze secondarie.

4. Trauma cranico

Il trauma cranico si riferisce al trauma cranico con disturbo cosciente e il trauma cerebrale è stato segnalato come fattore di rischio per l'AD. Dei 12 studi caso-controllo, 3 sono risultati significativamente associati; 4 AD avevano una storia più traumatica rispetto al gruppo di controllo, ma non vi era alcun significato statistico e gli altri 5 non hanno trovato alcuna associazione. Tuttavia, un recente studio di follow-up di una grave lesione cerebrale ha attirato più interesse. Robert e altri hanno seguito il follow-up medio dei pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche per 25 anni, di conseguenza circa un terzo dei pazienti aveva una deposizione simile all'amiloide simile all'AD nei tessuti cerebrali. Studi clinici ed epidemiologici suggeriscono che una grave lesione cerebrale può essere una delle cause di alcuni AD. Secondo i dati attuali, il trauma cranico può essere un fattore di rischio per l'AD, ma non è certo.

5. Le madri incinte sono troppo alte o troppo basse (più di 40 anni o meno di 20 anni)

A causa della sindrome di Down (DS), può essere un fattore di rischio per l'AD e il rischio di DS aumenta con l'aumento dell'età materna. Vi sono stati 9 studi caso-controllo, alcuni dei quali sono stati trovati correlati, alcuni trovati diversi ma non statisticamente significativi, o nessuno di essi è stato trovato, e alcuni sono stati considerati solo fattori di rischio per alcuni AD sporadici.

6. Altro

Insufficienza progressiva del sistema immunitario, alterata disintossicazione del corpo e infezione da lentivirus, nonché fattori sociali e psicologici come la vedovanza, la solitudine, le difficoltà economiche e gli urti della vita possono essere la causa della malattia.

ispezione

Ispezione correlata

Controllo delle condizioni di tutto il corpo

Test neuropsicologici

Simple Mental Scale (MMSE): il contenuto è conciso, il tempo di misurazione è breve ed è facile da accettare per gli anziani ed è la scala più comune per misurare clinicamente il grado di danno intelligente di questa malattia. Il punteggio totale della scala è correlato al livello di educazione culturale: se l'analfabetismo è ≤17 punti; il livello della scuola primaria è ≤20 punti; il livello della scuola secondaria è ≤22 punti; il titolo universitario è ≤23 punti, indicando l'esistenza di deficit cognitivo. Dovrebbero essere valutati ulteriori test neuropsicologici dettagliati, tra cui memoria, funzione esecutiva, linguaggio, applicazione e capacità spaziale visiva. Ad esempio, la parte cognitiva della scala di classificazione dell'AD (ADAS-cog) è un test di capacità cognitiva che contiene 11 elementi specificamente progettati per rilevare i cambiamenti nella gravità dell'AD, ma viene utilizzato principalmente negli studi clinici.

Valutazione della capacità di vita quotidiana: ad esempio, la scala di valutazione della capacità di vita quotidiana (ADL) può essere utilizzata per valutare il grado di compromissione della funzione di vita quotidiana di un paziente. La scala ha due parti: una è la scala dell'abilità di auto-cura fisica, che misura la capacità del paziente di prendersi cura della propria vita (come vestirsi, spogliarsi, pettinarsi e spazzolarsi); la seconda è la scala dell'abilità di utilizzo dello strumento, che misura l'uso del paziente. La possibilità di utilizzare gli strumenti di tutti i giorni (come effettuare chiamate, prendere un autobus, cucinare da soli, ecc.). Quest'ultimo è più suscettibile al declino della funzione cognitiva nelle prime fasi della malattia.

Valutazione dei sintomi comportamentali e psichiatrici (BPSD): tra cui la scala di valutazione della patologia comportamentale della malattia di Alzheimer (BEHAVE-AD), il questionario sui sintomi neuropsichiatrici (NPI) e il Cohen-Mansfield Agitated Questionnaire (CMAI), spesso basato su individui informati Le informazioni di base fornite forniscono non solo la presenza o l'assenza di sintomi, ma anche la frequenza e la gravità dei sintomi, nonché l'onere per i comparatori e valutazioni ripetute possono anche monitorare gli esiti del trattamento. La scala di depressione della demenza di Cornell (CSDD) si concentra sulla valutazione di agitazione e depressione nella demenza e 15 scale di depressione geriatrica possono essere utilizzate per valutare i sintomi depressivi dell'AD. CSDD ha una maggiore sensibilità e specificità, ma non ha nulla a che fare con la gravità della demenza.

2. Esame ematologico

Viene principalmente utilizzato per rilevare la presenza di malattie o complicanze associate, per identificare potenziali fattori di rischio ed escludere la demenza causata da altre cause. Compresi gli esami del sangue, glicemia, elettroliti nel sangue inclusi calcio nel sangue, funzionalità renale e funzionalità epatica, vitamina B12, livelli di acido folico, tiroxina e altri indicatori. Per i gruppi ad alto rischio o per quelli che suggeriscono sintomi clinici, si devono eseguire la sifilide, il virus dell'immunodeficienza umana e la sierologia di Borrelia burgdorferi.

3. Neuroimaging

Imaging strutturale: risultati di imaging specifici utilizzati per escludere altre malattie sottostanti e per rilevare l'AD.

Gli esami della testa CT (scansione a spessore sottile) e della risonanza magnetica (coronale) possono mostrare una significativa atrofia corticale cerebrale, in particolare l'ippocampo e il lobo temporale mediale, a supporto della diagnosi clinica di AD. Rispetto alla TC, la risonanza magnetica rileva cambiamenti vascolari subcorticali (come infarti in siti critici) e suggerisce malattie specifiche (come sclerosi multipla, paralisi sopranucleare progressiva, atrofia del sistema multiplo, degenerazione dei gangli della base, malattia da prioni, quantità) I cambiamenti nella demenza del lobo temporale, ecc. Sono più sensibili.

Neuroimaging funzionale: come la tomografia a emissione di positroni (PET) e la tomografia computerizzata a emissione di singoli fotoni (SPECT) possono migliorare l'affidabilità della diagnosi di demenza.

La scansione di emissione di positrone di glucosio-desossiribosio 18F (18FDG-PET) ha mostrato una diminuzione del metabolismo del glucosio nella regione temporale apicale e superiore / posteriore, nella corteccia cingolata posteriore e nei lobi cranici anteriori, rivelando specifici cambiamenti anormali nell'AD. Il livello del metabolismo del lobo frontale è ridotto nel tardo AD. 18FDG-PET ha una sensibilità del 93% e una specificità del 63% per la diagnosi patologica di AD ed è diventato uno strumento pratico, particolarmente adatto per la diagnosi differenziale di AD e altra demenza.

L'imaging PET amiloide è una tecnologia molto promettente, ma non è ancora stata applicata abitualmente.

4. Elettroencefalogramma (EEG)

L'EEG di AD è caratterizzato da una diminuzione dell'onda alfa, un aumento dell'onda theta e una diminuzione della frequenza media. Tuttavia, il 14% dei pazienti presentava EEG normale nelle prime fasi della malattia. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA è usato per la diagnosi differenziale di AD, fornendo una prova precoce della malattia da prioni o suggerendo la possibile presenza di anomalie metaboliche avvelenanti, amnesia epilettica transitoria o altra epilessia.

5. Test del liquido cerebrospinale

Devono essere testati il ​​conteggio delle cellule del fluido cerebrospinale, l'analisi delle elettroforesi delle proteine, del glucosio e delle proteine, la sospetta vasculite, l'infezione o la malattia demielinizzante. I pazienti con demenza in rapido progresso dovrebbero sottoporsi a un test proteico 14-3-3 per aiutare nella diagnosi della malattia da prioni.

Rilevazione della proteina β-amiloide e Tau nel liquido cerebrospinale: riduzione del livello di β-amiloide (Aβ42) nel liquido cerebrospinale di pazienti con AD (diminuzione del contenuto di A4242 nel liquido cerebrospinale a causa della deposizione di Aβ42 nel cervello), elevata proteina Tau totale o proteina Tau fosforilata . Gli studi hanno dimostrato che la sensibilità della diagnosi di Aβ42 è dell'86%, la specificità è del 90%; la sensibilità della diagnosi di proteina Tau totale è dell'81%, la specificità è del 90%; la sensibilità della diagnosi di proteina Tau fosforilata è dell'80% e la specificità è del 92%; Aβ42 e combinazione di proteine ​​Tau totali La sensibilità della diagnosi di AD rispetto al controllo può arrivare dall'85% al ​​94% e la specificità è dall'83% al 100%. Questi marcatori possono essere utilizzati per supportare la diagnosi di AD, ma la specificità di AD e altre diagnosi di demenza è bassa (dal 39% al 90%). Al momento non esiste un metodo di rilevazione e di elaborazione del campione uniforme.

6. Test genetici

Può fornire un riferimento per la diagnosi. Le mutazioni del gene della proteina precursore dell'amiloide (APP), presenilina 1, 2 gene (PS1, PS2) hanno rappresentato il 50% della AD familiare ad esordio precoce. La rilevazione del gene APOE4 dell'apolipoproteina può essere utilizzata come riferimento per l'AD sporadica.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale:

Disturbo comportamentale e peculiarità: il disturbo comportamentale e la peculiarità sono una delle manifestazioni cliniche dei disturbi mentali associati ai tumori intracranici. Un disturbo mentale associato a un tumore intracranico si riferisce a un tumore intracranico che invade il tessuto cerebrale o i vasi sanguigni cerebrali del parenchima cerebrale, causando danni al parenchima cerebrale o aumento della pressione intracranica. I pazienti che soffrono di tumori intracranici hanno Dal 40% al 100% delle persone può avere sintomi mentali.

Anomalie comportamentali ed emotive: quando i bambini mostrano deviazioni dall'umore, dalla personalità e dal comportamento sociale dell'età, influiscono gravemente sullo sviluppo del bambino stesso e sull'interferenza dello studente.La vita della persona si chiama comportamento e anormalità emotiva. I bambini con anomalie comportamentali ed emotive sono divisi in cognomi estroversi e introversi. Gli estroversi sono le loro attività non-stop, la loro attenzione è di breve durata, sono distratti e incapaci di apprendere, oppure sono aggressivi, incapaci di obbedire all'autorità e hanno comportamenti più aggressivi.Questo tipo di bambino spesso distrugge l'ordine di gruppo in un gruppo. I bambini introversi hanno spesso paure profonde, spesso si sentono ansiosi, insicuri, incapaci di sopportare frustrazione o colpi, e talvolta piangono, depressione o tristezza, in modo che non possano imparare normalmente. Tali bambini sono anche classificati in lievi e da moderati a gravi a causa della diversa intensità comportamentale distorta. Gli estremi di questo tipo sono l'autismo, la schizofrenia e simili.

Ripetere meccanicamente il discorso o il comportamento delle persone circostanti: è un disturbo comportamentale della volontà, che si trova nella schizofrenia. A volte il paziente esegue meccanicamente qualsiasi richiesta esterna (obbedienza passiva) e consente a chiunque di posizionare la propria postura. Ad esempio, se il paziente solleva una gamba, il paziente può mantenere la postura data per un periodo di tempo (flessione simile alla cera), oppure Ripeti meccanicamente le parole o i comportamenti delle persone intorno a te (imitazione del linguaggio, imitazione dei movimenti).

Stupido Lu: Stupido, è stupido e maleducato. È una manifestazione di ritardo mentale. Il ritardo mentale (MR) è un gruppo di malattie in cui la funzione intellettuale generale è significativamente inferiore rispetto allo stesso livello di età e la stessa quantità è accompagnata da difetti comportamentali adattativi. Ci sono anche molteplici affermazioni come ritardo mentale, displasia mentale, difetti mentali, ritardo mentale, ritardo mentale, ritardo mentale, ritardo mentale, ritardo mentale e disabilità intellettiva.

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