Vescicole sclerali

introduzione L'infiammazione sclerale virale dell'herpes zoster è spesso accompagnata da vescicole sclerali congiuntivali e superficiali o da alterazioni dendritiche corneali. L'herpes zoster è causato dalla riattivazione del virus varicella-zoster (VZV). La morfologia del VZV è indistinguibile dall'HSV e appartiene allo stesso virus del DNA, ma la sua antigenicità è diversa. Questo VZV avvolto contiene almeno cinque glicoproteine ​​con un peso molecolare del DNA di circa 80 milioni. Gli esseri umani sono l'unico ospite naturale noto del virus. Può causare papule cutanee, herpes o vesciche, congiuntivite o edema sclerale superficiale e ulcere dendritiche corneali.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

L'herpes zoster è causato dalla riattivazione del virus varicella-zoster (VZV). La morfologia del VZV è indistinguibile dall'HSV e appartiene allo stesso virus del DNA, ma la sua antigenicità è diversa. Questo VZV avvolto contiene almeno cinque glicoproteine ​​con un peso molecolare del DNA di circa 80 milioni. Gli esseri umani sono l'unico ospite naturale noto del virus.

(due) patogenesi

La varicella e l'herpes zoster sono due manifestazioni cliniche indipendenti di questa malattia in diverse popolazioni immunitarie. L'infezione primaria causata da una persona non immunizzata (di solito un bambino) è la varicella. Più del 90% degli adulti negli Stati Uniti ha avuto infezione da VZV. L'infezione persiste senza sintomi clinici e il virus è presente nel ganglio trigemino in forma latente. Il sistema immunitario non può distruggere efficacemente il virus e produce solo meccanismi immunologici. Di solito 10 anni dopo l'infezione iniziale con VZV, il 20% delle persone causa infezioni ricorrenti per la produzione di herpes zoster. L'herpes zoster invade principalmente il nervo toracico e dal 9% al 16% dei pazienti invade il nervo trigemino e il più comune è il coinvolgimento del nervo oculare. Il ramo della fronte, il ramo della ghiandola lacrimale e il ramo dell'occhio nasale del nervo oculare sono sensibili all'invasione di VZV e l'invasione diretta del virus dell'herpes simplex provoca papule cutanee, herpes o vesciche, congiuntivite o edema sclerale superficiale e ulcera dendritica corneale; la risposta immunitaria al virus può essere Provoca sclerite, infiammazione sclerale, cheratite, infiammazione trabecolare e uveite anteriore.

ispezione

Ispezione correlata

Esame del fondo dell'herpes simplex virus (HSV)

L'herpes zoster è caratterizzato da un forte dolore, unilaterale, non più della linea mediana del corpo sull'altro lato, aree di distribuzione dei nervi sensoriali singole o multiple della pelle o dell'herpes della mucosa. Sebbene il periodo di incubazione del virus intrinseco non sia chiaro, il periodo di incubazione per l'esposizione a un virus esogeno di solito varia da pochi giorni a qualche settimana. 4 o 5 giorni prima dell'herpes, il paziente ha sviluppato mal di testa, disagio, brividi, febbre e linfoadenopatia locale. C'era nevralgia 2 o 3 giorni prima dell'eruzione cutanea. L'eruzione cutanea iniziò ad apparire come un ammasso di miliari di papule e herpes delle dimensioni di soia, che rapidamente divennero vesciche: il liquido delle vesciche era chiaro, il muro era stretto e la base era rossa, distribuita lungo il nervo e fasciata. La pelle tra le vescicole era normale e le vesciche si attenuavano entro 2 settimane, lasciando spesso cicatrici permanenti, vari gradi di sensibilità e grave nevralgia a bande.

La nevralgia post-erpetica causata da vasculite virale da herpes zoster e neurite può durare per più di 2 mesi dopo la prima lesione cutanea da herpes zoster. Circa il 50% dei pazienti di età superiore ai 60 anni sviluppa nevralgia post-erpetica.

È stato riferito che la sclerite rappresenta dallo 0,68% all'8% delle malattie virali dell'herpes zoster. La sclerite può verificarsi nella fase acuta (da 10 a 15 giorni dopo l'inizio delle lesioni cutanee), la maggior parte dei quali si verifica mesi o anni dopo la malattia dell'occhio del virus dell'herpes zoster ed è spesso associata a chirurgia oculare. La sclerite virale da herpes è principalmente sclerite anteriore diffusa o nodulare e può anche svilupparsi in sclerite anteriore necrotizzante.

I sintomi coscienti includono arrossamento, dolore agli occhi, secrezione sacca congiuntivale e riduzione della vista. La gravità del dolore oculare è parallela al grado di infiammazione, che è esacerbata di notte e può essere irradiata al sopracciglio e al periorbitale. La secrezione del sacco congiuntivale è mucosa e quelli con cheratite hanno fotofobia e lacrimazione.

Segni: sclerite anteriore diffusa, la complicazione sistemica è sempre meno, caratterizzata principalmente da iperemia diffusa e gonfiore della sclera superficiale, accompagnata da edema della congiuntiva, non può vedere il profondo tessuto vascolare e sclerale della sclera, necessità di cadere 1 : 1000 adrenalina nel sacco congiuntivale, in modo che la congestione superficiale scompaia prima che possa essere vista. La sclerite anteriore nodulare forma un nodulo persistente e circondato con un colore rosso violaceo e un rifiuto doloroso. Il nodulo è singolo o multiplo, il centro è trasparente ed è completamente inattivo. La giunzione tra il nodulo e l'organizzazione di superficie è chiara. I vasi sanguigni superficiali congiuntivali e sclerali sono sollevati dai noduli. La sclera anteriore è viola scuro.

Se la lesione continua a progredire, può causare sclerite anteriore necrotizzante. La sclera davanti all'equatore mostra macchie giallo-grigie. Nei casi più gravi, la sclera è necrosi parzialmente simile a una carogna, che può avere uno o più siti. Se il tessuto cade, alla fine provoca la perforazione della sclera e la formazione di un'uva gonfia. La sclera deve essere riparata per diversi mesi, lasciando un assottigliamento e cicatrici permanenti dello sclerale. La ricorrenza frequente si verifica in diverse parti della prima sclerite, anche per molti anni. La sclerite virale da herpes zoster con cheratite stromale, che si tratti di cheratite discoide immunologica o cheratite stromale necrotica bianca, può svilupparsi in sclerosi corneale e persino cheratite ulcerosa marginale. Può anche essere associato a uveite anteriore, che forma atrofia dell'iride a forma di ventaglio e / o infiammazione trabecolare e si sviluppa ulteriormente in glaucoma secondario. La sensazione corneale di danno e l'atrofia dell'iride a forma di ventaglio contribuiscono alla diagnosi della sclerite virale da herpes zoster.

La laminite sclerale può verificarsi prima dell'eruzione cutanea, spesso accompagnata da vescicole di sclera congiuntivale e superficiale o alterazioni dendritiche corneali. L'infiammazione esterna sclerale è semplice o nodulare e le lesioni si trovano tutte nella sclera superficiale. Il primo può essere visto nella congestione della sclera superficiale, l'espansione radiale dei vasi sanguigni è distorta, il colore è rosso e l'intervallo della lesione è limitato. Quest'ultimo forma un nodulo che si trova nella sclera superficiale ed è circondato dal sangue. Più noduli, capelli singoli, dimensioni 1 ~ 2mm. La sclera in profondità nel nodulo è chiaramente visibile e il plesso vascolare rimane normale. La laminite sclerale causata dall'invasione diretta del virus dura da 3 a 4 settimane, senza sequele. L'episclerite immuno-mediata si verifica entro 10-15 giorni dopo le lesioni.

Secondo la storia medica e le manifestazioni cliniche caratteristiche, non è difficile da diagnosticare. I pazienti con sclerite, precedentemente con oftalmico herpes zoster, in particolare con sensazione corneale e atrofia dell'iride, dovrebbero essere altamente sospettati di HZS.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale delle vescicole sclerali:

Blister trasparenti con diverse dimensioni corneali: malattie causate da cheratopatia bollosa, che sono caratterizzate da appannamento dell'epitelio corneale, vesciche trasparenti di varie dimensioni e recidiva dopo la rottura. Lo stato in cui si formano le vesciche nello strato epiteliale corneale è chiamato cheratopatia blastica. Una volta si chiamava cheratite da macrobolle. In realtà, non è un'infiammazione, ma una denaturazione, che è il risultato dell'anomalia dello strato, in particolare dell'endotelio, e della conservazione dell'acqua nello strato epiteliale. Causato da cellule endoteliali corneali anomale o interrotte. Il numero di cellule endoteliali corneali normali è di circa 3.000 / mm2, che può verificarsi quando viene ridotto a 500-1000 / mm2. Dopo interventi di cataratta, traumi oculari, glaucoma avanzato, uveite grave, distrofia corneale di Fuch, fallimento del trapianto di cornea, ecc. Possono causare distruzione e riduzione delle cellule endoteliali corneali, portando a cheratopatia macrofocale.

L'herpes zoster è caratterizzato da un forte dolore, unilaterale, non più della linea mediana del corpo sull'altro lato, aree di distribuzione dei nervi sensoriali singole o multiple della pelle o dell'herpes della mucosa. Sebbene il periodo di incubazione del virus intrinseco non sia chiaro, il periodo di incubazione per l'esposizione a un virus esogeno di solito varia da pochi giorni a qualche settimana. 4 o 5 giorni prima dell'herpes, il paziente ha sviluppato mal di testa, disagio, brividi, febbre e linfoadenopatia locale. C'era nevralgia 2 o 3 giorni prima dell'eruzione cutanea. L'eruzione cutanea iniziò ad apparire come un ammasso di miliari di papule e herpes delle dimensioni di soia, che rapidamente divennero vesciche: il liquido delle vesciche era chiaro, il muro era stretto e la base era rossa, distribuita lungo il nervo e fasciata. La pelle tra le vescicole era normale e le vesciche si attenuavano entro 2 settimane, lasciando spesso cicatrici permanenti, vari gradi di sensibilità e grave nevralgia a bande.

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