Aumento del consumo di ossigeno del miocardio

introduzione La quantità di ossigeno consumata dall'organizzazione per unità di tempo. Conosciuto anche come assorbimento di ossigeno (assorbimento di ossigeno). In circostanze normali, è principalmente determinato dalla funzione del sistema di circolazione umana. Il consumo di ossigeno del miocardio cambia solo quando ha urgente bisogno di ossigeno. Il consumo di ossigeno è elevato ed è soggetto a ipossia, che può essere reversibile. Il consumo di ossigeno del miocardio è di 27 ml / min in uno stato di quiete, pari al 12% del consumo totale di ossigeno di tutto il corpo ed è uno degli organi con il maggior consumo di ossigeno nel corpo umano e uno degli organi con la minima resistenza all'ipossia. Il movimento del ritmo aerobico del cuore è anche il processo del consumo di esercizio. Il consumo di ossigeno del miocardio in movimento del corpo è più che raddoppiato.

Causa della malattia

Ci sono 6 fattori che determinano il consumo di ossigeno miocardico, inclusi 3 fattori principali e 3 fattori secondari.

Tre fattori principali: in primo luogo, la tensione della parete ventricolare durante la sistole (volume ventricolare sistolica × pressione intracardiaca spessore della parete ventricolare); in secondo luogo, la durata della tensione della parete (frequenza cardiaca × tempo di espulsione sistolica); la terza è la contrattilità miocardica .

3 fattori secondari: uno è il metabolismo basale; il secondo è l'elettro-agopuntura; il terzo è l'accorciamento delle fibre del miocardio.

ispezione

Ispezione correlata

Siero adenosina deaminasi sierica adenosina deaminasi (ADA) Ecocardiografia Doppler

Il consumo di ossigeno miocardico è elevato e la quantità di ossigeno assorbita dal volume unitario di sangue è elevata. Nel caso dell'ipossia miocardica, il tasso di assorbimento di ossigeno per unità di volume di sangue è ulteriormente limitato, basandosi principalmente sulla dilatazione dei vasi coronarici per aumentare l'apporto di ossigeno del miocardio. La dilatazione coronarica è causata dai metaboliti locali (adenosina, H +, K +, PGI2, ecc.) E dai recettori β-adrenergici nella muscolatura liscia coronarica e il ruolo dell'adenosina è il più importante. Quando i cardiomiociti sono ipossici, l'AMP prodotto dall'ATP e dall'ADP aumenta e l'AMP si defosfora sotto l'azione della 5-nucleotidasi per formare l'adenosina. L'adenosina penetra facilmente nel fluido tissutale attraverso la membrana cellulare e agisce sui vasi coronarici per espandersi. La maggior parte dell'adenosina nel fluido tissutale di solito entra nella cellula, si riprofila per formare AMP e una parte viene inattivata dall'adenosina deaminasi. L'attività dell'adenosina deaminasi può essere ridotta durante l'ipossia, che è anche una causa dell'aumento locale dell'adenosina.

Il consumo di ossigeno miocardico è di circa 7 ml ~ 9 ml / 100 g, pari al 12% del consumo sistemico di ossigeno. La distribuzione del consumo miocardico di ossigeno presenta principalmente i seguenti aspetti:

1. Attività elettrica miocardica, pari allo 0,05%;

2. Il metabolismo essenziale che mantiene la sopravvivenza cellulare quando il muscolo cardiaco smette di battere, rappresentando il 19%;

3. La tensione miocardica è uno dei principali determinanti del consumo di ossigeno miocardico;

4. La frequenza cardiaca è un altro fattore importante nel determinare il consumo di ossigeno miocardico. Aumento del consumo di ossigeno all'aumentare della frequenza cardiaca;

5. Forza di contrazione del miocardio;

6. Allo stato caricato, l'accorciamento delle fibre del miocardio consuma più ossigeno della contrazione isometrica sotto la stessa tensione.

Tra i fattori di cui sopra, la tensione miocardica, la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica sono fattori che determinano il consumo di ossigeno, rappresentando oltre il 70% del consumo di ossigeno miocardico.

Diagnosi differenziale

Ipossia miocardica: il cuore è privo di ossigeno a causa dell'insufficiente afflusso di sangue. Le manifestazioni principali sono: palpitazioni, disagio cardiaco, talvolta dolore cardiaco o apprezzamento della colica; mancanza di respiro, esercizio fisico, pienezza o agitazione è più grave, il corpo è debole; nei casi più gravi, shock a breve termine.

Il consumo di ossigeno miocardico è elevato e la quantità di ossigeno assorbita dal volume unitario di sangue è elevata. Nel caso dell'ipossia miocardica, il tasso di assorbimento di ossigeno per unità di volume di sangue è ulteriormente limitato, basandosi principalmente sulla dilatazione dei vasi coronarici per aumentare l'apporto di ossigeno del miocardio. La dilatazione coronarica è causata dai metaboliti locali (adenosina, H +, K +, PGI2, ecc.) E dai recettori β-adrenergici nella muscolatura liscia coronarica e il ruolo dell'adenosina è il più importante. Quando i cardiomiociti sono ipossici, l'AMP prodotto dall'ATP e dall'ADP aumenta e l'AMP si defosfora sotto l'azione della 5-nucleotidasi per formare l'adenosina. L'adenosina penetra facilmente nel fluido tissutale attraverso la membrana cellulare e agisce sui vasi coronarici per espandersi. La maggior parte dell'adenosina nel fluido tissutale di solito entra nella cellula, si riprofila per formare AMP e una parte viene inattivata dall'adenosina deaminasi. L'attività dell'adenosina deaminasi può essere ridotta durante l'ipossia, che è anche una causa dell'aumento locale dell'adenosina.

Il consumo di ossigeno miocardico è di circa 7 ml ~ 9 ml / 100 g, pari al 12% del consumo sistemico di ossigeno.

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