Infiltrazione diffusa nel bacino

introduzione Il cancro del retto si diffonde dalla parete intestinale quando vi è un'estesa infiltrazione nella cavità pelvica (o recidiva nella cavità pelvica dopo l'intervento chirurgico), che può causare dolore alla vita e alla caviglia e una sensazione di gonfiore. Il carcinoma cervicale invasivo si trova spesso negli esami ginecologici e confermato dalla biopsia patologica. Alcuni tumori cervicali sono asintomatici e anormali a occhio nudo, prestare attenzione all'identificazione. La comparsa del carcinoma del colon-retto è il risultato di molteplici cambiamenti genetici causati da vari fattori di fattori genetici e ambientali nell'epitelio della mucosa del colon. Molti studi epidemiologici sul carcinoma del colon-retto hanno dimostrato che le possibili cause del carcinoma del colon-retto sono lo sviluppo socio-economico, i cambiamenti nello stile di vita, in particolare i cambiamenti nella struttura dietetica e altri fattori come l'ambiente e la genetica.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

La comparsa del carcinoma del colon-retto è il risultato di molteplici cambiamenti genetici causati da vari fattori di fattori genetici e ambientali nell'epitelio della mucosa del colon. Molti studi epidemiologici sul carcinoma del colon-retto hanno dimostrato che le possibili cause del carcinoma del colon-retto sono lo sviluppo socio-economico, i cambiamenti nello stile di vita, in particolare i cambiamenti nella struttura dietetica e altri fattori come l'ambiente e la genetica.

1. Fattori dietetici: studi epidemiologici hanno dimostrato che i fattori dietetici sono un fattore estremamente importante nella patogenesi del cancro, poiché il 70-90% dei tumori è correlato a fattori ambientali e stile di vita e dal 40 al 60% di essi. La percentuale di fattori ambientali è legata alla dieta e all'alimentazione in una certa misura.

(1) Dieta ricca di grassi: un sondaggio mondiale ha rilevato che nei paesi con carcinoma del colon-retto alto in Nord America, Europa occidentale e Australia, le persone mangiano più di 120 g di grassi al giorno. In paesi come Polonia, Spagna e Jugoslavia, dove l'incidenza del cancro del colon-retto è elevata, il consumo giornaliero di grassi per persona è di 60-120 g. In Colombia, Sri Lanka, Tailandia e in altri luoghi con basso tumore del colon-retto, il consumo giornaliero di grassi per persona è di soli 20-60 g. L'incidenza del carcinoma del colon-retto nelle aree ad alta e bassa incidenza può variare di oltre 6 volte. Le aree a media e bassa incidenza possono differire di circa 3 volte. Il contenuto di grassi degli americani con carcinoma del colon-retto alto rappresenta il 41,8% delle calorie totali ed è principalmente grasso saturo. I giapponesi con carcinoma del colon-retto basso (l'incidenza del carcinoma del colon-retto è circa 1 volte inferiore a quello degli Stati Uniti) e il grasso contenuto nella dieta rappresenta il 12,2% delle calorie totali ed è principalmente grasso insaturo. La correlazione tra la tendenza temporale dell'incidenza del cancro del colon-retto e la struttura dietetica a Shanghai, in Cina, mostra anche che la variazione del tasso di incidenza del cancro del colon è strettamente correlata ai cambiamenti della struttura dietetica. Come mostra l'indagine, il consumo pro capite di alcuni dei principali alimenti a Shanghai negli anni '80 è aumentato in modo significativo rispetto agli anni '50, con carne di maiale triplicata, uova 2,2 volte e verdure fresche 1,6 volte. Nel 1992, Shanghai City ha consumato 86,4 g di grassi al giorno per persona, pari al 31,2% delle fonti di energia termica, rispettivamente 58,7 ge 22,4% di periferie. Allo stesso tempo, il tasso di incidenza standardizzato per età del tumore del colon-retto maschile a Shanghai era di 21,5 / 100.000, che era simile all'incidenza dello stesso periodo nell'equivalente internazionale del carcinoma del colon-retto in Spagna e Polonia.

Alcuni studi sugli animali hanno anche confermato che un'elevata assunzione di grassi può aumentare il rischio di cancro del colon-retto. Reddy et al. Hanno usato la dimetilidrazina indotta (DMH) per indurre tumori del colon-retto nei ratti: il tasso di induzione era dal 17% al 36% nel gruppo dietetico contenente il 5% di grassi e dal 64% al 67% nel gruppo dietetico contenente il 20% di grassi. Differenza significativa. I risultati suggeriscono che dare agli animali una dieta ricca di grassi può aumentare l'incidenza dei tumori del colon-retto, far apparire i tumori prima, aumentare il grado di malignità e metastasi dei tumori e ridurre significativamente il tempo di sopravvivenza degli animali tumorali.

Il motivo per cui le diete ricche di grassi aumentano l'incidenza del cancro del colon-retto è:

Una dieta grassa può causare il cancro del colon-retto alterando la concentrazione di acido biliare nelle feci.

2 alto contenuto di grassi e glucuronidasi, ornitina deidrossilasi, nitroreduttasi, azoossigenasi, lipossigenasi, attività cicloossigenasi, favoriscono la produzione di agenti cancerogeni, cancerogeni.

3 Le persone a dieta ad alto contenuto di grassi spesso consumano più carne e la carne può produrre ammine eterocicliche cancerogene durante la frittura o la cottura, il che può portare al cancro del colon-retto.

(2) Dieta a basso contenuto di fibre: la fibra alimentare si riferisce ai polisaccaridi vegetali e alla lignina che non possono essere idrolizzati dagli enzimi digestivi umani negli alimenti vegetali. Higginson ha notato che il tumore del colon in Africa è raramente associato a un grande consumo di cereali integrali e poca stitichezza. La Vecchia et al. Riferirono nel 1988 che mangiare più verdure fresche aveva un effetto protettivo sul cancro del colon-retto (RR = 0,5). Yang Gong, della Zhejiang Medical University in Cina, ha anche scoperto in uno studio controllato che c'era una significativa correlazione negativa tra il rischio di assumere verdure fresche (specialmente verdure crocifere), frutta fresca e cancro del colon-retto e dose-risposta. La relazione è stata molto significativa (P <0,01). L'analisi della relazione tra nutrienti e carcinoma del colon-retto ha rilevato che la fibra alimentare svolgeva un ruolo protettivo importante; mentre l'assunzione di acidi grassi saturi e acidi grassi monoinsaturi era positivamente correlata al rischio di cancro al colon (P <0,01), ma Non c'era alcuna correlazione significativa con il cancro del retto.

Il possibile meccanismo attraverso il quale una dieta ricca di fibre può ridurre l'incidenza del cancro del colon-retto è:

1 fibra alimentare può aumentare il volume delle feci, diluire gli agenti cancerogeni e ridurre il tempo di transito intestinale, ridurre il contatto tra mucosa del colon e agenti cancerogeni fecali, riducendo così il rischio di cancro al colon.

2 Inibendo il riassorbimento, la diluizione e l'adsorbimento, la chelazione, riducendo la concentrazione di acido desossicolico nell'intestino, influenzando il metabolismo intestinale dei lipidi.

3 cambiano la flora intestinale, influenzano la struttura e la funzione della mucosa intestinale, influenzano il tasso di crescita delle cellule epiteliali della mucosa e mediano il pH dell'intestino (di solito il pH delle feci nelle aree a bassa incidenza del carcinoma del colon-retto è inferiore a quello nelle aree ad alta incidenza).

4 attraverso la mucina per rafforzare la barriera mucosa, ridurre le sostanze tossiche intestinali sull'epitelio intestinale.

(3) Composti della nitrosamina: molti dei composti della nitrosamina sono agenti cancerogeni forti e i tumori di vari organi possono essere indotti in esperimenti su animali. Generalmente, piccole dosi di nitrosammine possono causare il cancro se esposte per lungo tempo. I composti della nitrosamina si trovano ampiamente negli additivi alimentari e negli alimenti conservati come carne, pesce e verdure trattati con nitriti (come pancetta, prosciutto, pesce salato, ecc.). Esperimenti su animali hanno confermato che le nitrosammine possono essere convertite in espettorato dai batteri intestinali per causare il cancro del colon-retto. Yanggong domestico e altri studi hanno scoperto che la correlazione positiva tra cibi in salamoia è un fattore di rischio separato per il cancro del colon-retto. Il rischio di cancro al colon ingerito più di 3 volte a settimana è stato 2,2 volte (P <0,01) per meno di un caso, 2,3 volte per il cancro del retto (P <0,01) e 2,1 volte per il cancro del colon sinistro. Il tumore semi-colon è 1,8 volte.

(4) Vitamine: studi caso-controllo hanno dimostrato che il carotene, la vitamina B2, la vitamina C e la vitamina E erano tutti associati a una riduzione del rischio relativo di sviluppare il cancro del colon-retto.I test statistici hanno mostrato livelli significativi e mostrato una relazione dose-risposta. Ad esempio, Chiu et al. Hanno riferito nel 2003 che elevate assunzioni di vitamina C, carotene e vitamina E erano associate a un ridotto rischio di cancro al colon. Mc Cullough et al. Hanno riportato un'osservazione di follow-up di 60.866 uomini e 668,83 partecipanti femminili nel 2003, suggerendo che la vitamina D può ridurre il rischio di cancro del colon-retto negli uomini (RR = 0,71, IC al 95% = 0,51, 0,98), calcio in Esiste un effetto protettivo nello sviluppo del carcinoma del colon-retto (RR = 0,87, IC al 95% = 0,67, 1,12).

(5) Frittura di cibi fritti: la parte del coke (fritto) arrosto (in particolare la carne) contiene un'ammina eterociclica cancerogena che agisce sul colon e può causare il cancro del colon-retto. Lo studio caso-controllo riportato da Yang Gong et al. Suggerisce che l'effetto cancerogeno dei cibi fritti è anche un fattore di rischio indipendente. Il rischio di cancro al colon ingerito più di 3 volte a settimana è stato di 2,3 volte (P <0,01) per meno di un caso, 2,6 volte per il cancro del retto (P <0,01) e 2,6 volte per il cancro del colon sinistro. Il tumore semi-colon è 1,9 volte.

(6) Cipolla e aglio: l'effetto protettivo della cipolla e dell'aglio sul tumore è stato ampiamente riconosciuto e l'effetto di inibizione della crescita di questo tipo di cibo sul tumore è stato confermato molte volte nell'esperimento. L'olio d'aglio può ridurre significativamente il danno delle cellule della mucosa del colon causato dalla dimetil colestiramina e può ridurre del 75% il tasso di induzione del cancro del colon-retto nei topi. Yanggong domestico ha riferito che il rischio di carcinoma del colon nel cibo con aglio ad alta incubazione era del 74% nel gruppo a basso consumo (P <0,05), ma la correlazione con il cancro del retto non era certa (OR = 0,81, P> 0,05). .

(7) Elementi in tracce e minerali:

1 Selenio: il selenio è un oligoelemento nel corpo umano, è un potente antiossidante, una delle sue funzioni biologiche più importanti è l'inibizione della reazione di perossidazione e la reazione di perossidazione può promuovere il carcinogeno nell'acido desossiribonucleico. Diversi studi su larga scala hanno scoperto che la mortalità per tumori multipli, inclusi noduli e tumore del retto, è inversamente correlata all'assunzione di selenio nelle diete locali. Tuttavia, l'influenza di elementi inorganici come il selenio sull'eziologia dei tumori umani può essere influenzata da altri componenti alimentari (o interazioni, o miscelati, di parte, ecc.), Quindi alcune persone pensano che questi fattori possano essere solo alcuni fattori di accompagnamento, ma non direttamente Influisce sul rischio di cancro del colon-retto nella popolazione.

2 Calcio: esperimenti su animali hanno dimostrato che il calcio può migliorare gli effetti tossici dell'acido desossicolico sull'epitelio intestinale. Alcuni studiosi ritengono che l'aumento della concentrazione di acidi biliari e acidi grassi liberi nell'intestino possa favorire l'insorgenza di carcinoma del colon-retto e che il calcio possa essere combinato con essi per formare composti saponificati insolubili, in modo da alleviare la loro stimolazione e gli effetti tossici sull'epitelio intestinale. Molti studi epidemiologici hanno anche suggerito che un'elevata assunzione di calcio protegge dallo sviluppo del cancro del colon-retto. Yang Gong e altri studi epidemiologici nutrizionali del 1994 hanno dimostrato che l'effetto protettivo del calcio dietetico sul cancro del colon-retto non è solo correlato all'assunzione, ma anche strettamente legato alla fonte alimentare di calcio. Tra questi, il calcio dietetico animale è correlato al rischio di ridurre l'incidenza del cancro del colon-retto, mentre il calcio dietetico vegetale non è correlato a questo. Si ipotizza che gli ioni calcio di diverse fonti alimentari possano essere diversi dai componenti organici degli alimenti e possano causare differenze negli effetti del calcio provenienti da diverse fonti alimentari.

3 Altri elementi inorganici: studi hanno dimostrato che potassio, ferro, fosforo e reni, il rischio di cancro del colon-retto è negativamente correlato, zinco, magnesio, rame possono influenzare il metabolismo degli agenti cancerogeni o degradare determinati enzimi, che è correlato all'inibizione del cancro . Ma mancano ancora ulteriori prove a sostegno. Alcuni autori ritengono che questi elementi inorganici possano avere un effetto misto con alcuni fattori dietetici "vegetali" (come fibre alimentari, vitamina C, ecc.) O solo con alcuni fattori di accompagnamento. Pertanto, l'impatto di questi elementi inorganici sulla patogenesi del carcinoma del colon-retto necessita di ulteriori ricerche.

2. Fattori professionali: anche se si ritiene generalmente che il tumore del colon-retto non sia una malattia professionale, la relazione tra i fattori professionali e l'incidenza del carcinoma del colon-retto necessita ancora della nostra attenzione. Come riportato da Donham et al. 1980, i lavoratori che producono isolamento dell'amianto nei pazienti con carcinoma del colon-retto sono più comuni e gli esperimenti sugli animali hanno confermato che le fibre di amianto ingerite possono penetrare nella mucosa intestinale. Inoltre, nell'industria metalmeccanica, nel filato di cotone o nell'industria tessile e nell'industria manifatturiera della pelle, anche la mortalità standardizzata e la mortalità del cancro del colon-retto sono più elevate. Gao Yutang domestico ha superato lo studio sulla relazione tra occupazione e incidenza del tumore a Shanghai nel 1990 e ha sottolineato che il rapporto tra l'incidenza standardizzata di tumore del colon (SIR) di vari membri del personale professionale e tecnico era significativamente più alto (maschio = 135, P <0,01; femmina = 147, P <0,01). Le lavoratrici commerciali avevano un carcinoma del colon SIR = 132, P <0,05. Cancro al colon di addetti alla produzione maschile, addetti ai trasporti, ecc. SIR = 90, P <0,05.

3. Attività fisica: oltre all'esposizione professionale e ai fattori socio-economici legati all'occupazione, l'attività fisica è anche strettamente correlata al verificarsi di cancro del colon-retto. Gerhardsson et al. Hanno riportato un follow-up di 14 anni di 16477 persone nel 1988, suggerendo che il rischio relativo di cancro al colon nel gruppo a bassa sensibilità (meno attivo sul lavoro e nel tempo libero) era significativamente più alto (RR = 3,6, IC al 95% = 1,3). , 9,8); il rischio relativo di bassa attività fisica era inferiore sul lavoro (RR = 1,6, IC 95% = 0,8, 2,9); anche il rischio relativo era basso nel gruppo con sole attività ricreative (RR = 1,6, IC 95% = 1.0, 2.7). Nell'analisi dell'attività fisica professionale, è stato riscontrato che il rischio di cancro al colon nella categoria occupazionale con posizione seduta a lungo termine o frequente era 1,4 volte superiore a quello di alcune occupazioni con forte attività fisica (IC al 95% = 1,0, 1,9) e la relazione con il cancro cecale era maggiore Chiudi (OR = 2.1, IC al 95% = 1.1, 4.0). Vi è la percezione che una riduzione dell'attività fisica possa estendere il passaggio delle feci nell'intestino, aumentando così la possibilità che agenti cancerogeni entrino in contatto con la mucosa intestinale. Un'altra opinione è che i movimenti intestinali sono influenzati dalle prostaglandine e che l'attività fisica può stimolare la produzione e la secrezione delle prostaglandine, pertanto la mancanza di attività fisica può aumentare il rischio di cancro al colon. I risultati dello studio caso-controllo supportano anche l'effetto protettivo dell'attività fisica sulla prevenzione del carcinoma del colon-retto, in particolare del carcinoma del colon.

4. Fattori genetici: si stima che i fattori genetici possano svolgere un ruolo importante in almeno il 20% dei pazienti con carcinoma del colon-retto. Lo studio Lovett ha scoperto che la popolazione generale di Londra aveva un rischio di cancro del colon-retto nella vita di 1 su 50, ma il rischio di cancro del colon-retto nei parenti di primo grado (inclusi genitori, fratelli, figli) è salito a 1/17; Quando un parente di primo grado, un parente di secondo grado (compresi nonni, nonni, zie, zie, zie, zie, zie, zie, nipoti, nipoti, nipoti) soffrono di cancro del colon-retto, il rischio è 1/12; I parenti di primo grado hanno un rischio 1/10 di cancro del colon-retto prima dei 45 anni; il rischio di cancro del colon-retto in due parenti di primo grado può arrivare fino a 1/6. Da allora, la ricerca sulla predisposizione genetica del carcinoma del colon-retto è diventata un argomento caldo. Attualmente ci sono due sindromi ereditarie che sono predisposte al cancro del colon-retto.

(1) "poliposi adenomatosa familiare" che rappresenta l'1% del numero totale di tumori del retto. Si tratta di una malattia ereditaria autosomica dominante. Se non trattata, trasformerà il cancro in cancro del colon-retto in futuro.

(2) "Carcinoma del colon-retto non poliposi ereditaria (HNPCC)", che rappresenta dal 5% al ​​10% del numero totale di tumori del retto.

Questa è anche una sindrome ereditaria autosomica dominante caratterizzata da esordio precoce del carcinoma del colon-retto, lesioni frequenti nel colon prossimale e tumori del colon-retto primario multiplo. Circa l'80% dei parenti di primo grado del paziente svilupperà la malattia. Questa sindrome è associata a mutazioni germinali di cinque geni noti di riparazione del disadattamento del DNA (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) e ha un fenotipo caratteristico di instabilità microsatellite. Lo studio sull'epidemiologia genetica del carcinoma del colon-retto ha anche scoperto che il background genetico che influenza la patogenesi del carcinoma del colon-retto può essere diverso: la relazione tra carcinoma del colon ed ereditarietà è più vicina di quella del carcinoma del retto e diverse fasce di età (come un gruppo ≤40 anni e un gruppo> 40 anni) La relazione tra carcinoma del colon-retto e fattori genetici è diversa: tra questi, i giovani (≤40 anni) con carcinoma del colon-retto sono strettamente correlati all'ereditarietà. Questi studi forniscono una base per identificare le popolazioni ad alto rischio di carcinoma del colon-retto e dovremmo causare familiari con una storia familiare di carcinoma del colon-retto, in particolare quelli con un'età del tumore del colon-retto di 40 anni o più giovani (in particolare i parenti di primo grado). Molto apprezzato.

5. Fattori di malattia

(1) Adenoma colorettale: l'adenoma colorettale è una lesione precancerosa La maggior parte degli studi suggerisce che oltre l'80% dei tumori del colon-retto si verificano su adenomi preesistenti. Pertanto, gli adenomi rilevati nell'esame devono essere rimossi per prevenire l'insorgenza del cancro del colon-retto in futuro. Tuttavia, oltre il 30% dei pazienti con adenomi colorettali presenterà nuovi adenomi, quindi è necessario un follow-up rigoroso.

(2) Colite ulcerosa: questa malattia è più comune in Europa e negli Stati Uniti, ma l'incidenza della malattia è aumentata anche negli ultimi 20 anni. Ekbom et al. Hanno studiato 3117 pazienti con colite ulcerosa diagnosticata tra il 1922 e il 1983 e hanno scoperto che l'incidenza del tumore del colon-retto tra loro era 5,7 volte (rischio relativo). Questo rischio relativo è correlato alla lesione. Le lesioni infiammatorie ulcerative erano limitate al retto, il più basso, solo 1,7 volte, 2,8 volte nel colon sinistro e 14,8 volte nel colon totale. Il rischio di cancro del colon-retto è anche associato all'età di insorgenza della colite ulcerosa. Il 40% di quelli di età ≤ 15 anni svilupperà il cancro del colon-retto, rispetto al 30% di quelli che iniziano dopo i 35 anni. Heimann et al. Hanno riportato 52 casi di colite ulcerosa sottoposti a resezione chirurgica e il paziente ha avuto colite ulcerosa per una media di 21 anni (da 8 a 46 anni). Il carcinoma del colon-retto multi-primario è comune nella colite ulcerosa e 10 dei 52 casi di Heimann hanno 2 tumori del colon-retto, 5 casi hanno 3 tumori e 1 caso ha 5 tumori, quindi il 31% ha più tumori primari primari e simultanei. Cancro del colon-retto Inoltre, in 52 casi, il carcinoma del colon-retto scarsamente differenziato ha rappresentato il 42%, significativamente più che nel carcinoma del colon-retto generale. Alcuni autori hanno riferito che i pazienti con colite ulcerosa con una vasta gamma di lesioni sono ammalati da più di 10 anni e il rischio di cancro del colon-retto è parecchie volte superiore a quello della popolazione generale. Nei primi 10 anni dopo l'insorgenza della malattia, il rischio di cancro del colon-retto è stimato tra lo 0% e il 3%; la probabilità di cancro del colon-retto aumenta dal 12% al 15% dopo i secondi 10 anni; nel terzo Dopo 10 anni, aumenterà al 50%. Rosen et al. Ritengono che i pazienti con una storia di colite ulcerosa ≥ 7 anni siano ad alto rischio di carcinoma del colon-retto e dovrebbero essere sottoposti a una colonscopia completa ogni anno. Se non vi è iperplasia atipica nell'esame patologico per 2 anni consecutivi, può essere cambiata in una colonscopia completa ogni 2 anni. I pazienti con colonite ulcerosa sinistra possono sottoporsi a una colonscopia completa dal 15 ° anno di malattia e controllare ogni 2 anni. I pazienti con ulcera rettale e colon sigmoideo possono essere censurati come nella popolazione generale. Choi et al. Hanno riferito che 41 su 2050 casi di colite ulcerosa presentavano carcinoma del colon-retto e 19 di essi sono stati regolarmente esaminati per il carcinoma del colon-retto, la maggior parte di essi era precoce e il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 77,2%. Gli altri 22 casi non sono stati monitorati: l'esame ha dimostrato che i tumori erano per lo più avanzati e il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 36,3%. Tuttavia, va sottolineato che lo scopo di un'ispezione regolare non è solo quello di rilevare il cancro in una fase precoce, ma anche di prevenire l'insorgenza del cancro del colon-retto da parte della colectomia precoce quando vi è una tendenza al cancro. Langholz et al. Hanno riferito che dopo il follow-up e la colectomia per i pazienti con colite ulcerosa totale, non vi sono differenze nella probabilità di carcinoma del colon-retto nel corso della vita e nella probabilità di carcinoma del colon-retto in tutte le popolazioni locali (3,5% e 3,7%, rispettivamente). ), sollecitando un trattamento medico positivo, un monitoraggio e un esame ragionevoli e un intervento chirurgico tempestivo dopo aver scoperto le lesioni possono ridurre il rischio di cancro del colon-retto in tali pazienti.

(3) Morbo di Crohn: il morbo di Crohn è una malattia infiammatoria cronica che invade principalmente l'intestino tenue e talvolta colpisce l'intestino crasso. Si stima che il rischio di cancro del colon-retto nei pazienti con malattia di Crohn per un lungo periodo e prima dei 30 anni sia da 4 a 40 volte superiore a quello della popolazione generale. Dalla malattia al cancro, la media è di 20 anni. Il cancro tende a manifestarsi nell'intestino della stenosi infiammatoria. La differenza tra carcinoma del colon e carcinoma del colon in questi pazienti è che l'età media del carcinoma è di 49 anni, 10 anni prima della popolazione generale con carcinoma del colon-retto; oltre il 10% è costituito da carcinoma del colon-retto primario multiplo; l'adenocarcinoma mucinoso rappresenta il 50% ( Solo il 9% del carcinoma del colon-retto nella popolazione generale è adenocarcinoma mucinoso. Rosen e altri hanno sostenuto che la colonscopia e la biopsia dovrebbero essere eseguite ogni due anni a partire dal 15 ° anno di insorgenza della malattia e dovrebbero essere controllate una volta all'anno dal 20 ° anno in poi.

(4) Schistosomiasi: un sondaggio nazionale sui decessi per tumore maligno pubblicato nel 1980 ha confermato che la distribuzione della mortalità per tumore del colon-retto era significativamente associata alla distribuzione dei decessi per schistosomiasi. Nel 1980, Huang Yujian e altri hanno contato la mortalità del carcinoma del colon-retto in varie aree in base alla prevalenza della schistosomiasi in una delle aree epidemiche della schistosomiasi, nella contea di Shanghai Qingpu, e hanno scoperto che la schistosomiasi sovrappeso all'area epidemica (tasso di infezione da schistosomiasi> 50%), aree gravemente endemiche (Tasso di infezione dal 30% al 49%), area endemica moderata (tasso di infezione dal 10% al 29%) e area leggermente endemica (tasso di infezione <10%), il tasso di mortalità per cancro del colon-retto era 19,16 / 100000, 16,55 / 10 10.000, 12,44 / 100000 e 9,73 / 100000, le analisi statistiche hanno mostrato che l'infezione da schistosomiasi era significativamente associata al carcinoma del colon-retto (P <0,05). Nel 1988, Li Ying si basava sull'indagine retrospettiva sulla morte del cancro dello Zhejiang del 1974-1976 e sull'indagine sui tumori maligni cinesi del 1975-1978 e sull'atlante di schistosomiasi cinese, la correlazione tra aree endemiche della schistosomiasi e morbilità e mortalità del cancro del colon-retto. La relazione tra schistosomiasi e mortalità per tumore del colon-retto in 12 province e regioni autonome nella Cina meridionale e 10 contee a Jiaxing, nella provincia di Zhejiang, è stata trovata rispettivamente a 0,706 e 0,903, suggerendo che la schistosomiasi potrebbe essere associata a Alta incidenza di tumore del colon-retto. Ma questa visione è ancora controversa. Non ci sono prove sufficienti sul cancro del colon-retto e la schistosomiasi in diversi studi epidemiologici condotti dal cancro del colon-retto in Cina. Studi epidemiologici e patologici di schistosomiasi e polipi del colon-retto a Haining, nella provincia di Zhejiang suggeriscono anche che la carcinogenesi del polipo non ha nulla a che fare con la presenza o l'assenza di uova di schistosomiasi nei polipi. Inoltre, i risultati dello screening del cancro del colon-retto condotto a Jiashan e Haining, nella provincia di Zhejiang, non supportano la schistosomiasi come fattore di rischio per il cancro del colon-retto.

(5) colecistectomia: alcuni autori hanno riferito che il rischio di carcinoma del colon può essere aumentato dopo colecistectomia, in particolare il carcinoma del colon-retto prossimale. Lo studio caso-controllo di Caprilli (1988) su 318 casi di carcinoma del colon-retto ha mostrato un aumento del rischio di tumore del colon negli uomini dopo colecistectomia (RR = 2,75, P <0,05), mentre il rischio femminile è diminuito (RR). = 9,18, P <0,02). Tuttavia, alcuni studi non hanno osservato lo stesso fenomeno.

6. Altri fattori cancerogeni

(1) Obesità: ci sono alcuni studi caso-controllo e studi di coorte che suggeriscono che l'obesità è positivamente associata al rischio di cancro al colon, ma l'associazione con il cancro del retto non è ancora certa. Ad esempio, Nomura et al. Hanno riportato uno studio di coorte di 5 anni su 8006 uomini giapponesi di età compresa tra 45 e 68 anni e hanno scoperto che l'indice di massa corporea [BMI, peso / altezza (kg / m), noto anche come indice Quetelet] ≤26, affetto da cancro al colon Il rischio è stato significativamente aumentato (RR = 3.0), ma la stessa associazione non è stata osservata per il cancro del retto. Graharm ha anche riferito che l'obesità può aumentare significativamente il rischio di cancro al colon (OR maschio = 2,2, 95%, IC = 1,2, 4,1; OR femminile = 1,8, 95%, IC = 1,0, 3,4). Tuttavia, alcuni studi non hanno trovato un legame tra alto indice di massa corporea e cancro del colon-retto, e persino il contrario.

Dal punto di vista dell'eziologia, forse l'obesità è una forma concomitante di stato ad alto rischio di cancro al colon e la connessione tra obesità e cancro è influenzata da molti fattori, come dieta, bere, fumare, attività fisica, ipertensione, diabete, equilibrio degli ormoni sessuali. La situazione, ecc., Dovrebbe essere presa in considerazione nella valutazione del ruolo dell'obesità nella patogenesi del cancro.

(2) Radioterapia pelvica: alcuni pazienti ritengono che il rischio di cancro del colon-retto dopo la radioterapia del cancro cervicale sia 4 volte superiore alla persona media. Ad esempio, Martins ha riferito che l'intervallo medio dalla radioterapia al carcinoma del colon-retto era di 15,2 anni, il 32% si è verificato entro 10 anni dalla radioterapia e il 28% si è verificato 20 anni dopo la radioterapia. L'ospedale tumorale affiliato dell'Università di Fudan ha mostrato che l'intervallo mediano dalla radioterapia al carcinoma del colon-retto era di 19 anni, il 36% si è verificato entro 10 anni dalla radioterapia e il 36% dopo 20 anni. Il tumore si trova nell'intestino crasso entro l'intervallo del campo di radiazione originale ed è principalmente un tumore del retto. Poiché il cancro cervicale è un tumore comune in Cina, la radioterapia è il trattamento più comunemente usato e grazie al suo buon effetto curativo, la maggior parte dei pazienti può sopravvivere a lungo (il tasso di sopravvivenza a 10 anni può raggiungere circa il 65%), avendo quindi l'opportunità di formare radiazioni. Cancro del colon-retto A questo proposito, le donne e i chirurghi devono comprendere appieno, al fine di facilitare la diagnosi e il trattamento tempestivi.

(3) Altri fattori: oltre a quanto sopra, per i fumatori, quelli con anamnesi di carcinoma mammario o carcinoma germinale femminile, quelli con anamnesi di carcinoma renale o carcinoma della vescica, quelli che hanno subito anastomosi ureter-sigmoide, quelli con immunodeficienza e quelli con diabete I pazienti devono inoltre essere consapevoli del rischio maggiore di cancro del colon-retto rispetto alla popolazione generale.

(B) la patogenesi: dati domestici completi, la posizione del tumore del colon-retto nel retto rappresentava dal 56% al 70%, colon sigmoideo dal 12% al 14%, colon discendente dal 3%, flessione splenica dallo 0,6% al 3%, colon trasverso dal 2% al 4% Curvatura epatica dallo 0,7% al 3%, colon ascendente dal 2% al 13%, cieco dal 4% al 10%. Slater ha riportato una progressiva riduzione dell'incidenza del tumore del colon e del retto sinistro nel tempo, mentre l'incidenza del tumore del colon trasverso e del colon destro è aumentata.

Patologia lorda

(1) Classificazione lorda del carcinoma del colon-retto precoce: il carcinoma del colon-retto precoce si riferisce a lesioni del cancro confinate alla mucosa e alla sottomucosa intestinale grandi, generalmente nessuna metastasi dei linfonodi, ma dal 5% al ​​10% dei casi può presentare metastasi linfonodali locali.

Il carcinoma colorettale precoce è diviso in 3 tipi:

1 tipo di rigonfiamento polipo (tipo I): può essere diviso in tipo peduncolare (Ip), tipo base larga yati (Ips), tipo senza peduncolo (Is). Questo tipo è principalmente il cancro intramucoso.

2 tipo di rigonfiamento piatto (tipo IIa): generalmente sotto forma di centesimi. Questo tipo è principalmente il cancro sottomucoso.

3 rigonfiamento piatto con tipo di ulcera (IIa + IIc tipo): noto anche come tipo III, generalmente a forma di disco piccolo, rigonfiamento del bordo, depressione centrale, questo tipo è raro, visto solo nel carcinoma sottomucoso.

(2) Classificazione del carcinoma del colon-retto in stadio medio e avanzato: il carcinoma del colon-retto in stadio medio e avanzato è suddiviso nei seguenti 4 tipi.

1 tipo di rigonfiamento: il tumore sporge nel lume intestinale ed è un rigonfiamento nodulare, polipoide o simile a un cavolfiore Il confine è chiaro e c'è un peduncolo o una base larga. L'infiltrazione è più superficiale e limitata e lo strato muscolare superficiale presenta infiltrazioni di cancro.

2 tipo di ulcera: la superficie del tumore forma un'ulcera profonda e l'ulcera è generalmente più profonda dello strato muscolare. Secondo la forma e la crescita dell'ulcera, è ulteriormente suddiviso in:

A. Tipo di ulcera localizzata: il tumore sembra un cratere, con formazione di ulcera profonda irregolare, di dimensioni variabili, e il tessuto tumorale sul bordo dell'ulcera è circondato da un argino.

B. Tipo di ulcera infiltrante: il tumore cresce principalmente nello strato profondo della parete intestinale e la necrosi centrale del tumore forma un'ulcera profonda con un ampio fondo.

3 tipo infiltrante: il tumore si diffonde nei vari strati della parete intestinale, in modo che la parete intestinale si ispessisca e si indurisca e la circonferenza dell'intestino sia ovviamente ridotta, formando una stenosi a forma di anello.

4 tipo gelatinoso: la forma del tumore è diversa, può essere rigonfia, ulcera o infiltrazione diffusa, ma l'aspetto e la superficie tagliata sono gelatina traslucida.

2. Tipo di istologia

(1) Adenocarcinoma papillare: le cellule tumorali sono composte da una struttura papillare di spessore variabile, il capezzolo è snello e le cellule tumorali sono colonnari e possono presentare diversi gradi di differenziazione.

(2) adenocarcinoma tubulare: il tessuto canceroso è principalmente composto da strutture tubulari ghiandolari e può essere classificato in adenocarcinoma altamente differenziato, moderatamente differenziato e scarsamente differenziato in base al grado di differenziazione.

(3) Adenocarcinoma mucinoso: questo tipo è caratterizzato dall'apparizione di una grande quantità di muco nel tessuto canceroso: si forma un grande "lago di muco" o una struttura di adenocarcinoma cistico, che è piena di muco.

(4) Carcinoma a cellule ad anello con sigillo: le cellule tumorali sono per lo più piccole e medie cellule rotonde, il citoplasma è riempito di muco, il nucleo è su un lato e l'intera cellula ha la forma di un anello.

(5) Carcinoma indifferenziato: le cellule tumorali nel tumore sono diffuse in pezzi o in una massa e non formano una struttura ghiandolare o altra struttura tissutale.Le cellule tumorali indifferenziate hanno un ampio rapporto nucleoplasmatico e un'anomalia nucleare.

(6) Carcinoma adenosquamoso (carcinoma a cellule di adenosperma): l'adenocarcinoma nel tumore appare mescolato a carcinoma a cellule squamose L'adenocarcinoma ha in parte una struttura adenoidea, mentre il carcinoma a cellule squamose presenta scarsa differenziazione e cheratinizzazione.

I suddetti tipi di tessuto possono coesistere in due o più tipi istologici all'interno dello stesso tumore. Tra questi, l'adenocarcinoma tubulare è il conto più comune dal 66% all'80%, seguito da adenocarcinoma mucinoso, carcinoma a cellule ad anello con sigillo e adenocarcinoma papillare, rispettivamente, 16%, dal 3% al 7,5%, 5%. Il carcinoma adenosquamoso e il carcinoma indifferenziato sono rari.

3. Metodo di dispersione

(1) Diffusione ematogena: la diffusione ematogena dipende generalmente da diversi fattori:

1 grado di differenziazione del cancro.

2 Anatomia locale della lesione primaria.

Più profonde sono le cellule tumorali che invadono la parete intestinale, maggiori sono le possibilità di trasferimento del sangue. La diffusione ematogena di solito si verifica nelle fasi successive. Le cellule tumorali vengono prima trasferite nel fegato attraverso la vena porta. Vi è pochissima metastasi epatica (<1%) nella fase iniziale del carcinoma del colon-retto, principalmente nel carcinoma medio e avanzato. La Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) ha raccolto 5.826 casi di chirurgia del cancro del colon-retto nel paese e 406 casi (7%) presentavano metastasi epatiche. Il coinvolgimento venoso del carcinoma del colon-retto è strettamente correlato alla posizione della lesione. Il 42,6% dei tumori del retto con lesioni situate 6 cm sotto l'ano presentava un coinvolgimento venoso, che era superiore all'incidenza del cancro del retto nei segmenti medio e superiore. Inoltre, la possibilità di invasione venosa del cancro del retto è maggiore di quella del cancro del colon, quindi la sua prognosi è generalmente peggiore del cancro del colon.

(2) Diffusione d'organo adiacente: il cancro del colon può invadere lo spazio retroperitoneale, come utero, ovaie e reni, ma il duodeno e il pancreas invasivi sono rari. Il cancro del retto invade l'intestino tenue, il colon sigmoideo, la vescica, l'utero e la vagina.

(3) diffusione del linfonodo (tubo): la forma più comune di diffusione del cancro del colon-retto. Il tasso di metastasi dei linfonodi è strettamente correlato al tipo patologico e al grado di differenziazione del carcinoma del colon-retto. Dukes ha riferito che i tassi di metastasi dei linfonodi nei carcinomi del colon-retto elevati, moderati e scarsamente differenziati sono stati rispettivamente del 30%, 47,1% e 81,3%. Poiché non esiste un vaso linfatico nella mucosa, non esiste metastasi linfatica nel carcinoma della mucosa. I vasi linfatici sono distribuiti dallo strato sottomucoso, il che significa che possono verificarsi metastasi linfatiche. Il cancro del colon di solito prima metastatizza al para-linfonodo. Le figure 2 e 3 mostrano i linfonodi del colon e del retto.

Mostra che il drenaggio del retto ha un potenziale canale. Le miglia hanno riportato una diffusione dei vasi linfatici lungo i vasi mesenterici sopraorbitale e inferiore e trasferite nell'arteria rettale superiore e nei linfonodi mesenterici inferiori; la diffusione laterale è terminata nei linfonodi intra-orbitali; la diffusione verso il basso è terminata nei linfonodi inguinali. Spratt ha riferito che i pazienti con carcinoma del colon-retto avevano un tasso di sopravvivenza a 5 anni del 24% con 1-5 metastasi linfonodali e un tasso di sopravvivenza a 5 anni del solo 9% con 6-10 metastasi linfonodali (Fig. 4, 5).

(4) Diffusione peritoneale: il tumore del colon-retto è meno disseminato e nella cavità addominale. Quando le cellule tumorali penetrano nella parete intestinale e raggiungono la sierosa, è facile diffondersi all'intera cavità addominale. È più comune nei pazienti con carcinoma del colon destro e il verificarsi di disseminazione peritoneale Il tasso è di circa il 10%.

(5) diffusione della membrana del fascio nervoso: le cellule tumorali del colon-retto invadono facilmente i nervi miometriali della parete intestinale, infiltrandosi nei piccoli canali tra la membrana perineurale locale e il neuroendotelio. Questa infiltrazione è associata alla ricorrenza locale. L'81% dei pazienti con infiltrazione nervosa presentava recidiva locale, mentre solo il 30% di quelli senza infiltrazione nervosa presentava recidiva locale. Ci sono stati 398 casi di 523 casi di carcinoma del colon-retto senza neuroinvasione nello Shanghai Cancer Hospital, il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 60,55% e c'erano 125 casi di infiltrazione nervosa, mentre il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 22,4% (P <0,005).

4. Stadiazione patologica clinica

(1) Messa in scena di Dukes: questa messa in scena è stata fondata da Dukes, un famoso esperto britannico di cancro al colon. Nel 1935, Dukes divise il tumore del colon-retto in tre fasi A, B e C in base alla massima profondità di infiltrazione tumorale.

Stadio A: il tumore è limitato alla parete intestinale.

Stadio B: il tumore ha invaso la parete intestinale.

Stadio C: indipendentemente dallo strato che il tumore invade, è lo stadio C purché sia ​​accompagnato da metastasi linfonodali.

Dukes quindi divise la fase C in fasi C1 e C2, di cui C1: nessuna metastasi dei linfonodi alti; C2: metastasi dei linfonodi alti. Il metodo di stadiazione è semplice e facile da padroneggiare ed è stato usato per molti anni.

Dopo Dukes, molte persone hanno rivisto la loro messa in scena e proposto varie "migliorate fasi di Dukes". Nel 1967, Turnbull ha aggiunto una fase D che riflette il trasferimento distante basato sulla messa in scena dei Duchi. Più citato oggi è il metodo di messa in scena proposto da Astler e Coller nel 1954 e rivisto nel 1978. Questo metodo di stadiazione comprende fattori più dettagliati come la profondità di infiltrazione tumorale, metastasi dei linfonodi e metastasi a distanza. Nel sistema di stadiazione Astler-Coller modificato, lo stadio A è l'invasione del tumore e la mucosa e la sottomucosa. Nello stadio B1, il tumore invade la muscolatura propria, e nello stadio B2, il tumore invade lo strato sierico. Se il tumore penetra nella sierosa, entra nella struttura adiacente. periodo B3. Tumori con metastasi linfonodali, in base alla profondità dell'invasione del tumore primario, messi in scena nello stadio C1 (invasione tumorale dell'intero spessore dello strato muscolare o che coinvolge parte della muscolatura propria, con metastasi linfonodali), C2 (invasione tumorale dell'intero spessore del muscolo Strato e coinvolge la sierosa, con metastasi linfonodali), C3 (tumore che invade la sierosa o coinvolge strutture adiacenti, con metastasi linfonodali). C'è un trasferimento distante per la fase D.

(2) Messa in scena del carcinoma del colon-retto in Cina: è stato proposto nel primo seminario nazionale sul cancro del colon-retto tenutosi ad Hangzhou nel 1978. Nel 1990, è stato raccomandato nelle "Specifiche per la diagnosi e il trattamento dei tumori maligni comuni in Cina", compilato dal National Cancer Prevention Office e dalla China Anti-Cancer Association. La stadiazione patologica clinica del carcinoma del colon-retto in Cina è la seguente: Stadio I (stadio Dukes A): la profondità del carcinoma invasivo non penetra nello strato muscolare e non vi sono metastasi linfonodali.

Stadio I0 (A0) - le lesioni sono limitate alla mucosa.

Stadio I1 (A1) - il cancro invade la sottomucosa.

Stadio I2 (A2) - il cancro invade lo strato muscolare della parete intestinale.

Stadio II (Dukes B): il tumore ha raggiunto il tessuto adiacente sieroso o parenterale, ma nessuna metastasi linfonodale.

Stadio III (Duchi C): ci sono state metastasi linfonodali.

Stadio III1 (C1) - metastasi del mesenterico mesenterico o quasi intestinale.

Stadio III2 (C2) - metastasi linfonodali nell'arteria mesenterica.

Stadio IV (Duchi D): comprese tutte le lesioni invasive o metastasi a distanza di organi (fegato, polmone, ossa, ecc.) O linfonodi distanti (come i linfonodi sopraclaveari) o diffusione peritoneale diffusa. Completamente rimosso o inamovibile.

(3) stadiazione clinica del TNM: la stadiazione del TNM proposta dall'International Anti-Cancer Alliance nel 1997 è la seguente:

T (attenzione primaria):

Tx - la condizione originale non può essere valutata.

A - nessuna evidenza di tumore primario.

Tis - carcinoma in situ: il cancro intraepiteliale o intramucoso non penetra nello strato muscolare della mucosa e raggiunge la sottomucosa.

T1 - il cancro invade la sottomucosa.

T2 - il cancro invade lo strato della radice muscolare della parete intestinale.

T3 - Il tumore è penetrato nello strato muscolare intrinseco nel sottosuolo, oppure la lesione primaria si trova nel colon e nel retto senza strato sieroso e il tumore ha invaso il colon o il tessuto rettale.

T4 - Il tumore è penetrato nel peritoneo o ha invaso direttamente altri organi (la T4 è anche coinvolta nell'altro intestino crasso dopo la penetrazione della sierosa, come quando il cieco invade il colon sigmoideo).

N (linfonodo regionale): Nx - i linfonodi regionali non possono essere valutati. No - nessuna metastasi linfonodale. N1 - 1 a 3 metastasi linfonodali regionali. N2 - ≥ 4 metastasi linfonodali regionali. Nota: Esistono noduli tumorali> 3 mm di diametro nel tessuto adiposo dei linfonodi para-rettali o para-coloniali, ma la metastasi dei linfonodi viene classificata quando non vi è alcuna struttura di linfonodi residua nell'esame istologico. Tuttavia, se il nodulo tumorale è ≤ 3 mm, viene classificato come diffusione della discontinuità della lesione primaria e appartiene a T3.

M (trasferimento distante): Mx - impossibile valutare se esiste un trasferimento distante. Mo - nessun trasferimento distante. Ml - c'è un trasferimento distante.

Messa in scena: fase 0 - TisNoMo. Fase I - T1 ~ 2 NoMo. Fase II - T3 ~ 4 NoMo. Fase III - qualsiasi T, N1 ~ 2Mo. Fase IV qualsiasi T, qualsiasi N, Ml. Nota: la fase 0 e la fase I sono equivalenti ai duchi A; la fase II è equivalente ai duchi B, in cui T3NoMo ha una prognosi migliore, mentre T4NoMo ha una prognosi peggiore; la fase III è equivalente a Dukes C, in cui N1 ha una prognosi migliore di N2.

ispezione

Ispezione correlata

Angiografia di inflazione pelvica

Sintomi causati dall'infiltrazione locale: il cancro del retto si diffonde dalla parete intestinale quando vi è un'estesa infiltrazione nella cavità pelvica (o recidiva nella cavità pelvica dopo l'intervento chirurgico), che può causare dolore alla vita e alla caviglia, sensazione di gonfiore; quando il tumore si infiltra o comprime il nervo sciatico o si chiude Il dolore al nervo sciatico o la nevralgia dell'otturatore possono verificarsi anche nella radice del nervo sacrale (plesso lombosacrale); possono verificarsi sanguinamenti vaginali o ematuria quando il tumore invade la vagina e la mucosa della vescica; il cancro del colon può invadere e contattare l'intestino tenue Dopo la formazione di emorroidi interne, ci può essere diarrea postprandiale, che scarica i sintomi della non completa digestione del cibo; se il tumore coinvolge l'uretere, può verificarsi idronefrosi.Se è coinvolto l'uretere bilaterale, può causare chiusura urinaria e uremia e recidiva pelvica dopo un'operazione di cancro del retto. E la causa comune della morte.

Diagnosi differenziale

Indolenzimento o dolore in vita quando sei stanco: L'indolenzimento o il dolore nella parte bassa della schiena è causato dalla malattia della tensione muscolare lombare.Quando sei stanco, il dolore o il dolore aumenteranno. È una manifestazione clinica di tensione muscolare lombare. Lo sforzo muscolare lombare cronico è una malattia clinica comune, una malattia che si presenta frequentemente e fattori più patogeni: i sintomi principali sono dolore alla vita, aumento della fatica durante il giorno e possono essere alleviati dopo il riposo. Sospensione o adesione, lasciando lombalgia cronica a lungo termine. Il trattamento si basa principalmente su un trattamento non chirurgico: se vari trattamenti non chirurgici sono inefficaci, è possibile eseguire un intervento chirurgico.

Dolore nella regione lombosacrale: le aderenze cicatriziali causate dall'infiammazione pelvica cronica e dalla congestione pelvica possono causare gonfiore, dolore e dolore lombosacrale addominale. Spesso esacerbato dopo lo sforzo, dopo i rapporti sessuali e prima e dopo le mestruazioni.

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