Affaticamento dei muscoli respiratori

Introduzione all'affaticamento muscolare respiratorio L'affaticamento dei muscoli respiratori o la disfunzione dei muscoli respiratori è comune nei pazienti con malattie polmonari croniche e ricovero in terapia intensiva. Per lungo tempo, l'affaticamento o l'esaurimento dei muscoli respiratori non ha ricevuto molta attenzione. La frequenza respiratoria è aumentata e la respirazione non è sincronizzata (come la respirazione addominale periodica e la pressione toracica si alternano, respirazione a pressione addominale disordinata e non parallela, esercizio respiratorio bimodale addominale) e respirazione contraddittoria al torace e all'addome. La rilevazione e il trattamento tempestivi dell'affaticamento dei muscoli respiratori possono correggere le anomalie della meccanica respiratoria, ridurre il lavoro respiratorio, migliorare l'ossigenazione e abbreviare il tempo di ventilazione meccanica, pertanto negli ultimi anni la valutazione della funzione dei muscoli respiratori nei pazienti critici è diventata una parte importante della terapia intensiva. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: paralisi diaframmatica

Cause di affaticamento dei muscoli respiratori

(1) Cause della malattia

L'affaticamento muscolare respiratorio nella maggior parte dei pazienti è causato dalla malattia stessa: si è scoperto che la sepsi, l'insufficienza multipla di organi, la ventilazione meccanica, l'ipercapnia (acidosi) e vari farmaci causano processi neuromuscolari. Anomalie funzionali e diventano una parte importante del processo patofisiologico delle suddette malattie. In breve, l'affaticamento e la debolezza dei muscoli respiratori sono molto comuni nelle malattie croniche come malattie critiche e BPCO. Oltre al ruolo della malattia stessa, una varietà di farmaci come glucocorticoidi, miorilassanti, antibiotici aminoglicosidici può indurre o aggravare l'affaticamento dei muscoli respiratori. L'applicazione inappropriata del ventilatore può anche causare disfunzione diaframmatica.Il metodo di rilevazione dell'affaticamento dei muscoli respiratori è scarso in termini di specificità e accuratezza ed è difficile da applicare sistematicamente clinicamente. È importante prestare attenzione alla presenza di affaticamento dei muscoli respiratori nell'esame clinico.

(due) patogenesi

I muscoli respiratori includono diaframma, muscolo intercostale, muscolo addominale, sternocleidomastoideo e muscolo scaleno. Secondo la classificazione delle funzioni, il muscolo respiratorio può essere diviso in muscolo inspiratorio (diaframma, muscolo intercostale, sternocleidomastoideo, ecc.) E I muscoli respiratori (muscoli intercostali, muscoli addominali) possono essere suddivisi in fibre muscolari rosse (note anche come fibre anti-fatica a ritiro lento o fibre di classe I) e fibre muscolari bianche (note anche come fibre a restringimento rapido o classe II) in base alle proprietà delle fibre muscolari. Fibra), la fibra di classe II può essere suddivisa in fibra a fatica a ritiro rapido (fibra IIA) e fibra a fatica rapida a ritiro rapido (IIB).

La funzione principale dei muscoli respiratori è completare il movimento respiratorio e quindi partecipare alla tosse, espettorato, vomito e altri processi, in cui la funzione del diaframma è la più importante, circa il 3% al 90% della funzione respiratoria totale e 2/3 del volume corrente sono prodotti dalla contrazione del diaframma. Quando la ventilazione al minuto aumenta o c'è affaticamento diaframmatico, i muscoli respiratori assistiti partecipano alla contrazione: durante la respirazione calma, i muscoli espiratori non partecipano alla contrazione, ma quando la funzione respiratoria aumenta, i muscoli espiratori come i muscoli intercostali e i muscoli addominali si contraggono. Il diaframma viene schiacciato nella cavità toracica, in modo che le fibre muscolari del diaframma si trovino nella migliore posizione di tensione iniziale.

1. Pazienti con BPCO

Attualmente si ritiene che la disfunzione del muscolo scheletrico (incluso il muscolo respiratorio) sia direttamente correlata al declino della tolleranza all'esercizio fisico nei pazienti con BPCO. I cambiamenti strutturali del muscolo scheletrico nei pazienti con BPCO sono caratterizzati da una diminuzione del peso muscolare e da un cambiamento nella struttura delle fibre muscolari (una diminuzione della percentuale di fibre di tipo I, la percentuale di fibre di tipo II). Aumento, atrofia delle fibre di tipo I e IIA, riduzione del diametro delle fibre di classe I e II, ecc.), Il numero di alberi capillari per unità di area del muscolo scheletrico è diminuito e cambiamenti metabolici (attività dell'enzima ossidativo ridotta), cambiamenti funzionali espressi come diminuzione della forza muscolare, Le ragioni principali del declino della resistenza, dell'assunzione di ossigeno locale e del trasporto di ossigeno durante il massimo esercizio fisico e i conseguenti cambiamenti strutturali e funzionali sono:

1 ipossiemia a lungo termine, ipercapnia, infezione e malnutrizione cronica;

2 accompagnato da squilibrio elettrolitico (basso contenuto di potassio, basso fosforo, basso magnesio), insufficienza cardiaca, atrofia muscolare; 3 miopatia acuta e cronica indotta da glucocorticoidi, in pazienti con grave ostruzione delle vie aeree, a causa di polmone L'eccessiva inflazione provoca cambiamenti significativi nelle caratteristiche meccaniche dell'apparato respiratorio. Il diaframma si trova in una posizione di contrazione iniziale sfavorevole e l'efficienza della contrazione è significativamente ridotta. Inoltre, gli effetti di vari fattori sopra menzionati possono facilmente portare ad affaticamento diaframmatico e fallimento funzionale.

2. Sepsi (sepsi)

I pazienti con sepsi sono caratterizzati da flusso sanguigno sistemico normale o aumentato, riduzione dell'assorbimento di ossigeno nei tessuti, riduzione della perfusione locale e ipossiemia. Per i muscoli respiratori, la perfusione totale durante la sepsi e lo shock è Disturbi della perfusione microvascolare aumentati, ma locali e un aumento del lavoro respiratorio possono ancora causare ipossia dei muscoli respiratori e disfunzione dei muscoli respiratori.

3. L'effetto della ventilazione meccanica sui muscoli respiratori

L'effetto della ventilazione meccanica sulla funzione dei muscoli respiratori ha due lati: da un lato, la sostituzione o l'assistenza ai muscoli respiratori per far riposare la fatica dei muscoli respiratori, dall'altro i muscoli respiratori sono atrofici e la forza e la resistenza dei muscoli respiratori sono ridotte, con conseguente respirazione. La dipendenza dalla macchina, i principali cambiamenti nell'atrofia del muscolo scheletrico includono:

(1) Il peso muscolare è significativamente ridotto.

(2) Riduzione della sintesi proteica.

(3) Maglia in fibra muscolare, di diametro ridotto.

(4) Il numero di fibre anti-fatica a ritiro lento è ridotto.

(5) Diminuita ossidazione mitocondriale del glucosio e capacità di decomposizione, sebbene il muscolo respiratorio abbia caratteristiche diverse dal normale muscolo scheletrico, ma nella ventilazione meccanica controllata a lungo termine, l'attività dell'elettromiografia a diaframma può diminuire, la caduta di pressione incrociata e la respirazione Riduzione della resistenza muscolare, Brochard e altri 11 giorni di ventilazione controllata dell'espettorato sano, hanno scoperto che la Pdi è diminuita del 25%, la resistenza è diminuita del 36%, l'altro fattore determinante dell'atrofia dei muscoli respiratori durante la ventilazione meccanica è la lunghezza della fibra Se la lunghezza della fibra muscolare viene fissata per molto tempo al di sotto della sua lunghezza normale, è facile produrre affaticamento; quando supera la sua lunghezza di base, si può evitare l'atrofia muscolare.

4. Funzione muscolare respiratoria durante lo svezzamento

Per i pazienti che hanno subito una ventilazione meccanica per un certo periodo di tempo, la funzione dei muscoli respiratori è uno dei fattori chiave nel determinare se ritirare la macchina: la maggior parte dei pazienti con difficoltà cliniche nello svezzamento hanno affaticamento dei muscoli respiratori. Lo studio del paziente ha scoperto che 7 pazienti presentavano cambiamenti nello spettro EMG e suggerivano affaticamento diaframmatico, 6 pazienti avevano una respirazione addominale anormale e 6 pazienti avevano un aumento della frequenza respiratoria, mentre alcuni pazienti presentavano un aumento della frequenza respiratoria e PaCO2 dopo cambiamenti nello spettro EMG. Aumentato, suggerendo che l'aumento della frequenza respiratoria e PaCO2 in questi pazienti è correlato all'affaticamento diaframmatico, l'affaticamento dei muscoli respiratori è una causa comune di fallimento nello svezzamento.

5. Pazienti critici con neuropatia multipla

Nei pazienti con sepsi e insufficienza multipla d'organo (MOF), può verificarsi polineuropatia con danno del nervo sensitivo-motorio Attualmente indicato come polineuropatia gravemente malata, circa il 70% dei pazienti in terapia intensiva presenta diversi gradi di insorgenza. Multi-neuropatia, esame elettrofisiologico di Bolton di 43 pazienti con sepsi e MOF hanno riscontrato che 30 pazienti avevano degenerazione assonale con anomalie sensoriali e motorie, 15 pazienti hanno mostrato debolezza clinica, fallimento dell'astinenza e riflesso ridotto O scompaiono, le principali manifestazioni cliniche di lesioni multi-neuronali critiche sono la forza muscolare degli arti indebolita con atrofia, funzione sensoriale anormale, riflesso profondo o scompaiono, la funzione del nervo cranico è normale, la multi-neuropatia gravemente malata si autolimitante, dopo un periodo di tempo Dopo il completo recupero, ma l'EMG può essere anormale, si ritiene ora che questa malattia polimuscolare secondaria sia uno dei fattori importanti che causano difficoltà nello svezzamento e prolungano la durata del ricovero in terapia intensiva, il 62% dei pazienti con difficoltà allo svezzamento correlate.

Il meccanismo della multi-neuronopatia in condizioni critiche non è ancora del tutto chiaro. Disturbi nutrizionali, avvelenamento, anomalie metaboliche e fattori vascolari possono essere coinvolti nell'insorgenza della neuropatia.Si suggerisce inoltre che l'edema ipossico e i danni alla barriera neurale del sangue causati dalla neuro-ischemia È la causa principale della lesione del nervo La diagnosi di multi-neuropatia gravemente malata dipende principalmente dall'esame elettrofisiologico La lesione periferica degli assoni è il principale cambiamento elettrofisiologico La manifestazione tipica è il potenziale di fibrillazione a 7 giorni dopo l'inizio dell'esame mioelettrico a riposo. La latenza cambia e le onde del punto positivo La mappa neuropotenziale di solito mostra che la velocità di conduzione dell'impulso del segmento nervoso prossimale e distale è normale e l'ampiezza del potenziale muscolare misto è ridotta, ma i cambiamenti tipici della demielinizzazione primaria come la velocità di conduzione nervosa sono significativamente ridotti. L'estensione della latenza latente, la diffusione del potenziale complesso di attività muscolare, il blocco di conduzione e l'aumento del potenziale dell'onda F si riscontrano raramente in pazienti con multipatopatia gravemente ammalata.

6. Effetti dei farmaci sulla funzione muscolare respiratoria

(1) corticosteroidi: l'applicazione ad alte dosi o a lungo termine di glucocorticoidi può causare una varietà di effetti collaterali, tra cui miopatia, esperimenti su animali hanno confermato che i corticosteroidi possono ridurre significativamente la contrattilità del diaframma, le basi patologiche della miopatia indotta da ormoni possono essere una contrazione rapida La sintesi proteica delle fibre (tipo I) è ridotta e il catabolismo è migliorato da questo tipo di atrofia delle fibre muscolari Al momento, sebbene l'esatto meccanismo della miopatia indotta da corticosteroidi non sia del tutto chiaro, il restringimento delle fibre a contrazione rapida porterà inevitabilmente a una riduzione della massima contrattilità muscolare. Quando il lavoro della respirazione aumenta, il diaframma è soggetto a stanchezza. Se il miorilassante viene applicato allo stesso tempo o il paziente è accompagnato da una scarsa perfusione dei tessuti, la funzione dei muscoli respiratori può essere ulteriormente deteriorata. È stato riferito che il muscolo acuto indotto da corticosteroidi all'inizio dell'asma grave L'incidenza della malattia è del 10%.

(2) Bloccanti neuromuscolari: lo scopo di applicare i bloccanti neuromuscolari (NBA) durante la ventilazione meccanica è di facilitare l'implementazione della ventilazione meccanica, migliorare la coordinazione uomo-macchina, ridurre il consumo di ossigeno ed evitare il cranico nei pazienti con ipertensione endocranica. Le fluttuazioni della pressione interna, ecc., Un sondaggio condotto nel Regno Unito alla fine degli anni '70 hanno mostrato che il 90% dei pazienti in terapia intensiva applicava regolarmente rilassanti muscolari. Negli ultimi 20 anni, a causa della comparsa di potenti sedativi, miglioramento delle prestazioni del ventilatore e proprietà farmacologiche dell'NBA Comprensione approfondita, soprattutto riscontrato che l'NBA può causare ritardo del rilassamento muscolare e miopatia, l'applicazione del miorilassante ha una tendenza decrescente, la tossicità diretta dell'NBA sui muscoli non è molto chiara, ma può migliorare i muscoli esistenti Funzione anormale, aumento del ruolo dei farmaci tossici muscolari o dei metaboliti dei farmaci, in modo che l'effetto del rilassamento muscolare possa essere prolungato e possa causare miopatia acuta, e l'applicazione di alcuni farmaci può prolungare e migliorare il ruolo dell'NBA.

Prevenzione dell'affaticamento muscolare respiratorio

Principio di precauzione

Se l'affaticamento dei muscoli respiratori o l'insufficienza funzionale svolgono un ruolo importante nel verificarsi di insufficienza respiratoria, la causa della disfunzione dei muscoli respiratori deve essere corretta e rimossa per prima. I principi generali sono:

1 Garantire un'adeguata fornitura di energia ai muscoli respiratori, compresa la nutrizione supplementare, le corrette anomalie degli elettroliti, in particolare le anomalie del fosforo e del magnesio, la corretta ipossiemia e ipercapnia e migliorare la gittata cardiaca.

2 trattamenti specifici per l'affaticamento dei muscoli respiratori, tra cui integrazione nutrizionale, esercizio della funzione dei muscoli respiratori, riposo dei muscoli respiratori e così via.

1. Studi nutrizionali supplementari hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con BPCO ha disturbi metabolici nutrizionali, principalmente in pazienti con elevato stato metabolico, la domanda di energia è maggiore dell'approvvigionamento energetico e vari fattori possono influenzare l'apporto energetico del paziente, come perdita di appetito e cattiva alimentazione gastrointestinale. Ruolo, ipossiemia durante i pasti, aumento della produzione di CO2 durante il consumo di carboidrati elevati supera la capacità di ventilazione, esperimenti su animali e studi sull'uomo hanno confermato che la malnutrizione può causare atrofia della fibra muscolare di tipo II, con conseguente debolezza muscolare, quando il peso effettivo del paziente Al di sotto del 71% del peso standard medio, la massima pressione inspiratoria orale, la capacità vitale e la massima ventilazione volontaria sono significativamente inferiori rispetto alle persone normali.La nutrizione supplementare può aumentare la pressione inspiratoria e il peso corporeo e l'integrazione adeguata durante il processo di svezzamento. Le calorie possono migliorare la funzione dei muscoli respiratori e migliorare il tasso di successo dello svezzamento. Naturalmente, ci sono ancora alcune controversie sull'effetto della nutrizione supplementare sull'affaticamento muscolare, con conseguenti ragioni diverse e il grado di malnutrizione, il modo di supplemento nutrizionale, il tempo e altri fattori. Inoltre, se la nutrizione supplementare può influenzare la prognosi dei pazienti con BPCO deve essere ulteriormente confermata. Real.

2. Esercizio funzionale L'esercizio mirato della funzione dei muscoli respiratori può non solo migliorare la funzione dei muscoli respiratori, ma anche aumentare la capacità complessiva di esercizio.È generalmente considerato che l'esercizio respiratorio è adatto solo a pazienti con compromissione della funzione respiratoria moderata e mancanza di respiro, per una grave funzione di ventilazione. Non è consigliabile applicare l'esercizio respiratorio ai feriti. L'esercizio respiratorio dovrebbe seguire tre principi di base: carico, pertinenza e reversibilità. L'esercizio dovrebbe essere graduale, non desideroso di raggiungere e dovrebbe essere esercitato per una funzione specifica per un lungo periodo con un certo carico di intensità. L'obiettivo è aumentare la forza e la resistenza dei muscoli respiratori e migliorare la capacità di resistere all'affaticamento.Un esercizio eccessivo può aumentare l'affaticamento dei muscoli respiratori e causare danni muscolari.

Esistono tre metodi principali per respirare l'esercizio muscolare:

(1) Metodo di resistenza: il paziente respira attraverso un respiratore con un piccolo foro e aumenta il carico dei muscoli respiratori durante l'inalazione e l'espirazione non è influenzata.

(2) Metodo di respirazione eccessiva: il paziente esegue una ventilazione rapida autonoma attraverso un dispositivo di respirazione ripetitiva che può indicare il livello di ventilazione target e mantiene la concentrazione di ossigeno alveolare e concentrazione di anidride carbonica entro limiti fisiologici.Il livello di ventilazione dovrebbe raggiungere il 70% -90 della ventilazione volontaria massima. %, nei pazienti con BPCO dovrebbe raggiungere il limite superiore dell'intervallo sopra indicato.

(3) Metodo di caricamento del valore di dominio: preimpostazione della pressione inspiratoria Quando la pressione inspiratoria del paziente raggiunge questo valore, la valvola di inalazione viene aperta per completare l'inalazione. Se la pressione inspiratoria non raggiunge il valore di pressione preimpostato, la pressione inspiratoria non può essere respirata. Altri metodi includono l'esercizio di tutto il corpo, la respirazione addominale, la respirazione profonda e lenta, la respirazione delle labbra e la stimolazione diaframmatica esterna.

Gli effetti esatti dell'allenamento delle funzioni muscolari devono essere ulteriormente valutati: molti studi suggeriscono che un esercizio ragionevole può aumentare la resistenza e la resistenza dei muscoli respiratori, migliorare la capacità di esercizio del paziente, ridurre le difficoltà respiratorie e migliorare la qualità della vita, tuttavia alcuni studi suggeriscono che i muscoli subiscono esercizio muscolare. La funzione è migliorata, ma non è aumentata la capacità atletica totale.

3. Il riposo dei muscoli respiratori e l'affaticamento dei muscoli respiratori possono ripristinare la funzione dopo il riposo Al momento, viene utilizzata la ventilazione a pressione positiva invece o parzialmente per sostituire i muscoli respiratori per completare la ventilazione, in modo che i muscoli respiratori affaticati possano essere riposati.Il metodo di ventilazione può essere utilizzato con una pressione positiva non invasiva delle maschere orale e nasale. Ventilazione, perdita di coscienza, mancanza di collaborazione, secrezioni respiratorie, instabilità emodinamica I pazienti devono assumere intubazione tracheale per stabilire la ventilazione delle vie aeree artificiali, l'attuale disfunzione del muscolo respiratorio nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica La ventilazione compressiva ha anche ottenuto buoni risultati in pazienti con malattie respiratorie croniche come disturbi neuromuscolari cronici e deformità toraciche, ma gli effetti nei pazienti con BPCO sono piuttosto diversi: la domanda principale è se la ventilazione non invasiva riduce effettivamente l'attività del diaframma. Il muscolo diaframmatico è stato completamente riposato, la durata del tempo di ventilazione, la dimensione della pressione di ventilazione ausiliaria, la gravità della malattia di base del paziente e il trattamento possono influenzare il giudizio sull'efficacia della ventilazione non invasiva. La maggior parte dei punti di vista tende ad applicare correttamente la ventilazione non invasiva. Riducendo il lavoro dei muscoli respiratori e migliorando la funzione dei muscoli respiratori, molti pazienti possono evitare l'intubazione tracheale. Ventilazione non invasiva per migliorare la malattia e altri meccanismi come: ripristinare la sensibilità del centro respiratorio all'anidride carbonica, migliorare i gas nel sangue per ridurre l'impatto dell'ipossia e la ritenzione di CO2 sulla funzione dei muscoli respiratori, un riposo eccessivo può portare all'atrofia dei muscoli respiratori, Causato dalla dipendenza del ventilatore, è difficile determinare il limite ideale di riposo completo e carico dei muscoli respiratori.Il principio generale è che dopo 24-48 ore di ventilazione controllata o di alto livello di ventilazione di supporto della pressione, i muscoli respiratori affaticati dovrebbero essere completamente riposati. Ridurre l'intensità del supporto di ventilazione, aumentare gradualmente il carico respiratorio del paziente e prepararsi attivamente al ritiro.

Complicanze dell'affaticamento muscolare respiratorio Complicanze, paralisi diaframmatica

Complicato con affaticamento muscolare.

Sintomi dell'affaticamento muscolare respiratorio Sintomi comuni Affaticamento, respiro corto, respiro corto, respiro corto, anulare, depressione dell'unghia, affaticamento emotivo, affaticamento sportivo

La frequenza respiratoria è aumentata e la respirazione non è sincronizzata (come la respirazione addominale periodica e la pressione toracica si alternano, respirazione a pressione addominale disordinata e non parallela, esercizio respiratorio bimodale addominale) e respirazione contraddittoria al torace e all'addome.

Esame dell'affaticamento muscolare respiratorio

1. La pressione inspiratoria massima (MIP) si riferisce alla pressione inspiratoria massima generata dall'inalazione dello sforzo massimo nella posizione del gas residuo (RV) o posizione del gas residuo funzionale (FRC), blocco delle vie aeree, misurato dal MIP Il significato clinico principale è:

1 Nella malattia neuromuscolare, viene valutata la funzione del muscolo inspiratorio, che fornisce un riferimento per la diagnosi e la gravità della malattia.Quando il MIP è del 30% del normale valore previsto, si può verificare l'insufficienza respiratoria;

2 per valutare la funzione muscolare respiratoria dei pazienti con malattia polmonare (BPCO), deformità toracica e avvelenamento da farmaci;

3 viene utilizzato per prevedere lo svezzamento, in genere si ritiene che la probabilità di uno svezzamento riuscito quando il MIP <-30cmH20 è grande, ma il tasso di falsi negativi è elevato quando si utilizza il MIP per prevedere lo svezzamento.Il motivo principale è che il paziente non può collaborare bene durante la misurazione.

La pressione espiratoria massima (MEP) si riferisce alla pressione espiratoria orale massima che può essere generata dallo sforzo massimo dopo la scadenza delle vie respiratorie (TLC), indicatori che riflettono la forza di tutti i muscoli respiratori. Rappresenta pienamente la funzione del diaframma.Per i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, il MIP e il MEP possono essere misurati dal sensore di pressione all'estremità prossimale del tubo endotracheale.La misurazione viene ripetuta più volte e il valore riproducibile viene preso come valore misurato in presenza di un flusso d'aria evidente. Se ostruito, la misurazione di questi indicatori è influenzata e la variazione di ciascuna misurazione è aumentata.Inoltre, i risultati sono influenzati anche dagli sforzi soggettivi dei pazienti.Non esiste uno standard uniforme per il valore normale di MIP e le segnalazioni di diversi laboratori variano notevolmente. Orientali e occidentali Ci deve essere una differenza tra le razze.

2. Trans-compressione (Pdi) Pdi si riferisce al muscolo diaframmatico nella contrazione del diaframma, la differenza di pressione sul lato ventrale, che rappresenta la capacità di contrazione del diaframma e la massima trans-compressione (Pdimax) si riferisce alla posizione residua funzionale (o posizione residua). Nello stato di ostruzione delle vie aeree, Pdimax riflette la pressione generata dalla massima contrazione quando il diaframma viene inalato al massimo, è un indice affidabile per valutare la forza muscolare dei muscoli respiratori. Pdi e Pdimax si riducono quando il diaframma è affaticato. Quando il Pdi non riesce a mantenere il livello di Pdimax del 40%, indica che c'è affaticamento diaframmatico.Il metodo di misurazione della trans-compressione è complicato.È necessario misurare rispettivamente la pressione esofagea e la pressione intragastrica attraverso il palloncino esofageo e il palloncino intragastrico. La differenza tra i due è Pdi.

3. Indice del tempo di tensione del diaframma (TTdi) Questo indice è un buon indicatore della resistenza dei muscoli respiratori. Per i muscoli respiratori, la valutazione della resistenza è più importante della forza. La resistenza muscolare dipende dalla fornitura di energia, dalla composizione delle fibre muscolari e dalle dimensioni del lavoro. La dimensione del lavoro dipende dalla forza e dalla durata della contrazione muscolare.La forza del muscolo del diaframma varia notevolmente.Per ridurre le differenze individuali, il rapporto tra il valore medio di Pdi prodotto dalla contrazione del diaframma e Pdimax viene utilizzato per riflettere l'intensità della contrazione. Il rapporto tra tempo (Ti) e tempo totale del ciclo respiratorio (Ttot) riflette la durata della contrazione diaframmatica.Il prodotto dei due è TTdi, che è espresso come: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, nel caso di carico di resistenza inspiratoria In caso di esistenza, quando il valore di TTdi è <0,15, la fatica diaframmatica non è facile da verificare e quando il valore di TTdi è> 0,15, il tempo di fatica diaframmatica sarà significativamente ridotto. Va notato che la misurazione di TTdi viene eseguita con resistenza impostata artificialmente. Potrebbe esserci un ampio divario con la respirazione spontanea, quindi è necessario esplorare ulteriormente come determinare il valore di dominio dell'affaticamento muscolare respiratorio in vari stati patologici.

4. Elettromiografia muscolare L'EMG può essere utilizzato per rilevare le attività elettrofisiologiche del diaframma, dei muscoli intercostali e dei muscoli addominali, ma è difficile eseguire l'elettromiografia durante la ventilazione meccanica dei pazienti in condizioni critiche e i fattori di interferenza sono numerosi e possono essere ripetuti. La sessualità e l'accuratezza dei risultati sono scarse: l'elettrodo per puntura percutanea che passa l'ago sottile attraverso la pelle al diaframma è più preciso e affidabile dell'elettrodo transcutaneo.L'EMG è composto da frequenze diverse e il suo spettro è principalmente tra 20 e 250 Hz. Il cambiamento di distribuzione è la prima manifestazione del processo di affaticamento: è inferiore alla diminuzione della forza muscolare. Quando il muscolo del diaframma è affaticato, aumenta la componente a bassa frequenza (L) dello spettro EMG e diminuisce la componente ad alta frequenza (H). Quando l'H / L diminuisce del 20% dal valore di base, significa C'è un cambiamento significativo nello spettro: i componenti ad alta frequenza sono causati dall'accumulo di sostanze metaboliche tossiche nei muscoli. Il periodo di recupero è breve (diversi minuti), mentre i componenti a bassa frequenza sono causati da cambiamenti nella struttura muscolare. Ci vogliono più di 24 ore per recuperare. L'osservazione dinamica dell'EMG può rilevare precocemente i muscoli respiratori. L'esistenza della fatica, clinicamente, durante l'evacuazione della ventilazione meccanica, come l'aumento dei componenti a bassa frequenza, suggerendo che ci vogliono almeno 24-48 ore per ripristinare la funzione contrattile dei muscoli respiratori affaticati.

5. 膈 stimolazione elettrica nervosa 膈 la stimolazione nervosa della contrazione del diaframma è principalmente dominata dal nervo frenico, utilizzando la superficie del corpo o gli elettrodi di agopuntura per stimolare il nervo frenico per osservare Pdi o EMG. Può riflettere la funzione del diaframma, il vantaggio di questo metodo è valutare oggettivamente Le prestazioni di contrazione del diaframma e le caratteristiche meccaniche della parete toracica non sono influenzate dal grado di automotivazione o respirazione. Lo svantaggio è che stimola il dolore locale e l'elettrodo è posizionato con precisione. Soprattutto quando il paziente è irritato, il cambiamento di posizione influenzerà l'accuratezza della misurazione, la BPCO e Nei pazienti obesi, in caso di ipertrofia del muscolo sternocleidomastoideo, è difficile stimolare con precisione il nervo frenico, pertanto la stimolazione del diaframma è limitata nell'applicazione di pazienti in condizioni critiche, principalmente per lo studio di pazienti con malattia stabile. Recentemente, alcune persone hanno utilizzato la stimolazione elettromagnetica. Il metodo neurologico studia la funzione del diaframma e scopre che la stimolazione magnetica può stimolare efficacemente la contrazione del diaframma rispetto al metodo di stimolazione diretta del nervo frenico, può superare le carenze del metodo di stimolazione diretta e utilizzarlo per lo studio della funzione diaframmatica in pazienti critici. Buoni risultati

Diagnosi e diagnosi dell'affaticamento muscolare respiratorio

diagnosi

1. Secondo la storia medica, esiste una storia di malattie respiratorie di base.

2. Le manifestazioni cliniche sono che la frequenza respiratoria è più veloce e la respirazione non è sincronizzata.

3. L'aumento della creatinfosfochinasi nel sangue può essere diagnosticato in base a 3 elementi.

Diagnosi differenziale

Il prolungamento del rilassamento muscolare è più comune nei pazienti con applicazione a lungo termine o su larga scala di rilassanti muscolari o farmaci che hanno un effetto sulla funzione neuromuscolare.L'incidenza in terapia intensiva è di circa il 5%, che può prolungare il ricovero in terapia intensiva e la miopatia acuta indotta da NBA. Il tasso di prolungamento del rilassamento muscolare è inferiore a quello degli ormoni ad alto dosaggio e dell'NBA nell'esacerbazione acuta dell'asma In uno studio clinico prospettico, Leatherman ha eseguito 25 pazienti con asma che hanno ricevuto sia vecuronio che corticosteroidi. Le osservazioni hanno rivelato che 19 pazienti avevano elevati livelli di creatina fosfochinasi (CPK) e 19 avevano segni clinici di miopatia.La gravità era correlata alla durata della ventilazione meccanica.La principale manifestazione clinica della miopatia associata all'NBA era dopo l'interruzione dei miorilassanti. Debolezza muscolare sostenuta a lungo termine, difficile da identificare con multi-neuronopatia e miopatia indotta da ormoni causata da malattia critica, alcuni pazienti con miopatia acuta possono avere un CPK sierico elevato, ma alcuni pazienti non hanno un aumento della CPK e la gravità della miopatia, raccolta del sangue La tempistica dell'esame e altri fattori sono correlati: una revisione dinamica regolare della CPK è utile per determinare l'insorgenza della miopatia La tabella 4 elenca le varie cause di debolezza muscolare. Funzionalità per riferimento clinico.

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