Malattia ossea renale

Introduzione all'osteopatia renale L'osteodistrofia renale è una malattia metabolica causata da insufficienza renale cronica. Indicato come malattia dell'osso renale. È caratterizzato da disturbi del metabolismo del calcio e del fosforo, disturbi dell'equilibrio acido-base, deformità scheletriche e può causare iperparatiroidismo secondario. Manifestazioni scheletriche di osteoporosi, osteomalacia, osteite fibrocistica, osteosclerosi e calcificazione metastatica. I neonati possono causare disturbi della crescita e dello sviluppo. Lo scopo del trattamento è di alleviare i sintomi, prevenire deformità e fratture ossee, alti livelli di fosforo nel sangue e carenza di vitamina D; alleviare l'iperparatiroidismo, prevenire la calcificazione metastatica dei tessuti molli e rafforzare la mineralizzazione ossea. I pazienti con aumento dell'uremia vengono sottoposti a dialisi o trapianto renale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0031% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: rachitismo Osteoporosi Osteosclerosi Fratture

Cause dell'osteopatia renale

Disturbi metabolici del calcio e del fosforo (25%):

Nella fase iniziale dell'insufficienza renale, c'è un disturbo della filtrazione del fosforo nel sangue, l'escrezione urinaria di fosforo è ridotta, la ritenzione di fosforo nel sangue, la riduzione del calcio nel sangue, entrambi causano iperplasia paratiroidea, aumento della secrezione di PTH. Il PTH agisce sull'osso per rilasciare Ca2 + per ripristinare i livelli di calcio nel sangue. Quando l'insufficienza renale si sviluppa ulteriormente, la funzione compensativa fallisce, il fosforo nel sangue elevato, il basso livello di calcio nel sangue persiste, anche la PTH viene secreta in grandi quantità e la mobilizzazione del calcio osseo viene continuata, un circolo così vizioso e infine porta all'osteite fibrotica.

Disturbi metabolici della vitamina D (20%):

Nell'insufficienza renale, il fosforo intracellulare nei tubuli renali corticali è aumentato significativamente e ha inibito gravemente la sintesi di 1,25 (OH) 2D3. 1,25 (OH) 2D3 promuove la deposizione di sale osseo e l'assorbimento intestinale di calcio Quando è ridotta in sintesi, oltre a ipocalcemia persistente e perdita di vitamina D legata alle proteine ​​nei pazienti in dialisi peritoneale, può portare alla deposizione di sale osseo. L'ostruzione provoca osteomalacia, mentre l'assorbimento del calcio intestinale è ridotto e il calcio nel sangue è abbassato, il che a sua volta provoca la funzione paratiroidea e causa l'osteite fibrotica.

Iperparatiroidismo (20%):

Nella fase iniziale dell'insufficienza renale, vi è iperparatiroidismo e PTH ematico elevato, che è coerente con la gravità dell'insufficienza renale. L'iperparatiroidismo secondario, oltre a causare la suddetta malattia ossea, ha causato anche una serie di lesioni extra-ossee.

Avvelenamento da alluminio (15%):

Depositi di alluminio tra progenitore osseo e osso mineralizzato e forma una combinazione di reticolazione con collagene, che compromette l'efficienza di induzione del rimodellamento osseo, riduce il numero di osteoclasti e osteoblasti, fosfatasi acida e fosfatasi alcalina. Attività ridotta, sia la formazione ossea che la mineralizzazione sono inibite.

Acidosi metabolica (10%):

L'acidosi può influire sulla dissoluzione dei sali ossei L'acidosi interferisce anche con la sintesi di 1,25 (OH) 2D3, l'assorbimento del calcio intestinale e la resistenza dell'osso al PTH.

Calcificazione dei tessuti molli (5%):

Le manifestazioni di osteodistrofia renale comprendono: dolore osseo, pseudogout e fratture patologiche, principalmente con miopatia prossimale e debolezza muscolare.Le deformità ossee sono più comuni nei bambini, come rachitismo, ossa lunghe arcuate e osteofiti Distacco largo o osteofito e ristagno della crescita, adulti con curvatura spinale, deformità toracica e deformazione sacrale delle estremità ossee. Le manifestazioni extra-ossee sono calcificazioni dei tessuti molli.

Prevenzione dell'osteopatia renale

Trattare attivamente la malattia primaria.

Prevenire la ritenzione di fosforo e l'iperfosfatemia dal ridurre l'assunzione di fosforo nella dieta.

Questa è la misura più importante per prevenire e curare l'uremia secondaria al paratiroidismo. Carne e latticini sono importanti fonti di fosforo negli alimenti. Tuttavia, limitare l'assunzione di fosforo nella dieta può causare perdita di appetito e malnutrizione. L'assunzione giornaliera di fosforo deve essere controllata a 800 mg.

Complicanze osteopatiche renali Complicazioni Osteoporosi Osteoporosi Fratture

Rachitismo o osteomalacia, fibrosi cistica, osteoporosi, osteosclerosi e ossificazione eterotopica, fratture, ecc.

Sintomi dell'osteopatia renale Sintomi comuni Dolore osseo nei bambini con ripetute fratture della displasia della cartilagine e ... Displasia muscolare "passo d'anatra" andatura valgo del ginocchio valgo o varco dell'anca displasia ossea congenita

Nei bambini o negli adolescenti, la malattia si manifesta come displasia e debolezza muscolare; quando si cammina, è un'andatura d'anatra, con valgo o varus del ginocchio; la giunzione della cartilagine dell'omero o delle costole è gonfia, il femore superiore è scivoloso; il femore grave può causare femore Osteite fibrosa cervicale. Gli adulti presentano sintomi di osteomalacia e tenerezza nell'area di degenerazione più debole.

L'osteopatia renale è lenta ed è già in ritardo nell'insorgenza dei sintomi: clinicamente, il dolore osseo, la frattura e la deformazione ossea sono le caratteristiche principali. Uno dei sintomi del dolore osseo, spesso sistemico, si verifica nella parte inferiore della parte inferiore del corpo (vita, schiena, anca, articolazione del ginocchio), aumentato durante l'esercizio o la compressione, camminando e agitando non può nemmeno alzarsi. Le fratture patologiche si verificano principalmente nelle costole e altre parti possono anche causare fratture a causa di lievi forze esterne. Più comune nei pazienti con trapianto di rene a basso trasporto e trattati con glucocorticoidi, il tipo ad alta velocità è raro. Gli adulti sono inclini a vertebre, deformazioni toraciche e pelviche e i pazienti gravi causano accorciamento dell'altezza e disturbi della ventilazione, noti come sindrome da retrazione, e i bambini possono avere una crescita ritardata.

Esame della malattia ossea renale

(1) Calcio sierico totale: nei pazienti con osteomalacia, la quantità totale di calcio sierico è generalmente bassa; quelli con fibroostite sono generalmente normali o alti; quelli con insufficienza renale grave, calcio sierico legato alle proteine ​​e calcio ionizzato Entrambi sono bassi.

(2) Fosforo inorganico sierico: generalmente aumentato, che è estremamente alto.

(3) La fosfatasi alcalina, il magnesio sierico e l'urea nel sangue sono tutti elevati; il carbonato plasmatico è ridotto dall'acidosi, con proteinuria e calcio urinario basso.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'osteodistrofia renale

Biopsia ossea

La biopsia ossea è uno dei metodi più importanti per diagnosticare e studiare la malattia ossea renale. Con il miglioramento e lo sviluppo delle tecniche e dell'istologia della biopsia ossea, l'applicazione della biopsia ossea nella diagnosi e nel trattamento clinici sta diventando sempre più popolare. Quando la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) scende al di sotto di 40 ml / min, la biopsia renale può riflettere un aumento dell'attività PTH e disturbi della mineralizzazione ossea. Inoltre, la biopsia renale è l'unica base affidabile per la diagnosi del danno osseo correlato all'alluminio (ARBD). Allo stesso tempo, la biopsia ossea ha un certo significato per il monitoraggio dei pazienti che assumono calcitriolo.

Esame radiografico osseo

L'esame radiografico osseo è uno dei metodi classici per la diagnosi dell'osteodistrofia renale. L'esame radiografico dell'osso può essere riscontrato nell'assorbimento subperiostale, nell'osteoporosi, nelle fratture patologiche, nel rachitismo e nell'osteomalacia causate dall'iperparatiroidismo secondario, nonché nell'iperparatiroidismo secondario o nell'amiloidosi β2 della microglobulina Lesioni ossee cistiche. Tuttavia, l'esame radiografico da solo non chiarisce il tipo di tessuto e la velocità di trasporto osseo dell'osteodistrofia renale e non è favorevole alla diagnosi precoce della malattia ossea.

Determinazione della densità ossea

L'uso della densità minerale ossea per riflettere il contenuto di minerali ossei può migliorare la sensibilità della valutazione del danno renale, ma non è ancora in grado di determinare l'elevata trasportabilità, la bassa trasportabilità o l'avvelenamento da alluminio del danno renale. Può essere utilizzato per l'osservazione di follow-up del trattamento dell'osteopatia renale.

Esame di medicina nucleare

Negli ultimi anni, con lo sviluppo della tecnologia della medicina nucleare, si possono trovare MDP (metilene difosfonato) marcato con 99mTC per l'imaging osseo in pazienti con osteodistrofia renale, danni localizzati come fratture e pseudo-fratture e malattie ossee ad alto trasporto Ha un valore diagnostico differenziale per l'osteomalacia causata da osteite fibrotica e malattia ossea a basso trasporto. L'osteopatia renale causata da avvelenamento da alluminio ha una bassa concentrazione di radioattività dei tessuti nell'imaging osseo e un punto caldo con un'alta concentrazione di tessuti molli. Pertanto, l'esame non invasivo mediante imaging osseo di medicina nucleare ha un certo valore per la diagnosi e la classificazione dell'osteodistrofia renale.

Indicatori biochimici

Ci sono anche alcuni cambiamenti biochimici nell'osteopatia renale, tra cui PTH, fosfatasi alcalina (AP), osteocalcina (BGP), glicoproteina α2-HS e fattore di crescita dell'insulina 1 (IGF-1). Peptide esteso procollagene di tipo VII e simili Il meccanismo di alcuni di questi indicatori nella patogenesi dell'osteopatia renale rimane poco chiaro, ma contribuisce alla diagnosi e alla ricerca dell'osteodistrofia renale.

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