Malattia infettiva da herpesvirus umano pediatrico 6, 7, 8

Introduzione all'herpesvirus umano pediatrico di tipo 6,7,8 malattie infettive L'herpesvirus umano (HHV) 6,7,8 è un virus dell'herpes trovato nell'ultimo decennio e ha una vasta gamma di patogenesi clinica. L'HHV-6,7 è un'importante causa di eruzioni cutanee acute e convulsioni febbrili nei bambini L'HHV-8 è un agente causale del sarcoma di Kaposi ed è direttamente correlato alla comparsa di tumori linfoidi correlati all'AIDS. Il tipo 8 è un nuovo virus che rappresenta una grave minaccia per la salute umana. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 32,5% Persone sensibili: i bambini Modalità di trasmissione: trasmissione della saliva Complicanze: epilessia, convulsioni nei bambini, meningite, polmonite interstiziale

Eziologia della malattia infettiva di tipo 6,7,8 di herpesvirus umano pediatrico

HHV-6 (25%):

Nel 1986 Salahuddin degli Stati Uniti era equivalente all'isolamento di un nuovo virus dalle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) in 6 pazienti con vari disturbi linfoproliferativi. Studi successivi hanno dimostrato che la sua configurazione genetica e l'herpesvirus umano, in particolare con CMV, sono 66. % omologia, appartenente alla famiglia β-herpesvirus, è stata nominata HHV-6 nel 1987.

L'HHV-6 ha le caratteristiche morfologiche di una tipica famiglia di herpesvirus: le particelle virali sono rotonde, costituite da 162 gusci composti da un nucleocapide simmetrico icosaedrico con un diametro di 90-110 nm, lo strato esterno è composto da una corteccia e uno strato corticale. ~ 40nm; lo strato più esterno è coperto da una membrana lipidica, la superficie presenta sporgenze di glicoproteina irregolari, il nucleo è DNA a doppio filamento lineare impigliato attorno a una proteina del nucleo per formare assone; le particelle virali rilasciate mature hanno un diametro di 180-200nm, HHV-6 Il genoma è di 163-170 kb e codifica per oltre 70 prodotti, tra cui le prime proteine ​​immediate IE-A e IE-B.

L'HHV-6 non può essere distinto dagli altri herpesvirus mediante microscopia elettronica, ma può essere distinto dagli altri virus dell'herpes mediante ibridazione del DNA, PCR o anticorpi policlonali o monoclonali specifici per PCR o HHV-6 mediante il metodo anticorpale per immunofluorescenza. 6 Sebbene sia il più vicino al citomegalovirus nel genere herpesvirus, non esiste alcuna reattività crociata tra gli anticorpi tra i due virus.

HHV-7 (25%):

Frenkel prima ha isolato l'HHV-7 da un linfocita T del sangue periferico adulto sano nel 1990, quindi ha isolato il virus da un paziente con sindrome da affaticamento cronico, il diametro delle particelle virali è di circa 200 nm e l'HHV-7 ha una capsula. Appartiene alla famiglia β-Herpesviridae con HHV-6 e CMV. Studi genetici dimostrano che l'HHV-7 ha un'elevata omologia con il DNA HHV-6 e HCMV. L'HHV-7 può essere usato nelle cellule mononucleate del sangue cordonale e nel normale sangue periferico umano. Coltivato nei linfociti, il metodo è simile all'HHV-6 e questo virus si trova spesso anche nella saliva degli adulti sani.

HHV-8 (28%):

Chang et al. Hanno scoperto il DNA dell'HHV-8 nel sarcoma dei pazienti con AIDS di sarcoma di Kaposi (KS) per PCR nel 1994. All'epoca, questo virus con elevata omologia di alcuni herpesvirus era chiamato herpesvirus associato a KS ( KSHV), in seguito ribattezzato HHV-8.

L'HHV-8 ha le stesse caratteristiche morfologiche degli altri virus dell'herpes ed è il più grande herpesvirus con un DNA di 270 kb.

patogenesi

La loro caratteristica comune è l'affinità per i linfociti.

L'HHV-6 ha due varianti, varianti A e B. L'omologia delle due varianti a livello dei nucleotidi è compresa tra il 95% e il 99% nei geni più conservati e 75 nelle regioni con differenze più diverse. %, è stato suggerito che queste due varianti di HHV-6 debbano essere incluse in due generi diversi: varianti diverse possono avere effetti eosinofili diversi nell'infezione di bambini o adulti, simile ad altri virus dell'herpes, l'HHV-6 è causato nell'uomo. L'infezione primaria, e dopo che l'infezione si è attenuata, il genoma del virus può essere immagazzinato in modo latente nella cellula ospite, il virus ha diverse glicoproteine ​​e la glicoproteina gH può iniziare dal virus che entra nella cellula per causare infezione e fusione delle cellule infette. Il ruolo principale

L'HHV-7 ha una forte affinità per i linfociti T.

L'analisi genetica ha indicato che l'HHV-8 è un nuovo membro del genere γ-2 herpesvirus ed è l'unico virus del genere in grado di infettare l'uomo. Se l'HHV-8 viene rilevato dai linfociti B dei pazienti con AIDS, indica che possono verificarsi pazienti. L'infezione da KS, HHV-8 può verificarsi in tutti i tipi di pazienti con KS, oltre all'infezione da linfociti B, il virus può anche infettare le cellule stromali del sarcoma KS, le cellule del fuso e così via.

Herpesvirus umano pediatrico 6,7,8 prevenzione delle malattie infettive

Secondo il metodo di prevenzione delle malattie infettive del virus respiratorio, molte malattie infettive virali sono auto-limitanti e hanno una buona prognosi. Per le gravi malattie virali e le malattie virali migratorie croniche, le misure preventive dovrebbero essere rafforzate, come ad esempio la prevenzione immunitaria passiva. Inoculazione, applicazione di immunoglobuline, ecc.

Herpesvirus umano pediatrico 6,7,8 complicanze della malattia infettiva Complicanze, epilessia, convulsioni, meningite, polmonite interstiziale

Può causare convulsioni, epilessia, meningite o encefalite, linfoadenite necrotizzante e altre malattie, infezione dopo trapianto di organi, può causare polmonite interstiziale ed encefalite; innescare il rigetto di organi trapiantati.

Herpesvirus umano pediatrico tipo 6,7,8 sintomi di malattia infettiva sintomi comuni herpes rash eruzione cutanea febbre alta affaticamento gola gola tonsillare congestione palpebra edema brividi mialgia linfoadenopatia cervicale

1. Infezione da HHV-6 causata da infezione primaria da HHV-6, il suo acido nucleico può rimanere in agguato nel corpo per lungo tempo, l'acido nucleico da HHV-6 è in agguato principalmente nelle cellule mononucleate del sangue periferico, ghiandole salivari, reni e ghiandole bronchiali, in In determinate condizioni, l'HHV-6 può essere attivato e causare la reinfezione Il meccanismo di attivazione dell'HHV-6 non è ancora chiaro Gli studi hanno dimostrato che l'HHV-6 può essere attivato in presenza di HIV, virus di Epstein-Barr, virus del morbillo e infezione da citomegalovirus.

(1) Eruzione cutanea acuta da bambini (exanthema subitum, ES): l'eruzione cutanea acuta da bambini è una malattia comune nei neonati e nei bambini piccoli caratterizzata da febbre alta ed eruzione cutanea, che si manifesta principalmente in primavera e autunno e non vi sono differenze di genere. Le manifestazioni cliniche tipiche sono:

1 febbre da 1 a 5 giorni, temperatura corporea fino a 39 ° C o superiore.

2 eruzioni cutanee dopo ritiro caldo, l'eruzione cutanea è un'eruzione maculopapolare rossa, distribuita nel viso e nel tronco, può durare 3-4 giorni, alcuni bambini con palato molle possono apparire eritema caratteristico (macchie di Nagayamas).

Altri 3 sintomi: incluso edema palpebrale, ernia anteriore, tosse, diarrea, convulsioni e così via.

I segni tipici includono la linfoadenopatia cervicale in alcuni bambini ad eccezione dell'eruzione cutanea.

Nel 1988, l'HHV-6 è stato isolato per la prima volta dai leucociti polimorfonucleati del sangue periferico di pazienti ES, e quindi isolato dai pazienti ES con CD4, CD8, CD3, monociti / macrofagi a HHV-6 e il test di neutralizzazione è stato utilizzato per determinare la malattia ES. Il tasso positivo di anticorpo HHV-6 nello stadio è del 18% -100% È confermato che l'infezione da HHV-6 è la causa di ES. La maggior parte dell'ES è causata dall'infezione da HHV-6 B e raramente infettata dal gruppo A. causare.

(2) convulsioni febbrili e complicanze neurologiche: solo il 40% dei bambini con infezione da HHV-6 primaria o riattivata mostra ES, il 60% non presenta sintomi tipici di ES, ma solo la febbre è manifestazione clinica, Dall'esame eziologico delle prestazioni dei bambini di emergenza è emerso che il 39,6% era causato dall'infezione da HHV-6. Gli studi hanno confermato che le convulsioni febbrili causate dall'infezione da HHV-6 rappresentano dal 30% al 70% della causa delle convulsioni febbrili. Dei 243 bambini di età inferiore a 2 anni che sono stati ricoverati al pronto soccorso con febbre acuta, 34 (14%) presentavano prove di infezione da HHV-6 primaria e prove di infezione includevano l'HHV rilevato nel liquido cerebrospinale da bambini con convulsioni febbrili. -6 DNA, periodo di recupero del titolo di anticorpo IgG HHV-6 ≥ 4 volte superiore alla fase acuta, anticorpo IgM HHV-6 positivo, ecc., Alcuni bambini con convulsioni da ipertermia possono apparire sclerosi dell'ippocampo cerebrale e quindi causare convulsioni.

Oltre a causare convulsioni febbrili, l'infezione primaria da HHV-6 può causare altre gravi malattie del sistema nervoso centrale come la meningite o l'encefalite.Il DNA e gli anticorpi HHV-6 possono essere rilevati dal liquido cerebrospinale nei pazienti con encefalite.Infezione da HHV-6 La patogenesi dei sintomi del sistema nervoso centrale può essere che l'HHV-6 persiste nel liquido cerebrospinale e nei linfociti del sangue periferico in forma latente dopo l'infezione acuta da HHV-6. Alcuni pazienti sono presenti solo nel liquido cerebrospinale e l'HHV-6 può causare riattivazione dopo la riattivazione dell'HHV-6. Convulsioni febbrili o encefalite, studi hanno esaminato 13 tessuti cerebrali adulti sani e il DNA di HHV-6 è stato rilevato in 11 campioni di extracortex anteriore e gangli basali, confermando un'infezione latente.

(3) Mononucleosi infettiva non eterofila negativa: la mononucleosi infettiva (IM) è un linfoproliferativo autolimitante causato dall'infezione primaria con EBV (EBV). Anche la malattia, l'infezione da HHV-6 può causare IM, e l'età del paziente è simile a quella dell'IMB tipico.

1 manifestazioni cliniche includono:

A. Febbre, il decorso della malattia è più lungo dell'IM di EBV e alcuni pazienti possono durare più di 30 giorni.

B. C'è angina, congestione delle tonsille, gonfiore, che copre la pseudomembrana.

C. Epatosplenomegalia.

D. Linfoadenopatia retroperitoneale.

E. Visione offuscata.

2 test di laboratorio differiscono dall'IM simile a EBV in:

A. Il test di agglutinazione eterofila è stato negativo.

B. Sangue, i linfociti atipici nel sangue periferico sono significativamente aumentati e il numero di cellule CD38 è aumentato.

C. Esame di eziologia, l'anticorpo IgM HHV-6 può essere rilevato nella fase acuta e l'anticorpo IgG viene aumentato di ≥ 4 volte durante il periodo di recupero.

Poiché l'HHV-6 può essere attivato da HSV, CMV, EBV o doppia infezione da questi virus, si determina che la causa dell'infezione da HHV-6 è l'IM dopo l'esclusione di altre infezioni virali.

(4) Malattia di Kikuchi-Fujimoto (KF): questa malattia è una linfoadenite necrotizzante scoperta per la prima volta dai giapponesi, attualmente riportata negli Stati Uniti, in Europa e in alcune parti dell'Asia, e più donne che uomini (2) 1: 1 ~ 4: 1), l'età dei capelli buoni va dai 10 ai 60 anni, in particolare dai 10 ai 40 anni, le manifestazioni cliniche della rapida progressione del dolore al linfonodo cervicale o del gonfiore indolore sono sintomi tipici, con mal di gola , brividi, mialgia e altri sintomi, oltre a linfoadenopatia cervicale, sopraclaveare, ascella, linfonodi del braccio possono anche essere colpiti, l'epatosplenomegalia è rara, la linfoadenopatia può durare per diversi mesi, occasionalmente fibrosi, patologia Il cambiamento è caratterizzato dall'ampliamento dell'area paracorticale e dall'attivazione dei follicoli linfoidi. Anche l'area paracorticale può scomparire. I cambiamenti di ingrandimento e scomparsa possono essere osservati nello stesso linfonodo. Anche la necrosi focale è caratteristica, ma non è le sue caratteristiche intrinseche. Le cellule infiltranti sono cellule polimorfonucleate, ma principalmente macrofagi, che circondano i linfociti necrotici singoli o focali.

L'anticorpo IgM HHV-6 è stato rilevato nella fase acuta della malattia di KF e l'anticorpo IgG HHV-6 è stato aumentato di 4 volte durante il recupero.Inoltre, il DNA e l'antigene HHV-6 sono stati rilevati da un gran numero di tessuti linfoidi KF, indicando che l'HHV-6 sta causando KF. La causa.

(5) Infezione dopo trapianto di organi: alcuni pazienti sottoposti a trapianto di cuore, reni, fegato e midollo osseo possono avere un aumento significativo dell'anticorpo IgG HHV-6 dopo il trapianto per un periodo di tempo. Inoltre, i ricercatori hanno trapiantato organi da pazienti trapiantati, linfociti, giganti. Il virus HHV-6 è stato isolato da fagociti / monociti, midollo osseo e tessuto polmonare ed è stato confermato che oltre il 50% delle infezioni da HHV-6 dopo il trapianto viene riattivato e il tempo di riattivazione è dell'80% dopo il trapianto. Giorni, che vanno da 39 a 102 giorni, quando l'HHV-6 viene riattivato, la febbre e la leucopenia possono verificarsi clinicamente. Dopo il trapianto di midollo osseo, la riattivazione dell'HHV-6 può causare polmonite interstiziale ed encefalite. Infezione dell'HHV-6 dopo il trapianto La riattivazione può causare rigetto degli organi trapiantati, pertanto gli articoli pertinenti devono essere attentamente monitorati dopo il trapianto. I livelli di anticorpi IgM e IgG HHV-6 devono essere attentamente monitorati dopo il trapianto di midollo osseo. Se necessario, i farmaci antivirali devono essere considerati per l'infezione da HHV-6 per evitare Si verificano complicazioni e rifiuto.

Numerosi studi hanno dimostrato che alcune malattie o sindromi possono essere associate all'infezione da HHV-6, ma la relazione causale non è stata completamente determinata, tra cui la sindrome da affaticamento cronico (CFS) e la sindrome di Sjögren (secca). Sindrome), lupus eritematoso sistemico (LES), linfocitosi atipica, mielodisplasia, midollo osseo cronico e malattia proliferativa extramidollare, leucemia linfocitica, porpora linfopenica idiopatica, trombocitopenia Aster (studiosi cinesi hanno riferito che il DNA dell'HHV-6 è stato rilevato dal 41% di un gruppo di casi di porpora trombocitopenica), sindrome emofagocitica, malattia di Kawasaki, ecc., Durante l'insorgenza e lo sviluppo di queste malattie, esiste l'HHV. -6 evidenza di infezione attiva, ma la sua relazione causale non è completamente determinata e sono necessarie ulteriori ricerche per confermarlo.

2. Malattie causate dall'infezione da HHV-7 Sebbene studi epidemiologici abbiano confermato che l'infezione da HHV-7 è diffusa, finora l'eruzione cutanea acuta dei bambini è l'unica malattia che ha una relazione causale con l'infezione da HHV-7, l'infezione da HHV-7. La gamma di altre malattie causate è ancora sotto inchiesta.

(1) Eruzione cutanea acuta infantile (ES): studi recenti hanno confermato che l'infezione da HHV-7 è un altro patogeno che causa eruzione cutanea acuta nei bambini, che rappresenta il 10% della causa dell'eruzione cutanea acuta nei bambini. Nei pazienti con sieroconversione dell'HHV-7, Il tasso di rilevazione di ES era del 47%, ES causata da infezione da HHV-7, circa il 30% aveva una storia di ES precedente e due episodi sono stati separati da diversi mesi.La causa del primo ES è stata causata da infezione da HHV-6. L'HHV-7 è simile alle manifestazioni cliniche dell'ES causate dall'infezione da HHV-6. L'esame eziologico può rilevare l'anticorpo IgM HHV-7, il periodo di recupero dell'anticorpo IgG HHV-7 e HHV-7 è ≥4 volte superiore, da alcuni pazienti Può essere separato in HHV-7.

(2) convulsioni febbrili e complicanze neurologiche: Torigoe ha riportato 2 bambini con ES causati da infezione da HHV-7, oltre alle prestazioni di ES, accompagnati da convulsioni febbrili e sintomi di emiplegia, da pazienti con cellule mononucleate del sangue periferico e saliva Il virus isolato dal virus è stato confermato essere virus HHV-7 mediante immunofluorescenza, PCR ed analisi dell'endonucleasi.Il titolo anticorpale HHV-7 nel periodo di recupero dei due pazienti è stato aumentato di 4 volte, mentre l'anticorpo HHV-6 è rimasto invariato. Anche il titolo anticorpale HHV-7 nel liquido cerebrospinale dei pazienti è aumentato, suggerendo che l'infezione da HHV-7 è la causa di convulsioni ed emiplegia in questi due bambini, quindi quando i pazienti hanno sintomi neurologici associati a eruzione cutanea acuta nei bambini, Oltre all'infezione da HHV-6, dovrebbe essere presa in considerazione anche la possibilità di infezione da HHV-7.

(3) Altre malattie: oltre alle suddette malattie, la sindrome dell'epatite infantile, la malattia simile alla mononucleosi, la sindrome da affaticamento cronico e l'infezione post-trapianto possono anche essere correlate all'infezione da HHV-7, ma è necessario solo un caso clinico, ulteriori Research.

3. Malattia causata dall'infezione da HHV-8 Dopo l'infezione iniziale di HHV-8, il gene del virus esiste nel linfocita in uno stato integrato e il gene non viene espresso, mostrando un'infezione latente. In determinate condizioni, il virus viene attivato, ma il suo meccanismo di attivazione Non è chiaro che l'HHV-8, come nuovo virus del tumore del DNA, possa causare la proliferazione e la trasformazione di cellule epiteliali, cellule endoteliali e linfociti, portando infine alla formazione di tumori. Questo virus può svolgere un ruolo cancerogeno attraverso due meccanismi, in primo luogo Il proto-oncogene virale stimola direttamente la proliferazione cellulare causando mutazioni del DNA nella cellula ospite, in secondo luogo, le cellule infette da HHV-8 stimolano la crescita delle cellule tumorali rilasciando fattori di crescita. È ora chiaro che l'infezione da HHV-8 è strettamente correlata alle seguenti malattie. correlate.

(1) Sarcoma di Kaposis (KS): KS è un tumore maligno proliferativo delle cellule endoteliali. Istopatologicamente, possono esserci manifestazioni uniche di nuovi vasi sanguigni, come pelle, linfonodi e organi interni. La KS può essere divisa in 4 tipi:

Tipo 1I: tipico KS sporadico, noto anche come sarcoma pigmentato pleomorfo della pelle di tipo speciale, più comune negli uomini anziani, prevalente popolazione di specie ebraiche italiane ed est-europee, 1/3 delle neoplasie linfoidi secondarie, prognosi Per lo più buono.

Tipo 2 II: KS di tipo africano, popolare nell'Africa centrale, principalmente per bambini e giovani maschi, che coinvolge il sistema linfatico viscerale e i linfonodi, con prognosi sfavorevole.

Tipo 3III: KS iatrogena o post-trapianto, la sua insorgenza è correlata all'uso a lungo termine di agenti immunosoppressori dopo il trapianto, le manifestazioni cliniche sono vicine al tipo II e l'incidenza non è elevata.

Tipo 4IV: KS epidemico o correlato all'AIDS, il 40% dei pazienti con AIDS può essere combinato con KS, il 95% dei quali è omosessuale o eterosessuale, correlato all'AIDS: KS è la causa di morte nel 12% dei pazienti con AIDS.

Finora, gli studi hanno confermato che l'infezione da HHV-8 è strettamente correlata al verificarsi di vari tipi di KS. Dai campioni di vari tipi di pazienti con KS, il tasso di rilevamento di HHV-8 è superiore al 60%, in particolare di tipo IV, HHV-8. Il tasso di rilevazione del DNA è del 100% e la causa dell'infezione da HHV-8 come KS è stata chiarita.

(2) Malattie linfatiche:

1 linfoma a base di cavità corporea (BCBL): BCBL è un tumore linfocitario che si trova nella cavità corporea dei pazienti con AIDS dopo il 1989. Non esiste un tessuto tumorale solido e anche il normale sistema immunitario può soffrire di BCBL. Tuttavia, è raro che la diagnosi di BCBL debba considerare l'epidemiologia, la patologia, la genetica e gli aspetti clinici: la prognosi è scarsa e il tempo di sopravvivenza è da 2 a 6 mesi. In Europa e Nord America, infezione da HHV-8 Può verificarsi in tutti i pazienti con BCBL correlati all'AIDS: un gran numero di DNA HHV-8 può essere rilevato nelle cellule BCBL mediante PCR semiquantitativa e assorbimento di Sounthen, che può confermare indirettamente che l'HHV-8 è la causa della BCBL.

2 Malattia di Castleman multipla (MCD): la MCD, nota anche come malattia linfoproliferativa follicolare multipla vascolare, è iperplasia poliplyfoidica atipica che coinvolge più organi linfoidi, manifestando un grave coinvolgimento multisistemico, malattia MCD e KS Vicino, specialmente nei pazienti con AIDS, la KS è più strettamente correlata alla MCD e l'incidenza dell'infezione da HHV-8 nei pazienti con MCD correlati all'AIDS può raggiungere il 100%, che possono o meno essere combinati con la KS nei pazienti con MCD immunocompetenti. Il tasso di rilevazione di HHV-8 è stato del 40% e questi risultati suggeriscono che l'infezione da HHV-8 è il fattore causale della MCD.

(3) Disturbi della pelle: alcuni ricercatori hanno rilevato il DNA dell'HHV-8 dai tessuti patologici delle malattie della pelle proliferative e non proliferative. Il primo include il carcinoma a cellule di acantosi (SCC), la cheratosi ultravioletta (AK) e la malattia di Bowen ( BD), morbo di Paget (PD), ecc., Questi ultimi comprendono: dermatite cronica, sclerodermia localizzata, pustole epidermiche, ecc. I tassi di rilevamento di HHV-8 da BD e SCC sono rispettivamente del 71,4% e del 50% e AK è 33,3. %, PD era del 16,7% e il tasso di rilevazione totale dei disturbi cutanei non proliferativi era del 16,7%, risultati che indicano che l'infezione da HHV-8 è associata a malattie cutanee proliferative e non proliferative parziali.

Esame dell'herpesvirus umano pediatrico di tipo 6,7,8 malattie infettive

1. Isolamento del virus L'isolamento del virus è un metodo diagnostico per l'infezione da HHV-6,7,8 L'HHV-6,7,8 può essere propagato in cellule mononucleate del sangue del cordone fresco o in cellule mononucleate del sangue periferico adulto, ma deve essere coltivato. La pianta contiene emoagglutinina (PHA), IL-2, desametasone e altre sostanze Le cellule infette compaiono lesioni in circa 7 giorni Le cellule sono pleomorfe, piknosi nucleare e compaiono cellule multinucleate. Può continuare a sopravvivere per 7 giorni e le cellule non infette muoiono entro 7 giorni dalla coltura, poiché l'isolamento e la cultura del virus richiedono tempo, non è adatto per la diagnosi precoce e viene generalmente utilizzato solo per la ricerca di laboratorio.

2. Rilevazione di antigeni virali La rilevazione di antigeni virali è adatta per la diagnosi precoce, ma il tempo di mantenimento della viremia è breve ed è difficile prelevare campioni nel tempo.I metodi immunoistochimici sono ampiamente utilizzati per rilevare gli antigeni virali nelle cellule e nei tessuti. La base per la diagnosi.

3. Determinazione degli anticorpi virali ELISA e metodi di immunofluorescenza indiretta per la determinazione di HHV-6,7,8 IgG, anticorpi IgM, è attualmente il metodo più comune e semplice, anticorpo IgM positivo, IgG ad alto titolo e IgG di recupero L'aumento di 4 volte dell'anticorpo può indicare la presenza di infezione da HHV-6,7,8 Quando l'anticorpo IgM o l'anticorpo IgG viene rilevato dal liquido cerebrospinale, indica la presenza di infezione del sistema nervoso centrale. L'anticorpo IgM viene generalmente prodotto 5 giorni dopo l'infezione. Per 2-3 settimane, gli anticorpi IgG vengono prodotti 7 giorni dopo l'infezione e raggiungono un picco dopo 4 settimane, che può durare a lungo, tuttavia, a causa della presenza di alcuni crossover antigenici tra i virus dell'herpes, anche altre infezioni da herpesvirus possono causare un aumento degli anticorpi e l'immunità anti-complemento. Test di fluorescenza per identificare.

4. Il rilevamento del DNA HHV-6,7,8 dell'acido nucleico virale può essere rilevato mediante il metodo di ibridazione dell'acido nucleico e il metodo PCR. A causa dell'infezione latente di HHV-6,7,8, il DNA del virus viene talvolta rilevato e non può essere determinato in uno stato latente. O lo stato di attivazione, la PCR quantitativa e semiquantitativa può essere utilizzata per determinare la quantità di DNA per determinare la presenza di infezione attiva, alte concentrazioni di DNA virale suggeriscono l'esistenza di infezione attiva.

5. Esame del quadro ematico I pazienti con ES hanno significativamente ridotto la conta dei globuli bianchi, i linfociti sono aumentati, fino al 90%, i linfociti inclusi i linfociti atipici.

Radiografia del torace, elettrocardiogramma ed ecografia B per esame di routine, se necessario, eseguire l'esame TC del cervello.

Diagnosi e diagnosi di malattie infettive dell'herpesvirus umano 6,7,8

La diagnosi di infezione da HHV-6,7,8 dovrebbe essere combinata con manifestazioni cliniche e risultati di esami eziologici multipli per formulare un giudizio completo.In base a manifestazioni cliniche e test di laboratorio, possono essere diagnosticate altre malattie infettive come i batteri.

La diagnosi differenziale ES deve essere considerata in combinazione con sepsi pneumococcica, rosolia, adenovirus, infezione da enterovirus, malattie a trasmissione sessuale e altre malattie da eruzione cutanea e meningite, encefalite devono essere annotate con altri batteri L'identificazione delle infezioni intracraniche causate da infezione, malattia da KF deve essere differenziata dalla malattia di Hodgkin e dal linfoma non Hodgkin.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.