Malattie cardiache del diabete

Introduzione alle malattie cardiache del diabete La cardiopatia diabetica è una delle principali cause di morte nei pazienti diabetici, in particolare nei pazienti con diabete di tipo 2. Le cardiopatie diabetiche generalizzate comprendono la cardiopatia aterosclerotica coronarica (CHD), la cardiomiopatia diabetica e la neuropatia autonomica diabetica.La cardiopatia diabetica è spesso associata a pazienti non diabetici. I pazienti diabetici hanno una corona Le malattie cardiache si manifestano spesso come infarto miocardico indolore, con grandi dimensioni di infarto, più infarti, condizioni più gravi, prognosi sfavorevole e mortalità più elevata; come l'angiografia coronarica e l'esclusione clinica della malattia coronarica, i pazienti diabetici sono gravi Aritmia, ipertrofia cardiaca, congestione polmonare e insufficienza cardiaca congestizia, in particolare insufficienza cardiaca refrattaria, considerazioni cliniche per la cardiomiopatia diabetica. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,5% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock cardiogeno insufficienza cardiaca congestizia aritmia polmonite infarto miocardico acuto angina pectoris

Cardiopatia diabetica

Causa della malattia

Cardiopatia aterosclerotica accelerata e cardiomiopatia nei pazienti diabetici, oltre all'iperglicemia, principalmente accompagnata da metabolismo lipidico anormale, aumento dell'incidenza di ipertensione, anomalie emoreologiche e resistenza all'insulina o iperinsulinemia E così via

1. Metabolismo lipidico anormale:

(1) Colesterolo (Ch): il colesterolo elevato è un importante fattore di rischio per l'aterosclerosi ed è stato confermato da numerosi studi epidemiologici e studi clinici. La maggior parte degli studi clinici riporta che rispetto ai pazienti non diabetici, non vi è alcun cambiamento significativo nel colesterolo nel sangue nei pazienti diabetici, ma il diabete, come la nefropatia diabetica, presenta spesso ipercolesterolemia. Studi di intervento a più pericoli hanno dimostrato che a qualsiasi dato livello di colesterolo, il rischio di morte cardiovascolare nei diabetici è significativamente più alto rispetto ai pazienti non diabetici Gli interventi dimostrano anche che abbassare i livelli di colesterolo nel sangue può ridurre significativamente le malattie cardiovascolari e gli eventi cardiaci nei diabetici. si è verificato.

(2) Trigliceride (TG): l'ipertrigliceridemia è il disturbo più comune del metabolismo lipidico nei pazienti diabetici, in particolare nei pazienti con esordio precoce e scarso controllo glicemico, e vi sono più relazioni tra i livelli di TG e l'arteriosclerosi. La maggior parte degli studi ritiene che i trigliceridi alti siano sicuramente associati alla comparsa di arteriosclerosi. Il consenso è che se il TG è elevato con il declino delle lipoproteine-colesterolo ad alta densità (HDL-C) è sicuramente un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, nei pazienti con diabete, la semplice ipertrigliceridemia sierica indica anche un aumentato rischio di malattie cardiovascolari. L'aumento del TG nei pazienti diabetici può aumentare la proporzione di piccole molecole di lipoproteine ​​a bassa densità (IDL) e promuovere l'insorgenza di arteriosclerosi.

(3) Lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL): i pazienti diabetici mostrano spesso un aumento del VLDL. Il VLDL è principalmente sintetizzato nel fegato e una piccola quantità è sintetizzata nella mucosa intestinale.I componenti in esso contenuti sono principalmente TG endogeni.Il TG nel plasma deriva principalmente dal VLDL, pertanto il tasso di produzione e clearance del VLDL è il principale fattore che determina la concentrazione di TG nel sangue. Nel diabete, a causa della carenza assoluta o relativa dell'insulina, il tasso di sintesi del VLDL nel fegato è significativamente maggiore del tasso di clearance e decomposizione. Allo stesso tempo, a causa della ridotta attività della lipoproteina esterasi, la decomposizione del trigliceride è lenta e il VLDL ricco di TG e i chilomicroni sono decomposti. L'ostruzione metabolica provoca un aumento della concentrazione di VLDL nel sangue.

(4) Colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C): i pazienti diabetici hanno spesso livelli elevati di LDL-C, in particolare glicazione non enzimatica e livelli di LDL-C modificati ossidativamente, che aumentano significativamente i loro effetti tossici sulle cellule endoteliali vascolari e sulla muscolatura liscia. Il prodotto di degradazione del VLDL a base di LDL contiene principalmente colesterolo endogeno: circa il 50% del colesterolo è esterificato nel plasma dalla colesterolo transacilasi, la maggior parte del colesterolo esterificato è immagazzinato in particelle di LDL, il LDL è tessuto extraepatico. Assorbimento cellulare, che è la principale fonte di colesterolo della membrana cellulare. Esiste un recettore ApoB che riconosce LDL sulla membrana extracellulare. LDL si lega specificamente al recettore e quindi si metabolizza nella cellula e si catabolizza nella cellula, diventando la principale fonte di colesterolo in tutto il tessuto corporeo. Questa è anche la via principale del catabolismo LDL. Nell'iperglicemia persistente, l'ossidazione e la saccarificazione di LDL possono compromettere il riconoscimento dei recettori LDL degli epatociti o ridurre la sua affinità per i recettori delle cellule tissutali, portando a una ridotta clearance dell'LDL e al riconoscimento preferenziale da parte dei recettori LDL dei macrofagi. L'ingestione e il degrado, che causano l'accumulo di esteri di colesterolo nei macrofagi per trasformarsi in cellule schiumose e favorire l'aterosclerosi, inoltre, la saccarificazione di LDL può portare alla facile ossidazione di LDL. Al contrario, la saccarificazione di HDL aumenta il suo tasso di clearance e riduce la sua emivita.

(5) Colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C): una riduzione dell'HDL-C è comune nei pazienti diabetici. HDL-C ha dimostrato di avere effetti anti-aterosclerotici e il suo effetto anti-aterosclerosi è stato principalmente associato al sottotipo HDL-2, mentre HDL-3 ha pochi cambiamenti. La riduzione dell'HDL nei pazienti diabetici è anche principalmente associata a una diminuzione del sottotipo HDL-2. L'HDL contiene principalmente proteine, pari a circa il 45%, seguite da colesterolo e fosfolipidi, ciascuna pari a circa il 25%. L'HDL nel plasma può legarsi alla membrana cellulare del tessuto extraepatico e contemporaneamente assumere il colesterolo, quindi sotto l'azione del colesterolo transacilasi e Apo AI, promuovere la conversione del colesterolo dallo stato libero in estere di colesterolo e il nuovo disco HDL può essere convertito in HDL. -3, quindi con la partecipazione di VLDL, la componente superficiale di VLDL e colesterolo vengono trasferiti su HDL-3 dalla lipoesterasi, che può causare una diminuzione dell'HDL nei pazienti con diabete HDL-2. L'insulina può essere insufficiente o l'insulina può essere compromessa. La diminuzione dell'attività della lipoproteina esterasi riduce la sintesi di HDL-2 e l'aumento dell'attività dell'esterasi epatica accelera la decomposizione di HDL-2 e la modifica di saccarificazione dell'HDL aumenta il tasso di clearance. Poiché i pazienti diabetici spesso hanno un alto TGemia, il contenuto di TG nelle particelle di HDL è aumentato e TG sostituisce parzialmente il sito di esterificazione del colesterolo nelle particelle di HDL, riducendo così ulteriormente la capacità delle particelle di HDL di trasportare il colesterolo dai tessuti circostanti, in modo che le cellule dei tessuti circostanti come le arterie L'accumulo di colesterolo nel muro favorisce l'insorgenza di aterosclerosi (la chiave per invertire il trasporto del colesterolo è che il colesterolo libero intracellulare deve essere esterificato dopo essere stato assorbito da particelle di HDL per essere scambiato con particelle come VLDL).

(6) Lipoproteina α [LP (α)]: LP (α) è una grande glicoproteina molecolare composta da carboidrati lipidici, ApoA e ApoB, che viene metabolizzata da una microparticella ricca di TG sintetizzata dal fegato. Sia ApoA che ApoB100 sono composti da legami disolfuro.

Anche. Le concentrazioni di Apo (α) e LP (α) sono entrambe controllate dalla genetica. La funzione fisiologica di LP (α) non è ben compresa, ma è strettamente correlata al verificarsi di arteriosclerosi.I risultati di LP (α) nei pazienti diabetici sono ancora incoerenti. Si ritiene generalmente che l'LP (α) possa essere elevato nei pazienti con diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2, in particolare nei pazienti con nefropatia diabetica; nei pazienti con diabete di tipo 2 con malattie cardiovascolari, i livelli di LP (α) sono elevati; I livelli di LP (α) sono generalmente indipendenti dal controllo metabolico nei pazienti diabetici.

Una visione più coerente è che il diabete con ipercolesterolemia e LDL elevato è un fattore di rischio positivo per le malattie cardiovascolari, ma nei pazienti con diabete, specialmente nel diabete di tipo 2, TG sierico elevato e HDL-C sono più comuni. L'aumento del TG sierico con una diminuzione dell'HDL-C è anche un fattore di rischio positivo per le malattie cardiovascolari; molti studi epidemiologici hanno dimostrato che un TG sierico elevato indica anche un aumento significativo del rischio di malattie cardiovascolari e alcuni studiosi ritengono che il TG sia elevato nei pazienti diabetici. Il rischio di malattie cardiovascolari è più vicino di quello del colesterolo, specialmente nei pazienti obesi con diabete di tipo 2. L'aumento del TG e la quantità e la qualità di HDL e LDL (elevazione di HDL-TG, declino di HDL-C ed elevazione di LDL-TG) esacerbano l'insorgenza di arteriosclerosi.

2, reologia del sangue anormale:

(1) Iperfunzione delle piastrine: studi hanno dimostrato che l'aggregazione piastrinica dei pazienti diabetici aumenta significativamente il rilascio del contenuto di particelle α (tromboglobulina, fattore piastrinico 4 e fattore di crescita derivato dalle piastrine) dalla sintesi piastrinica rispetto ai pazienti non diabetici; Maggiore sensibilità agli agonisti piastrinici come ADP, fattore di attivazione piastrinica dell'acido arachidonico di collagene e trombina; l'attivazione piastrinica aumenta la sintesi e il rilascio di trombossano A2, aggrava l'aggregazione piastrinica quando attivata dall'ADP, ecc. Espressione del complesso glicoproteico IIb-IIIa, che si lega al fibrinogeno, un processo che fa parte dell'aggregazione piastrinica primaria indipendente dalla via dell'acido arachidonico e rilascia la risposta rispetto ai controlli non diabetici Aumento dell'attaccamento al fibrinogeno, che può essere correlato all'aumento delle molecole di glicoproteina piastrinica IIb-IIIa sulla superficie piastrinica

(2) Funzione anormale del sistema di coagulazione e fibrinolisi: antitrombina III e proteasi serina (eparina ed eparina solfato migliorano la loro attività) formano un complesso e inattivano; proteina C (dopo l'attivazione da parte del complesso trombina-trombo) Il fattore V della coagulazione e il fattore VIII possono essere inattivati ​​e stimolare l'attivatore del plasminogeno tissutale (un regolatore dell'importante sistema di fibrinolisi endogena del tPA). Diminuzione dell'attività dell'antitrombina III e relativa mancanza di proteina C acquisita nei pazienti diabetici, rendendo i pazienti diabetici inclini alla trombosi; aumento dell'esposizione al diabete dovuta all'aumento delle concentrazioni dei fattori di coagulazione XII, XI, VIII e fattore di von Willebrand (endogeno Percorso di coagulazione).

Un attivatore del plasminogeno come il tPA avvia un sistema fibrinolitico che converte il plasminogeno in un trombo che inizia il plasmina, un processo da parte dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno tissutale (PAI-1 Rilascio di forma attiva) bloccato da PAI-2 e inibitori del plasminogeno (α2 antitrombina e α2 macroglobulina). I pazienti diabetici hanno livelli di TPA normali o elevati, ma la loro attività è ridotta a causa della maggiore connessione con PAI-1. D'altra parte, l'attività PAI-1 è aumentata nei pazienti diabetici e può anche essere associata a resistenza all'insulina, iperlipidemia e danno delle cellule endoteliali. Inoltre, la saccarificazione del plasminogeno riduce la suscettibilità all'attivazione e la relativa mancanza di proteina C riduce anche il rilascio di tPA. I suddetti fattori compromettono il sistema fibrinolitico dei pazienti diabetici.

I pazienti diabetici sono spesso accompagnati da un aumento della Lp (α). Le osservazioni cliniche suggeriscono che livelli elevati di Lp (α) sono associati alla terapia trombolitica per insufficienza di riperfusione. Questo effetto può essere parzialmente correlato ad Apo (α) e al plasminogeno in Lp (α). L'omologia strutturale è associata alla competizione Lp (α) per il legame dei recettori alle cellule endoteliali e l'inibizione del sistema fibrinolitico.

(3) Globuli rossi: i globuli rossi dei pazienti diabetici sono influenzati da fattori come la saccarificazione e la perossidazione lipidica e la fragilità degli eritrociti è aumentata, la capacità di degenerazione del disco è ridotta e la viscosità del sangue intero è aumentata ad alta velocità di taglio, quindi è difficile passare. I capillari sono utili per la formazione di microtrombi.

3. Insulino-resistenza e / o iperinsulinemia:

I pazienti diabetici, in particolare quelli con diabete di tipo 2, hanno spesso vari gradi di insulino-resistenza e / o iperinsulinemia (iperinsulinemia compensata dovuta all'insulino-resistenza o a un trattamento inappropriato). Indagini epidemiologiche e studi clinici suggeriscono che l'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia sono strettamente associate ad un aumentato rischio di malattia aterosclerotica, ma il meccanismo esatto è sconosciuto. L'iperinsulinemia prolungata può funzionare attraverso i seguenti percorsi: 1 arterie stimolanti Le cellule muscolari lisce e endoteliali della parete proliferano e restringono il lume vascolare; 2 aumentano la produzione di VLDL del fegato, promuovono la deposizione lipidica nella parete arteriosa; 3 stimolano la sintesi e il rilascio di PAI-1 da parte delle cellule endoteliali, danneggiano il sistema di fibrinolisi del corpo, promuovono la trombosi; Aumentare la pressione sanguigna attraverso vari meccanismi (come la promozione delle cellule epiteliali tubulari renali per riassorbire le cellule del sodio e delle cellule endoteliali per sintetizzare e secernere l'endotelina); 5 aumentare l'eccitabilità dei nervi simpatici del corpo, aumentare la secrezione di catecolamine, aumentare la gittata cardiaca e contrarre i vasi sanguigni; Il trasporto di ioni transmembrana aumenta le concentrazioni intracellulari di ioni sodio e calcio, aumentando così la reattività della muscolatura liscia arteriolare al vasopressore; inoltre, stimola l'ipertrofia della muscolatura liscia vascolare della parete arteriosa, restringe il lume dei piccoli vasi e aumenta la resistenza periferica e così via. Tutti gli effetti sopra riportati possono accelerare l'insorgenza e la progressione dell'arteriosclerosi. Alcuni studi clinici hanno riportato che i pazienti con diabete hanno spesso una significativa iperinsulinemia e il rischio di aterosclerosi indotta dall'insulina è significativamente più alto di quello dell'insulina.

4, infiammazione della pressione sanguigna bassa:

Nel caso di IGT, diabete o IR, c'è spesso una bassa risposta infiammatoria vascolare. Gli studi hanno dimostrato che l'infiammazione è associata all'AS e partecipa alla formazione e allo sviluppo di placche e trombi dell'AS.Il corpo può apparire sotto l'influenza di fattori di rischio di malattia macrovascolare come iperinsulinemia o proinsulinemia, ipertensione, iperlipidemia e fumo. La disfunzione delle cellule endoteliali aumenta l'espressione di varie molecole di adesione e chemochine infiammatorie, attirando le cellule infiammatorie, principalmente aderendo e migrando monociti e linfociti T nell'intima dell'arteria ed entrando nella parete vascolare, il ruolo dei monociti nelle citochine Le cellule si differenziano in macrofagi, che possono essere inattivati ​​da lipoproteine ​​a bassa densità modificate ossidativamente e trasformate in cellule schiumose, che possono essere apoptotiche e necrotiche e rilasciare lipidi per formare il nucleo lipidico extracellulare. Quando il nucleo lipidico è rotondo, il cappuccio fibroso diventa più sottile, mentre i macrofagi sono dominanti, alcune citochine come il fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), l'interleuchina-6, l'interferone e la metalloproteinasi della matrice sono coinvolte nell'infiammazione e nella decomposizione. L'effetto può portare all'erosione o alla rottura della placca aterosclerotica, seguita dall'attivazione piastrinica e dalla trombosi, con conseguente stenosi o occlusione dei vasi sanguigni. La manifestazione clinica di eventi cardiovascolari e cerebrovascolari, proteina C-reattiva (CRF), è un marker di infiammazione e di per sé Coinvolgimento diretto nella formazione di placche aterosclerotiche e trombi. Il CRF si trova nelle placche aterosclerotiche che inducono l'attivazione del complemento, reclutano monociti, inducono la produzione di fattori tissutali, bloccano la risposta delle cellule endoteliali alle sostanze vasoattive e attenuano l'ossido endoteliale-nitrico sintasi (eNOS) e la produzione di NO. Induce l'espressione dell'mRNA di PAI-1 e la produzione di PAI-1, favorisce l'ossidazione di LDL-C e l'assorbimento dei macrofagi di oxLDL. Altri marcatori dell'infiammazione includono il fattore VIII del fibrinogeno e il PAI-1, che sono anche coinvolti nella formazione dell'AS.

5, glicemia alta:

L'ipertensione e il diabete sono fattori di rischio indipendenti per la malattia aterosclerotica e gli studi di Framinghan riportano che il rischio di un aumento dell'evento aterosclerotico con due o più fattori di rischio è moltiplicato anziché additivo. Indipendentemente dall'aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica, il rischio di malattie cardiovascolari aumenta del 40% per ogni aumento di 10 mmHg della pressione arteriosa media. La meta-analisi clinica suggerisce che se la pressione sanguigna inizia da 115 / 75mmHg, la pressione sistolica aumenta di 20mmHg e la pressione diastolica aumenta di 10mmHg, gli eventi cardiovascolari si moltiplicano.Il 70% -80% dei pazienti ipertesi non trattati in Cina muore dal cervello. Dal 10% al 15% delle malattie vascolari muoiono per malattia coronarica e dal 5% al ​​10% muoiono per insufficienza renale.

6, ipertensione:

Un gran numero di esperimenti su animali e studi clinici suggeriscono che l'incidenza, la gravità e il tasso di progressione delle complicanze croniche del diabete (come retinopatia diabetica, nefropatia diabetica e neuropatia) sono associati alla presenza di iperglicemia, una revisione prospettica multicentrica di "controllo del diabete e concorrenza". Lo studio clinico del "Diabetes Trial" (DCCT) ha confermato che 1441 pazienti (diabete di tipo 1) sono stati arruolati nello studio, con un follow-up medio di 6,5 anni. Rispetto al gruppo di trattamento convenzionale (HbAlc <9,1%), il gruppo di terapia glicemica intensiva (HbAlc 7,2%) L'incidenza e la progressione della retinopatia diabetica, della neuropatia periferica e della nefropatia diabetica sono state significativamente ridotte a vari livelli; recentemente, uno studio prospettico di 11 anni del gruppo UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) ha ulteriormente confermato la glicemia intensiva Il controllo (usando insulina, sulfoniluree o biguanidi) può anche ridurre significativamente le complicanze microvascolari nei pazienti con diabete di tipo 2. I risultati di cui sopra suggeriscono fortemente che l'iperglicemia è un importante fattore di rischio per le complicanze croniche del diabete, che può esercitare i suoi effetti patofisiologici attraverso una varietà di meccanismi e può avere principalmente le seguenti vie metaboliche.

patogenesi

La patogenesi della cardiopatia diabetica non è stata completamente chiarita, ma dai disordini metabolici del diabete, patofisiologia, test di funzionalità cardiaca non invasivi e dati anatomici patologici, si ritiene che l'insorgenza della cardiopatia diabetica sia strettamente correlata ai seguenti fattori:

1. Malattia macrovascolare: la malattia macrovascolare diabetica è accelerata dallo sviluppo dell'aterosclerosi ed è la causa dell'aumentato infarto del miocardio, ictus e cancrena nei pazienti diabetici. La causa esatta della formazione accelerata di arteriosclerosi e l'aumento dell'infarto del miocardio nei pazienti diabetici non è ancora chiara: si ritiene che le anomalie nelle piastrine, alcuni fattori della coagulazione, i globuli rossi, il metabolismo lipidico e altri fattori siano efficaci. Inoltre, il fumo e l'ipertensione Anche fattori di rischio come la coesistenza possono svolgere un ruolo importante nello sviluppo della malattia. Disturbi metabolici come lipidi e mucopolisaccaridi, in particolare LDL plasmatico elevato, trigliceridi, ecc., HDL, ecc., Spesso confrontati con pazienti diabetici senza questo gruppo di lesioni o pazienti non diabetici con tali lesioni, suggerendo il metabolismo dei lipidi nel diabete, ecc. Il disturbo è un fattore importante nella patogenesi dell'arteriosclerosi. Il noto studio di prevenzione del cuore (HPS) ha confermato che i pazienti a cui vengono somministrate statine per controllare rigorosamente i lipidi nel sangue (in particolare LDL) hanno un'incidenza significativamente inferiore di eventi cardiovascolari rispetto a quelli con scarso controllo dei lipidi. Approfitta di più. Il diabete di tipo 2 presenta spesso iperinsulinemia secondaria all'insulino-resistenza. Livelli eccessivi di insulina aumentano la ritenzione renale di sodio, aggravano o causano ipertensione e l'iperinsulinemia promuove anche lipoproteine ​​epatiche a bassa densità ( L'aumento della produzione di VLDL) porta a ipertrigliceridemia (che a sua volta provoca una diminuzione dei livelli di colesterolo HDL), causando una serie di cambiamenti nella sindrome metabolica (iperglicemia, iperinsulinemia, disordini metabolici lipidici e ipertensione). L'iperinsulinemia può anche stimolare la proliferazione di cellule muscolari lisce endoteliali e vascolari - il ruolo dell'insulina nei recettori del fattore di crescita porta all'aterosclerosi; lo studio ha scoperto che il diabete stesso e il diabete sono complicati da glucosio, disturbi del metabolismo dei grassi e neurofibrosi È un fattore di rischio elevato per la malattia coronarica aterosclerotica (CHD). È stato chiaramente affermato nel rapporto pubblicato di recente sulla rilevazione, valutazione e trattamento dell'ipercolesterolemia adulta (ATPIII): si raccomanda che non ci sia diabete privo di CHD. Il paziente viene trattato ad un'altezza equivalente al rischio di malattia coronarica (cioè l'equivalente di malattia coronarica).

2, malattia microvascolare: si riferisce al capillare dovuto all'ispessimento capillare causato da lesioni vascolari capillari e pre-capillari malattia microvascolare del miocardio e disturbi metabolici del miocardio causati da ischemia miocardica, fibrosi della necrosi focale chiamata cardiomiopatia diabetica. Esperimenti su animali nella catena murina del topo Zuoxing e alloxan hanno dimostrato che la prima manifestazione di cardiopatia diabetica sono le lesioni miocardiche e il meccanismo resta da studiare. Osservazioni cliniche hanno scoperto che alcuni pazienti con diabete possono sviluppare grave insufficienza cardiaca e cardiomiopatia congestizia, tuttavia nell'angiografia non si osserva la malattia coronarica. Anche dopo l'autopsia, non vi è alcuna occlusione coronarica e infarto del miocardio. In alcuni casi, si possono vedere estese lesioni miocardiche (necrosi focale). ), suggerendo che potrebbe essere correlato alla malattia microvascolare nel miocardio. La patogenesi della malattia microvascolare comprende una varietà di fattori, quali alterazioni emoreologiche, iperperfusione, iperfiltrazione di ispessimento della membrana basale microvascolare, aumento della viscosità del sangue, meccanismi anormali di coagulazione del sangue, disturbi microcircolatori e aumento dello stress ossidativo E glicosilazione non enzimatica di varie proteine ​​plasmatiche e tissutali, come lipoproteina glicata emoglobina (HbA1c) glicata, collagene glicato, aumento della produzione di radicali liberi e infine accumulo di prodotti finali di glicazione (AGE), Danno tissutale e ipossia. Lo sviluppo e la progressione della malattia microvascolare sono direttamente correlati allo stato del controllo della glicemia. Se la glicemia è ben controllata, l'insorgenza della malattia microvascolare può essere ritardata, alleviata o addirittura invertita.

3, neuropatia autonomica: la neuropatia autonomica è comune nei pazienti diabetici con una lunga storia, può influenzare più funzioni d'organo, può verificarsi in ipotensione eretta, tachicardia fissa in uno stato tranquillo, sistema cardiovascolare per l'azione di Valsalva Diminuzione della reattività, flemma lieve, diarrea (spesso di notte) e costipazione intermittente di svuotamento della vescica e impotenza in pazienti con infarto miocardico compromesso, l'autopsia ha scoperto che i nervi simpatici e parasimpatici del cuore hanno diversi gradi di morfologia Cambiamenti di apprendimento, come ispessimento simile a una perla nervosa con maggiore argyrofilicità, fibre nervose in una forma fusiforme con frammentazione, il numero può essere ridotto dal 20% al 60%. Il principale cambiamento nella neuropatia autonomica diabetica è la degenerazione delle cellule di Schwann, spesso accompagnata da demielinizzazione e degenerazione assonale delle fibre nervose, che è simile ai cambiamenti patologici dei nervi periferici diabetici. Le osservazioni cliniche mostrano che possono essere coinvolti anche danni precoci al nervo vagale, inclini alla tachicardia nel nervo simpatico tardivo, formando un cuore trapiantato simile a nessuna neuromodulazione, con conseguente infarto miocardico indolore, aritmia grave, che spesso porta a shock cardiogeno, Insufficienza cardiaca acuta e persino morte improvvisa

In conclusione, i pazienti diabetici possono causare alterazioni organiche e funzionali nel cuore dovute a aterosclerosi coronarica, microangiopatia, disfunzione autonomica cardiaca, reologia ematica anormale del metabolismo miocardico e ipertensione combinata.

fisiopatologia

I cambiamenti patologici della cardiopatia diabetica sono i seguenti:

1, ispessimento della membrana del basamento capillare miocardico (100 ~ 110) × 10-9m [generalmente (63 ~ 95) × 10-9m];

2, fibrosi miocardica, compresa la fibrosi interstiziale fibrosi perivascolare e fibrosi focale focale 3;

3, il gap di fibre del miocardio ha più PAS colorazione positiva della deposizione di sostanze e accumulo di lipidi, che può influenzare la conformità miocardica;

4, estese lesioni miocardiche delle piccole arterie, deposizione mucopolisaccaridica dell'iperplasia delle cellule endoteliali sotto l'endotelio, restringimento del lume;

5. Ipertrofia dei cardiomiociti;

6, aumento della viscosità del sangue, diminuzione della deformabilità dei globuli rossi, che influenza la perfusione e l'ossigenazione dei tessuti, ma ha anche aggravato la reologia del sangue anormale che porta a malattie cardiache.

In sintesi, l'ipertrofia dei cardiomiociti, la fibrosi miocardica e le lesioni miocardiche delle piccole arterie sono caratteristiche della cardiomiopatia diabetica. I pazienti diabetici non solo hanno aterosclerosi coronarica nel cuore, ma anche estese lesioni microvascolari, piccole e medie vascolari che portano a necrosi focale miocardica, fibrosi, ispessimento della parete vascolare del miocardio, più sali di calcio grassi e deposito di glicoproteina, rendendo il lume Insufficienza miocardica stretta, disfunzione. Pertanto, questa malattia non è causata dalla sola aterosclerosi coronarica.

La patogenesi della cardiopatia diabetica non è stata completamente chiarita, ma dai disturbi metabolici del diabete, patofisiologia, test di funzionalità cardiaca non invasivi e anatomia patologica, si ritiene che la fase iniziale di questa malattia possa essere causata dalla disregolazione autonomica del sistema cardiovascolare. Disturbi funzionali, lesioni miocardiche sequenziali e aterosclerosi coronarica sono spesso manifestazioni tardive.

Attraverso indagini e studi epidemiologici su larga scala, si è scoperto che rispetto allo stesso gruppo di controllo dell'età, l'incidenza e la mortalità delle malattie cardiovascolari nei pazienti diabetici è da 2 a 3 volte superiore a quella dei non diabetici e che le malattie cardiache si verificano prima e si sviluppano più velocemente. La condizione è più pesante e la prognosi è peggiore. L'incidenza di infarto del miocardio nei pazienti diabetici è da 3 a 5 volte superiore e oltre il 70% dei pazienti diabetici muore per complicanze cardiovascolari o concomitante infarto del miocardio, che è la principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2.

Prevenzione delle malattie cardiache del diabete

1. Prevenzione primaria o prevenzione primaria

La prevenzione primaria della malattia coronarica nel diabete è in realtà una probabile causa di prevenzione dell'aterosclerosi.L'autopsia ha dimostrato che l'aterosclerosi si è verificata dall'infanzia e alcuni giovani sono stati abbastanza seri, quindi la prevenzione dovrebbe iniziare dall'infanzia e dall'eredità. È stato dimostrato che il diabete è una malattia genetica poligenica. Dopo gli anni '70, la malattia coronarica ha notato i suoi problemi genetici all'estero.Alcuni dati dell'indagine hanno riferito che un genitore ha una malattia coronarica e si verifica la malattia coronarica di suo figlio. La percentuale è 2 volte quella delle famiglie senza malattia coronarica; 2 genitori hanno la malattia coronarica e l'incidenza della malattia coronarica nei loro figli è 5 volte quella delle famiglie senza malattia coronarica. Si può vedere che l'insorgenza della malattia coronarica è strettamente correlata a fattori genetici familiari. Pertanto, ci sono parenti stretti nella famiglia. Le persone con diabete, malattia coronarica e ipertensione dovrebbero adottare misure di prevenzione primaria attive per prevenire l'insorgenza di malattia coronarica diabetica.

2. Prevenzione secondaria

Conosciuto anche come prevenzione secondaria, tutti coloro che hanno il diabete di malattia coronarica dovrebbero essere evitati per i fattori che inducono o promuovono lo sviluppo della loro malattia.Per quelli con sintomi, dovrebbero trattare attivamente, controllare l'angina, correggere l'insufficienza cardiaca e l'aritmia, migliorare il cuore. la funzione.

3. Tre livelli di prevenzione

Secondo la causa e la patogenesi della patogenesi, la prevenzione delle complicanze del diabete ha le sue cause specifiche: la prevenzione di queste cause e l'evoluzione della patogenesi sono misure importanti per prevenire lo sviluppo della malattia coronarica diabetica.

(1) Presta attenzione alla razionalizzazione della dieta e della nutrizione ed evita i farmaci regolari: molti dati indicano che le persone con peso corporeo sono inclini al diabete e alle malattie coronariche. Le due sono come sorelle nell'immagine dell'obesità. Secondo il sondaggio delle aree urbane e rurali a Shijiazhuang, oltre il 10% del peso standard Per un peso corporeo elevato; quelli con un peso corporeo inferiore al 10% sono di peso corporeo basso; quelli con un peso corporeo standard sono di peso normale, con conseguente prevalenza di peso corporeo elevato (dall'8,33% all'8,97%) e bassa prevalenza di peso corporeo basso ( 2,33% ～ 2,92%); la prevalenza del peso normale è tra i due (3,06% ~ 5,10%); tra i tre tassi di prevalenza, il limite inferiore è il tasso di prevalenza rurale e il limite alto è il tasso di prevalenza urbana. A Pechino, l'incidenza della malattia coronarica e dell'angina pectoris è stata del 49,2% nelle persone obese e del 10,1% nel corpo magro.I risultati dei due gruppi suggeriscono che il peso dei pazienti è strettamente correlato al tasso di prevalenza, in particolare per la malattia coronarica diabetica. Pertanto, la prevenzione del sovrappeso di grasso corporeo è una misura importante per prevenire la malattia coronarica nel diabete.

(2) Esercizio fisico regolare per prevenire il tempo libero e il tempo libero: il diabete è una malattia metabolica permanente. L'esercizio fisico è una delle quattro terapie di base per il diabete. L'esercizio fisico può migliorare la funzione delle membrane cellulari, migliorare la funzione degli organelli e migliorare vari sistemi. La funzione degli organi, quindi, l'esercizio fisico è una misura importante per prevenire e curare le malattie coronariche e ridurre il peso.È particolarmente importante prestare attenzione alla regolarizzazione degli sport.La vita è un detto famoso e dovrebbe essere evitata.Questa è la riduzione dell'attività fisica e dell'attività mentale. Nel focolaio, è stato contato che dal Qin Shihuang alla fine della dinastia Qing, l'imperatore aveva 210 persone che potevano testare la nascita e la morte, di cui solo 10 avevano più di 70 anni, pari al 4,76%; 120 imperatori di breve durata morirono entro 40 anni, pari a 57,14. %, un motivo importante per la sua morte prematura è che è facile restare inattivi.

(3) Stabilire un sistema di vita ragionevole: smettere di fumare, cattivi hobby, evitare lo stress mentale, l'eccitazione emotiva e sviluppare una qualità psicologica stabile.

Compresi principalmente interventi sullo stile di vita e sull'esercizio fisico, partecipazione appropriata all'esercizio fisico o al lavoro fisico, mantenimento del peso normale, evitando sovrappeso e obesità, in particolare l'obesità addominale, contribuendo a migliorare la funzione cardiovascolare nei pazienti diabetici e riportando il rischio di malattie cardiovascolari nei partecipanti ad esercizi di routine Sessualità ridotta dal 35% al ​​50%; basso contenuto di sale (l'assunzione giornaliera raccomandata di sale non supera i 6 g) dieta povera di grassi (maggiore assunzione di acidi grassi insaturi); smettere di fumare, il fumo è un importante fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e i non fumatori Rispetto ai fumatori, le malattie cardiovascolari si verificano in precedenza, i non fumatori vivono in un ambiente di fumo (fumo passivo) e sono anche soggetti a malattie cardiovascolari. Smettere di fumare può ridurre significativamente il rischio di malattie cardiovascolari; Esistono alcune controversie sull'impatto del bere sulle malattie cardiovascolari. Si ritiene che una piccola quantità di alcol (30 ~ 60 ml / d) possa ridurre l'incidenza delle malattie cardiovascolari, ma bere pesantemente può aumentare l'ipertensione e i lipidi nel sangue, bere alcol nel diabete può interferire con il metabolismo del glucosio, Evita di bere o non bere il più possibile.

Nel 1996, l'American College of Cardiology ha proposto di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e si raccomanda che la dieta e lo stile di vita della popolazione generale si sforzino di raggiungere i seguenti obiettivi: 1 smettere di fumare; 2 apporto calorico appropriato e attività fisica per prevenire l'obesità, perdita di peso in sovrappeso 3 assunzioni di grassi rappresentano il 30% o meno dell'apporto calorico totale giornaliero, gli acidi grassi saturi rappresentano l'8% -10% dell'apporto giornaliero totale e l'assunzione di acidi grassi polinsaturi rappresenta il 10% delle calorie giornaliere totali. L'assunzione di acidi grassi monoinsaturi rappresenta il 15% delle calorie giornaliere totali, l'assunzione di colesterolo dovrebbe essere inferiore a 30 mg / die; il 55% al ​​60% delle 4 calorie dovrebbe provenire da carboidrati complessi; 5 bevitori e alcolisti, Non bere più di 1 o 2 unità alcoliche al giorno Non permettere ai non bevitori di iniziare a bere o aumentare il consumo di alcol.

Complicanze per malattie cardiache diabetiche Complicazioni shock cardiogeno insufficienza cardiaca congestizia aritmia polmonite acuta infarto miocardico angina pectoris

Il sintomo dell'infarto miocardico diabetico è un improvviso infarto miocardico basato sui sintomi del diabete, quindi la condizione dovrebbe essere più grave e complicata, ma i sintomi dell'infarto miocardico diabetico sono spesso più leggeri dell'infarto miocardico non diabetico. Bradly ha confrontato 100 casi di infarto miocardico diabetico. 100 casi di infarto miocardico non diabetico, hanno riscontrato che l'infarto miocardico diabetico era lieve, il dolore toracico moderato era più comune, solo 6 pazienti nel gruppo non diabetico senza dolore toracico, 46 ​​nel gruppo diabetico e il tasso di mortalità nel gruppo diabetico era superiore a quello del gruppo non diabetico, 1975 Solen ha analizzato i sintomi clinici di 285 pazienti con infarto miocardico diabetico. Di conseguenza, il 33% non presentava sintomi tipici dell'angina e il 40% è deceduto entro un mese dall'esordio. Infatti, i sintomi dell'infarto miocardico diabetico non erano lievi, ma perché i pazienti diabetici erano accompagnati da I risultati della neurite periferica e della disfunzione autonomica hanno nascosto i sintomi del dolore e spesso diventano un infarto miocardico indolore, quindi il tasso di mortalità è più alto, che è una caratteristica clinica degna di nota dopo l'insorgenza di infarto miocardico diabetico.

Infarto miocardico diabetico

(1) sintomi dell'aura: alcuni hanno senso di oppressione al torace, respiro corto o l'origine parossistica diventa persistente; alcuni hanno angina o disagio pre-palma, secondo l'osservazione generale dell'infarto del miocardio, i suoi sintomi dell'aura sono precoci e in ritardo, il suo Il 56,9% dei sintomi dell'aura era 1 settimana prima dell'esordio; il 21,6% era 2 settimane prima dell'insorgenza; il 6,6% era 3 settimane prima dell'insorgenza; il resto era 4 settimane prima dell'insorgenza o prima.

I sintomi dell'aura sono principalmente l'angina pectoris, che rappresentano il 61,8%, è caratterizzata da dolore frequente, dolore aumentato e tempo di attacco prolungato e deve essere attentamente osservata per i sintomi dell'aura e trattata nel tempo, il che è benefico per la prognosi dell'infarto miocardico.

(2) Dolore toracico: il dolore toracico è il sintomo principale dell'infarto del miocardio. Si manifesta principalmente nell'eccitazione emotiva. Dopo lo stress o la stanchezza, dopo aver spostato oggetti pesanti, a volte si verifica nel sonno profondo. La natura e la posizione dolorose ricordano l'angina, ma il dolore è molto intenso. Lunga durata, di solito 0,5 ~ 24 ore, a volte alcuni pazienti con dolore atipico, come l'addome, la mascella, la spalla e il mal di denti, ci sono ancora alcuni pazienti, in particolare gli anziani senza alcun dolore, chiamati infarto miocardico indolore, questi non sono Sintomi tipici o assenza di dolore possono essere facilmente persi, diagnosticati erroneamente e dovrebbero essere prestati attenzione.

(3) Sintomi del tratto digestivo: dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico diabetico, circa un terzo dei pazienti ha nausea, vomito, distensione addominale e occasionalmente persino diarrea.Questi sintomi gastrointestinali possono essere correlati a disfunzione autonomica o coinvolgimento ischemico. Causato dall'arteria mesenterica.

(4) Segni: malattia acuta, ansia, viso grigio, sudorazione, respiro affannoso, dopo l'insorgenza di 12, può avere la febbre, il giorno successivo la temperatura corporea può raggiungere i 38 ° C o anche 39 ° C, quindi diminuire gradualmente, tornare alla normalità dopo circa 1 settimana , finezza del polso, la maggior parte di oltre 100 volte / min, diminuzione della pressione sanguigna, pressione sistolica spesso 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa), a volte cadute di pressione sanguigna, indicando che può verificarsi uno shock, la maggior parte del ritmo cardiaco, i suoni cardiaci hanno spesso una seconda divisione del suono cardiaco, A volte soffi al galoppo e sistolici all'apice, la maggior parte suggerisce una compromissione della funzione muscolare papillare, un piccolo numero di pazienti può avere un attrito pericardico, circa il 20% della pericardite dopo pochi giorni dopo l'infarto.

(5) Esame dell'elettrocardiogramma: l'esame dell'elettrocardiogramma è di grande significato per la diagnosi di infarto miocardico confermato. Oltre il 90% dei pazienti può mostrare un elettrocardiogramma anormale chiaro entro poche ore o anche dieci ore dopo l'esordio. Tuttavia, a volte un ECG tipico appare spesso dopo 24 ore. O più ovvio, l'elettrocardiogramma dell'infarto miocardico acuto è spesso ischemico e la lesione e la necrosi sono combinate.

1 onda Q patologica: suggerendo cambiamenti necrotici, la caratteristica principale è che il piombo nell'area della necrosi miocardica mostra un'onda Q patologica, larghezza> 0,04 s, può essere di tipo QR o QS e la sua profondità> onda 1 / 4R.

Elevazione del segmento 2S-T: è un cambiamento del tipo di danno, che è caratterizzato da una guida alla parte danneggiata, che mostra un aumento anormale del segmento ST, che può essere alto da 2 a 15 mm e convesso, con l'arco di backup e il suo punto iniziale onda R Il ramo discendente è diverso dalla punta dell'onda R, a volte vicino al picco, è curvo verso l'alto dell'arco convesso, quindi discende fino all'isobar, pertanto l'elettrocardiogramma viene chiamato curva unidirezionale e il segmento ST viene sollevato. Si tratta di un modello d'onda che si verifica all'inizio dell'infarto del miocardio e talvolta può durare per dieci ore o diversi giorni prima di tornare gradualmente all'isobar.

3 onda T ischemica: nota anche come onda T invertita, che suggerisce ischemia subepicardica Quando il segmento ST dell'elettrocardiogramma si trova in una curva unidirezionale, il segmento ST e l'onda T vengono uniti, il che è difficile da distinguere. Dopo alcuni giorni, il segmento ST viene ripristinato per Quando si preme l'isobar, l'onda T viene invertita e diventa sempre più profonda.Dopo un lungo periodo, l'onda T diventa gradualmente più superficiale ed eretta.

Il diagramma di derivazione dell'elettrocardiogramma rivolto verso l'area dell'infarto, compaiono i tre modelli tipici sopra indicati e il corrispondente lead nell'area di infarto, l'onda R è aumentata, il segmento ST è abbassato e l'onda T è alta, che è chiamata un modello speculare.

4 modello di infarto del miocardio subendocardico: alcuni infarto del miocardio subendocardico, solo un sottile strato di endocardio infarto, a differenza della necrosi completa della parete, il grado di necrosi è inferiore a 1/3 dello spessore dell'epicardio, Non c'è onda θ sull'ECG, ma c'è una significativa caduta del segmento ST sul conduttore corrispondente, che a volte può scendere a 3 ~ 5 mm, accompagnata da inversione dell'onda T, e spesso l'onda R diventa bassa. Di solito dura alcuni giorni o addirittura settimane.

Inversione dell'onda 5T: in alcuni pazienti con lieve infarto miocardico, l'onda θ non appare sull'ECG: solo l'onda T viene gradualmente invertita sotto osservazione dinamica, diventando un'onda T profonda simmetrica, a volte accompagnata da un lieve aumento del segmento ST. Dopo alcune settimane, gradualmente riprendendosi, da due vie, piatte a erette, questa situazione suggerisce che potrebbe essere un infarto subendocardico, o la sua dimensione dell'infarto è piccola, il cosiddetto piccolo infarto focale, ci sono ancora normali fibre miocardiche nell'infarto, Pertanto, l'onda θ non viene visualizzata.

L'onda ological patologica dura per il tempo più lungo, spesso dura diversi anni o addirittura scompare per tutta la vita. Tuttavia, quando il tessuto connettivo si restringe nella lesione, la sua area si ridurrà gradualmente e, con la buona circolazione collaterale, l'onda θ diventerà gradualmente più piccola, anche nella Alcuni cavi possono scomparire completamente e compaiono onde gamma.

2. Shock cardiogeno

Non vi era alcun rapporto speciale sull'incidenza dell'infarto del miocardio complicato da shock cardiogeno: i dati a Pechino erano del 20,6% e la mortalità da shock era del 56,1%.

3. Insufficienza cardiaca congestizia

L'insufficienza cardiaca è una delle importanti complicanze dell'infarto miocardico acuto L'analisi dell'infarto miocardico acuto a Pechino dal 1971 al 1975, l'incidenza di insufficienza cardiaca è stata del 16,1% al 23,8% e il tasso di mortalità dell'infarto miocardico è stato del 18,2% al 45,1%. L'infarto miocardico acuto complicato da insufficienza cardiaca è principalmente l'insufficienza cardiaca sinistra, ma la malattia continua a svilupparsi, il che può portare a insufficienza cardiaca bilaterale o insufficienza cardiaca.

4. Aritmia

L'aritmia è una complicanza comune dell'infarto del miocardio, che rappresenta circa l'80% dell'incidenza, circa l'80% al 100% del tipo di aritmia è la contrazione ventricolare prematura, l'uso del sistema di monitoraggio elettronico e dell'unità di cura coronarica per più di un decennio ( Lo sviluppo di CCU), la diagnosi precoce dell'aritmia e il trattamento tempestivo, hanno notevolmente ridotto la mortalità dell'infarto del miocardio complicata con l'aritmia.

5. Rottura del cuore e disfunzione del muscolo papillare

La rottura cardiaca è una delle complicanze più critiche dell'infarto miocardico acuto ed è divisa in due tipi in base alla sua rottura: una è la rottura della parete ventricolare, penetrando nella cavità pericardica, causando tamponamento pericardico, morte cardiaca improvvisa e, in secondo luogo, rottura strutturale del miocardio Compresa la rottura del muscolo papillare e la perforazione del setto interventricolare, l'insufficienza cardiaca o lo shock spesso si verificano improvvisamente.

6. Complicanze tardive

(1) aneurisma ventricolare: l'aneurisma ventricolare non è un tumore reale e il suo meccanismo è principalmente dovuto alla necrosi miocardica, la lesione viene sostituita dal tessuto connettivo per formare una cicatrice.

(2) sindrome post-infarto: nel periodo di recupero dell'infarto miocardico acuto, di solito nella seconda o alle 11 settimane dopo infarto del miocardio, febbre, senso di costrizione toracica, affaticamento, tosse e altri sintomi, noti come sindrome post-infarto, spesso accompagnati da triade , cioè pericardite, pleurite (versamento pleurico), polmonite, la maggior parte delle quali sono causate da autoimmunità, il tasso di incidenza è compreso tra l'1% e il 4%.

Il diabete complicato da infarto miocardico acuto è una grave malattia mista acuta e cronica, la condizione è pesante e complicata, difficile da controllare e la mortalità è alta, pertanto il trattamento deve essere completo e tempestivo e il diabete deve sempre essere preso in considerazione durante il salvataggio dell'infarto miocardico. Nel trattamento del diabete, la gravità dell'infarto miocardico deve essere considerata al fine di raggiungere lo scopo del trattamento.

Diabete Sintomi delle malattie cardiache Sintomi comuni affaticamento Ipertensione arteriosa Coma Aritmia Insufficienza cardiaca Impotenza Angina pectoris Soglia di fibrillazione ventricolare Crampi della mano inferiore

1. tachicardia a riposo

La diarrea precoce può coinvolgere il nervo vago e il nervo simpatico è in uno stato di relativa eccitazione, quindi la frequenza cardiaca tende ad aumentare.Ogni persona che ha una frequenza cardiaca superiore a 90 battiti / min durante il riposo dovrebbe essere sospetta e disfunzione autonomica. Questa frequenza cardiaca è spesso fissa. Non è facilmente influenzato da varie reazioni di condizionamento, a volte la frequenza cardiaca può raggiungere 130 battiti / min, il che è più indicativo di lesioni ai nervi vago.

2. Infarto miocardico indolore

Poiché i pazienti diabetici hanno spesso neuropatia autonomica, funzione nervosa afferente cardiaca afferente, l'incidenza di infarto miocardico indolore è elevata, fino al 24% al 42%, i pazienti hanno solo nausea, vomito, insufficienza cardiaca congestizia o prestazioni Per l'aritmia, lo shock cardiogeno, alcuni solo affaticamento, debolezza, vertigini e altri sintomi, nessun evidente dolore nell'area precordiale, è facile perdere la diagnosi e la diagnosi errata, il tasso di mortalità è alto dal 26% al 58%, i pazienti diabetici con infarto miocardico acuto Più dei pazienti non diabetici, la malattia è più pesante, la prognosi è scarsa e facile da reinfarto, la prognosi è peggiore, incline all'arresto cardiaco, deve essere vigile, di solito non è più probabile che si verifichi un controllo rigoroso del diabete, alcuni pazienti La fibrillazione ventricolare si verifica a causa di farmaci ipoglicemizzanti orali.

3. Ipotensione verticale

Quando il paziente si alza dalla posizione supina, come caduta di pressione arteriosa sistolica> 4kPa (30mmHg) o caduta di pressione diastolica> 2,67kPa (20mmHg) chiamata ipotensione ortostatica (o ipotensione ortostatica, ipotensione posizionale), a volte sistolica E la pressione arteriosa diastolica è diminuita, in particolare la pressione arteriosa diastolica è diminuita in modo significativo, anche diminuita a O, spesso accompagnata da vertigini, debolezza, palpitazioni, sudorazione, compromissione della vista, svenimento e persino shock, specialmente con ipertensione e farmaci antiipertensivi orali, o Diuretici, vasodilatatori e antidepressivi triciclici hanno maggiori probabilità di verificarsi. Può essere visto anche dopo l'iniezione di insulina.In questo momento, si dovrebbe prestare attenzione all'identificazione dell'ipoglicemia. La causa dell'ipotensione ortostatica può essere multiforme. Qualsiasi legame dell'arco riflesso può causare ipotensione, ma nella maggior parte dei pazienti il ​​danno simpatico è la causa principale dell'ipotensione ortostatica Le cause dell'ipotensione ortostatica nella neuropatia autonomica diabetica possono essere: 1 Dopo essere stato in piedi, l'effettivo volume di sangue circolante viene ridotto e la frequenza cardiaca riflessa non può essere accelerata; 2 i vasi sanguigni periferici non si contraggono o si contraggono scarsamente; 3 catecolamine e vasi renali Il sistema Zhangsu-aldosterone non è in grado di regolare rapidamente la risposta, principalmente i danni ai nervi simpatici.Questo tipo di manifestazione è riscontrabile in pazienti con neuropatia autonomica cardiovascolare avanzata.La patogenesi principale è causata da danni ai nervi efferenti nell'arco riflesso che regola la pressione sanguigna. Stando dalla posizione supina, a causa della neuropatia simpatica, il rilascio di noradrenalina è ridotto e la vasocostrizione periferica non è compensata, inoltre la quantità di adrenalina è insufficiente per ridurre la gittata cardiaca, con conseguente contrazione. Sia la pressione che la pressione diastolica sono ridotte.

Morte improvvisa

I pazienti con questa malattia possono avere morte improvvisa a causa di vari stress come infezione, chirurgia, anestesia, ecc. Manifestazioni cliniche di aritmie gravi (come fibrillazione ventricolare, flutter, ecc.) O shock cardiogeno, insorgenza improvvisa, solo pazienti Sensazione di oppressione toracica a breve termine, palpitazioni, rapido sviluppo di shock o coma gravi, la pressione sanguigna è diminuita in modo significativo durante l'esame obiettivo, tachicardia o battito cardiaco parossistico, arresto cardiaco, spesso è deceduta entro poche ore, accompagnata da infezione, sintomi spesso Coperto dalla malattia primaria e diagnosi e trattamento ritardati.

Controllo delle malattie cardiache del diabete

1. Il tratto ST dell'esame ECG è ridotto orizzontalmente o verso il basso e ≥0,05 mV, l'onda T è piatta, bifasica o invertita.

2. Elettrocardiogramma dinamico 24 ore e / o test di carico cardiaco (come test della piastra attiva, test di esercizio sul tapis roulant, gocciolamento endovenoso di isoproterenolo di stimolazione atriale, test di esercizio in due fasi, ecc.).

3. L'esame radiografico, l'elettrocardiogramma, l'ecocardiografia e la mappa vettoriale del cuore suggeriscono che il cuore è ingrandito e che l'esame enzimatico del miocardio può svolgere un ruolo diagnostico ausiliario per l'infarto del miocardio.

4. Esame TC di morfologia cardiaca, funzione cardiaca, esame del tessuto miocardico e analisi quantitativa e qualitativa della perfusione miocardica per determinare la presenza di malattia coronarica.

5. La risonanza magnetica suggerisce una malattia macrovascolare cardiaca e un chiaro infarto del miocardio; la PET può mostrare precoci anomalie metaboliche del miocardio, ma le condizioni economiche e costose lo consentono.

6. L'imaging cardiaco con radionuclidi include la visualizzazione dinamica dello sviluppo miocardico a riposo e il test da sforzo combinato, lo sviluppo del "punto freddo" con 201Tl o 99mTc-MIBI per il normale sviluppo del miocardio e lo sviluppo dell'area ischemica e il coke 99mTc Il metodo di sviluppo "hot spot" in cui viene utilizzato il fosfato per sviluppare il miocardio necrotico e il miocardio normale non viene sviluppato e vengono eseguiti infarto del miocardio e diagnosi precoce della malattia coronarica.I metodi di imaging più recenti includono la tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone.

7. L'angiografia coronarica è un indicatore d'oro per la diagnosi di lesioni aterosclerotiche coronariche, che possono essere diagnosticate e localizzate, guidano la scelta del piano di trattamento e giudicano la prognosi, ma va notato che i pazienti con sindrome X possono avere manifestazioni tipiche dell'angina, ma i risultati dell'angiografia coronarica Può essere negativo in quanto può essere causato da piccoli vasi sanguigni.

Diagnosi diagnostica della cardiopatia diabetica

diagnosi

1. I criteri diagnostici per la malattia coronarica diabetica sono simili a quelli dei pazienti non diabetici, ma l'incidenza di ischemia miocardica indolore e infarto del miocardio è più elevata nei pazienti diabetici; deve essere vigile, le condizioni di diagnosi sono le seguenti: 1 diagnosi di diabete è chiara; si è verificata 2 angina ，心肌梗死，心律失常或心力衰竭;③心电图显示ST段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平，倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常，心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大，心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。

3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全，贫血和发热等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏RR间距与第15次心搏的RR间距的比值<1.03。

Diagnosi differenziale

糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别。

1.与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性，血管闭塞性脉管炎)，栓塞，先天畸形，痉挛等。

2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。

3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。

以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。

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