Diabete ad esordio maturo nei giovani adulti

Introduzione al diabete ad insorgenza adulta nei giovani Diabete ad esordio da giovane adulto, abbreviato in MODY (maturitàonsetdiabetesoftheyoung). Nel 1975, Fajans e Tattersall hanno analizzato la serie di rapporti degli anni 1950. Questo tipo di diabete mellito non insulino-dipendente, che ha un'età precoce ed è caratterizzato da eredità autosomica dominante, è chiamato MODY. Nel 1985, la classificazione dell'OMS non era insulino-dipendente. Un sottotipo di diabete di tipo 2. Di recente, con il progresso della genetica molecolare e lo studio approfondito dell'eziologia e della patogenesi del diabete, gli esperti di diabete del 1997 ADA e 1999 dell'OMS hanno riferito di essere stati classificati come tipi speciali, che sono difetti genetici della funzione delle cellule beta dell'isolotto con mutazione del singolo gene. Causa diabete Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: nefropatia diabetica, retinopatia, ipertensione

Cause del diabete ad insorgenza adulta nei giovani

(1) Cause della malattia

Con l'avanzamento della biologia e della genetica, l'eziologia genetica e la mutazione del singolo gene della MODY sono state confermate, ma il gene della variante reale ha eterogeneità genetica.Il primo rapporto stabilito tra il gene MODY e la malattia è stato studiato da GL Bell nel 1991. In famiglia, hanno condotto una revisione di 30 anni e uno studio di follow-up su 360 membri della famiglia per 5 generazioni: il diabete familiare e il braccio lungo del 20o braccio lungo (20q12-q13.1) sono stati scoperti per la prima volta. Esiste una stretta relazione di legame tra le regioni del gene dell'adenosina deaminato (ADA), pertanto il diabete associato a questa regione è chiamato MODY 1. Ulteriori studi hanno scoperto che MODY1 è un fattore nucleare del fattore di trascrizione presente in questa regione. Mutazione genica 4α (fattore epatico nucleare-4α, HNF-4α), con lo sviluppo di tecniche di biologia molecolare e progressi nelle statistiche genetiche e la comprensione delle persone dell'elevata eterogeneità di MODY, sempre più famiglie MODY sono Sono stati scoperti almeno 6 sottotipi MODY, tra cui MODY2 / glucocinasi (GCK), MODY3 / fattore nucleare epatocita 1α (HNF-1α) oltre a MODY1. , MODY4 / fattore promotore dell'insulina 1 (IPF1), MODY5 / fattore nucleare epatocita 1β (HNF-1β), MODY 6 / fattore di differenziazione neurogena 1 (NeuroDL / BETA2), inoltre, 16% ~ Il 45% delle famiglie ha manifestazioni cliniche e caratteristiche genetiche tipiche della MODY, ma il meccanismo genetico molecolare non è ancora chiaro, chiamato MODY-X. Ciascuno dei sottotipi MODY ha background genetici diversi e anche i fenotipi clinici hanno le loro caratteristiche. Sindrome da iperglicemia cronica eterogenea.

(due) patogenesi

Tra i sei sottotipi MODY, ad eccezione di MODY 2, che è coinvolto nelle mutazioni del gene della glucocinasi, tutte varianti del fattore di trascrizione che regolano l'espressione del gene dell'insulina.Il glucosio chinasi è il primo enzima che limita la velocità nella glicolisi del glucosio, nelle cellule beta delle isole e nel fegato. Le cellule catalizzano la conversione del glucosio in glucosio-6-fosfato.La glucocinasi nelle cellule beta delle isole è regolata dalla concentrazione di glucosio nel sangue.L'aumento del glucosio nel sangue può migliorare direttamente l'attività della glucocinasi, accelerare il metabolismo del glucosio e promuovere ulteriormente la secrezione di insulina. La glucocinasi nelle cellule β è chiamata "recettore del glucosio", la glucocinasi nel fegato è regolata dall'insulina, lo zucchero nel sangue aumenta dopo aver mangiato, la secrezione di insulina è aumentata, l'attività della glucocinasi è migliorata e viene promossa la sintesi del glicogeno negli epatociti. Può portare ad un aumento della glicemia postprandiale.Gli studi hanno dimostrato che una leggera diminuzione dell'attività della glucocinasi delle cellule beta aumenterà la soglia della secrezione di insulina indotta dal glucosio, che è il meccanismo principale dello sviluppo della MODIA 2. Sono stati trovati più di 130 tipi di MODIA 2. Mutazioni della glucosio chinasi, incluse mutazioni senza senso, mutazioni missenso, delezioni Mutazioni, ecc., Modificando l'attività dell'enzima e la capacità di legame dell'enzima con glucosio o adenosina trifosfato, la "sensibilità" selettiva della glucocinasi alla concentrazione di glucosio nel sangue viene ridotta, la fase rapida della secrezione di insulina viene ritardata o scomparsa e il tasso di secrezione viene ridotto. , con conseguente inadeguata secrezione di insulina, mentre le cellule beta rispondono normalmente ad altre secrezioni che promuovono l'insulina come l'arginina. Inoltre, una ridotta attività della glucocinasi epatica porta alla produzione di glucosio 6-fosfato e alla sintesi epatica di glicogeno. La velocità più lenta è anche la causa della glicemia alta.

Gli altri due sottotipi MODY associati alla variazione del fattore di trascrizione sono fisiopatologici basati sulla carenza di secrezione di insulina primaria piuttosto che sulla resistenza all'insulina, ma la patogenesi specifica non è ancora chiara, questi fattori di trascrizione sono principalmente nel fegato, nei reni e nel tratto gastrointestinale. E l'espressione nelle cellule pancreatiche, formando un sistema di rete reciprocamente regolato, che svolge un ruolo importante nello sviluppo del pancreas embrionale, nella proliferazione e differenziazione delle cellule β pancreatiche e nella regolazione dei geni correlati al metabolismo del glucosio e dei lipidi. Ad esempio, l'HNF-1α è principalmente composto da Le tre regioni funzionali sono composte da una regione di dimerizzazione a livello dell'amino-terminale, una regione di transattivazione a livello del carbossi e una regione di legame con acido nucleico intermedio, che è principalmente regolata da un omodimero o un eterodimero con HNF-1β. I corrispondenti frammenti genici vengono combinati; mentre l'HNF-4α è un regolatore a monte dell'HNF-1α e la diminuzione dell'espressione dell'HNF-1α causata dalla mutazione del gene HNF-4α è una delle cause del disturbo del metabolismo del glucosio e la mutazione di questi fattori di trascrizione provoca il diabete. Meccanismi, modelli animali knockout e risultati in vitro forniscono alcuni indizi, come il fallimento delle cellule beta del mouse carenti di HNF-1α La glicolisi produce un ridotto dinucleotide nicotinamide-adenina (NADH), che a sua volta riduce la produzione di adenosina trifosfato indotta dal glucosio e diminuisce la secrezione di insulina; mentre le cellule staminali embrionali funzionali con deficit di HNF-4α ne sono influenzate I geni regolati dai fattori di trascrizione includono glucosio trasportatore-2, aldolasi B, gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi e piruvato chinasi, che influenzano il trasporto del glucosio e il processo di glicolisi, con conseguente secrezione di insulina. Inoltre, l'HNF-4α regola anche l'espressione del gene dell'apoproteina CIII (Apo C III) nella via del metabolismo lipidico e alcuni portatori di mutazione MODY 1 avevano concentrazioni significativamente più basse di trigliceridi nel sangue e Apo C III. Per i membri non diabetici della famiglia non diabetica, ciò può essere correlato a una diminuzione dell'espressione di Apo C III causata dalla mutazione HNF-4α, che a sua volta porta ad un aumento dell'attività della lipoproteina lipasi e ad una diminuzione dei livelli di triacilglicerolo. IPF1 sviluppa pancreas embrionale e La regolazione trascrizionale dei geni specifici del sistema endocrino nel pancreas adulto svolge un ruolo importante: la perdita di espressione di questa proteina durante la fase embrionale può portare alla displasia pancreatica Tuttavia, le sue mutazioni eterozigoti influenzano la secrezione di insulina regolando verso il basso l'espressione dei geni correlati.

Sono state trovate almeno 120 mutazioni correlate a MODY 3 e MODY 1 causata dalla mutazione HNF-4α è relativamente rara, finora sono state riportate 13 famiglie a livello globale e MODY 4-6 è inferiore, circa da 1 a 2 casi ciascuna. Le mutazioni includono mutazioni frame-shift, mutazioni di delezione, mutazioni missenso, mutazioni senza senso, ecc. Si ritiene generalmente che le mutazioni missenso si verifichino principalmente nella regione di giunzione del DNA e in regioni strutturali omologhe dei fattori di trascrizione, principalmente riducendo i fattori di trascrizione e frammenti di geni bersaglio. La legatura riduce l'espressione dei geni a valle; mentre le mutazioni senza senso e le mutazioni del frame-shift influiscono meno sulla connessione dei geni bersaglio, principalmente a causa della presenza di mutazioni, cambiando la sequenza della regione di transattivazione, eliminando così la funzione trascrizionale della proteina e inoltre la proteina mutante. È anche possibile competere con la proteina wild-type per il sito di legame del gene bersaglio con un effetto negativo dominante, riducendo così l'espressione del gene bersaglio.

Prevenzione del diabete ad insorgenza nell'età adulta tra i giovani

Interventi precoci sullo stile di vita e monitoraggio e localizzazione dei portatori di mutazione non affetti nella famiglia possono ritardare o addirittura invertire la malattia.

1. Una dieta ragionevole l'apporto calorico eccessivo, l'eccessiva nutrizione, l'obesità, la mancanza di esercizio fisico sono una causa importante della malattia. L'apporto calorico adeguato, basso contenuto di sale, basso contenuto di zucchero, basso contenuto di grassi, alto contenuto di fibre e vitamine sufficienti sono la migliore compatibilità alimentare.

2. Proteggendo gli occhi, potresti non capire che se ci sono alcune malattie negli occhi, ciò porterà alla malattia. Se vuoi prevenire il diabete, dovresti prestare attenzione per evitare di indossare le lenti a contatto. Si consiglia di indossare occhiali perché indossare le lenti a contatto aumenterà il peso. I sintomi oculari possono anche influenzare il rischio di pazienti diabetici che controllano glicemia, infezione o comparsa di occhi diabetici.

Complicanze del diabete ad insorgenza negli adulti nei giovani adulti Complicanze nefropatia diabetica retinopatia ipertensione

1. Le complicanze microvascolari comprendono la retinopatia diabetica, la nefropatia diabetica è rara e la prognosi è buona e i fattori di rischio associati a complicanze macrovascolari, come ipertensione, obesità, dislipidemia, ecc., Hanno meno probabilità di accumularsi nei pazienti con MODY 2, quindi Sono anche rare le complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari correlate, oltre all'aumento della glicemia, le mutazioni del gene della glucocinasi influiscono anche sullo sviluppo embrionale e portano a un basso peso alla nascita, che può essere il risultato di un'insufficiente secrezione di insulina durante il periodo fetale. Questo fenomeno è raro in altri sottotipi MODY.

2. Malattia MODY1 e MODY3 con l'età, soggetta a retinopatia diabetica e nefropatia diabetica.

Sintomi del diabete ad insorgenza adulta nei giovani Sintomi comuni Aumento della glicemia nella poliuria

MODY è un gruppo di sindrome da iperglicemia cronica caratterizzata da difetti nella secrezione di insulina La carenza di insulina è compresa tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2. Le manifestazioni cliniche hanno alcune caratteristiche delle due, che costituiscono il centro dello spettro delle malattie del diabete. Tipo di transizione

L'eterogeneità genetica di MODY determina l'eterogeneità del suo fenotipo clinico Si ritiene generalmente che MODY 2, che è associato alla mutazione del gene della glucocinasi, sia clinicamente meno grave a causa dell'elevato glucosio nel sangue, e meno della metà dei pazienti presenti con diabete dominante. Il sottotipo ha un tasso di penetranza elevato e completo e la maggior parte dei portatori di mutazione presenta un lieve aumento dei livelli di glucosio nel sangue durante la pubertà, che non viene rilevato in modo asintomatico.Il 50% circa delle donne con mutazioni supera la tolleranza al glucosio durante la gravidanza. I test di screening hanno rilevato il diabete e i più piccoli pazienti MODY 2 diagnosticati da indagini familiari hanno 1 anno di età e MODY 2 progredisce lentamente.Molti pazienti possono mantenere a lungo la tolleranza al glucosio o una lieve iperglicemia a digiuno.Le complicanze microvascolari comprendono la retina diabetica. Le lesioni, la nefropatia diabetica sono rare e hanno una buona prognosi e i fattori di rischio associati a complicanze macrovascolari, come ipertensione, obesità e dislipidemia, hanno meno probabilità di accumularsi nei pazienti MODY 2, quindi le complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari associate Anche i sintomi sono rari: oltre a causare un aumento della glicemia, le mutazioni del gene della glucocinasi influiscono anche sullo sviluppo embrionale e portano al neonato Basso peso corporeo, che può essere insufficiente fetali risultati secrezione di insulina, ma questo fenomeno in altri sottotipi MODY sono rare.

Le manifestazioni cliniche di MODY 1 e MODY 3 causate da mutazioni nel fattore nucleare degli epatociti sono simili, il tasso di penetranza è relativamente basso e incompleto, il tempo di iperglicemia si verifica leggermente più tardi di MODY 2 e il 60-70% dei portatori di mutazione ha meno di 25 anni. Diagnosticato come diabete, il resto è stato diagnosticato tra i 25 ei 60 anni e alcuni portatori di mutazione inesistenti non hanno sviluppato il diabete per la vita.L'iperglicemia di questi due sottotipi era più grave e la funzione di secrezione di insulina è stata degradata dall'1% al 4%. La sensibilità all'insulina è relativamente normale: la maggior parte dei pazienti ha un basso indice di massa corporea, evidenti sintomi clinici e la condizione è aggravata dall'età.Il controllo della glicemia è spesso peggiorato progressivamente.È facile essere complicato da retinopatia diabetica e nefropatia diabetica. La metà dei pazienti ha infine bisogno di terapia insulinica. Un piccolo numero di pazienti con elevata penetranza a causa della piccola età di insorgenza, malattia grave e rapidi progressi, facilmente diagnosticabile come diabete di tipo 1 e poiché anche HNF-1α è espresso nel rene, i difetti del gene HNF-1α possono essere cambiati cambiando il tubulo contorto distale renale L'espressione del co-trasportatore sodio-glucosio riduce la capacità del rene di riassorbire il glucosio, abbassando così la soglia dello zucchero renale, che è anche la caratteristica delle manifestazioni cliniche MODY 3. A.

L'IPF1 è un importante fattore di trascrizione per lo sviluppo del pancreas e l'espressione genica specifica dell'endocrino delle isole. Attualmente, è stato trovato solo un caso della famiglia MODY 4 causata dalla mutazione eterozigote dell'IPF1 Le sue manifestazioni cliniche non sono strettamente conformi ai criteri diagnostici della MODY, come l'incidenza media. Più tardi, circa 35 anni, negli ultimi anni, alcune mutazioni di questo gene sembrano essere correlate alla suscettibilità al diabete di tipo 2 ad esordio tardivo La mutazione del gene MODY-1β causata dal MODY 5 è principalmente nelle famiglie giapponesi. È stato scoperto che oltre alle caratteristiche genetiche comuni della MODY comune, la maggior parte dei casi è lieve, che può essere accompagnata da lesioni congenite renali (come la malattia renale policistica) e insufficienza renale, che possono verificarsi prima dell'iperglicemia. Alcuni pazienti con stadio avanzato possono richiedere una terapia insulinica La famiglia MODY 6 associata alle mutazioni NeuroDL / BETA2 ha riportato solo 2 casi, uno dei quali è simile al MODY 3 e l'altro è più vicino al diabete di tipo 2 comune, ovvero l'età di insorgenza è successiva. , obesità e normale secrezione di insulina.

Oltre all'eterogeneità fenotipica clinica complessiva tra i diversi sottotipi MODY comuni sopra citati, le manifestazioni cliniche di diverse famiglie all'interno dello stesso sottotipo MODY, o membri diversi della stessa famiglia, sono spesso incoerenti, come l'età di insorgenza e La gravità del diabete, ecc., Oltre a considerare l'impatto dei tipi di mutazione sul fenotipo, fattori ambientali quali diversi stili di vita e abitudini alimentari possono essere uno dei motivi della penetrazione della malattia. Sebbene non sia sufficiente a causare il diabete, può modificare il fenotipo clinico di MODY e influire sulla gravità dell'iperglicemia.

Le manifestazioni cliniche di diversi tipi di MODY1 ~ 6 sono le seguenti:

Le caratteristiche di MODY1 sono le seguenti: 1 è la mutazione del gene della trascrizione HNF4a Nel 1991, il gene mutante è stato localizzato sul cromosoma 20q; 2 è stato trovato nella prima famiglia americana segnalata RW, la frequenza di insorgenza era del 5% negli Stati Uniti e l'età di insorgenza era più giovane (giovani), l'età minima per la diagnosi. Ha 9 anni; 3 il diabete è generalmente lieve (l'iperglicemia postprandiale è la principale), ma poiché le cellule B stimolano il disturbo di reazione della secrezione di zucchero nel sangue, causando un disturbo del metabolismo del glucosio progressivo, circa il 30% spesso richiede un trattamento con insulina; 4 metabolismo lipidico anormale E complicanze vascolari.

Le caratteristiche di MODY2 sono le seguenti: 1 è la mutazione del gene della glucocinasi (GCK), identificata per la prima volta nella famiglia MODY francese nel 1992. Il gene mutante si trova sul cromosoma 7p. 2GCK è un enzima chiave che regola il metabolismo del glucosio e agisce come un "sensore del glucosio" nelle cellule B. L'attività GCK indotta da mutazione è ridotta, le cellule B (secrezione anormale) riducono la secrezione di insulina stimolata dal glucosio e si verifica iperglicemia a digiuno, la frequenza di insorgenza (% UK) è 12,5 e i punti di mutazione del gene 3GCK sono più di 40 diversi, ma le manifestazioni cliniche sono simili. La glicemia alta si manifesta presto (infanzia) e può essere trovata dopo la nascita. L'età minima per la diagnosi è di 1 anno e la condizione non è grave (la glicemia è generalmente di 6-8 mol / L, raramente> 10 mol / L). Il decorso della malattia è buono. Anche per la vita senza sintomi del diabete e poche complicanze vascolari, la maggior parte non richiede un trattamento speciale, circa il 2% con il trattamento con insulina.

Le caratteristiche di MODY3 sono: 1 mutazione del gene della trascrizione del gene HNF1a, confermata nella famiglia MODK non GCK in Francia nel 1996. Il gene della mutazione si trova sul cromosoma 12q e il tasso di incidenza del 2 è del 65% nel Regno Unito. È la mutazione genetica più comune nella MODY bianca europea, 3 A causa di cambiamenti nell'espressione genica dell'insulina e che influenzano lo sviluppo dell'embrione pancreatico, con conseguente displasia delle cellule B e perdita di funzionalità, si verifica il diabete e il diabete viene gradualmente aggravato, l'iperglicemia è evidente, ma non è possibile utilizzare chetosi, regolazione precoce della dieta e agenti ipoglicemizzanti orali. Il trattamento dell'insulina è necessario poiché la condizione peggiora.4 Più pazienti con malattia dei piccoli vasi hanno più di MODY2 e il 14% ha retinopatia nel Regno Unito Il fattore di trascrizione 5HNF-1α può alterare l'espressione di alcuni altri geni in diversi tessuti (fegato, rene e pancreas). Può colpire gli organi esterni del pancreas.In Isoma et al. Segnalati nel 1998, la malattia ha una disfunzione tubulare dell'assorbimento del glucosio e una diminuzione della soglia dello zucchero renale, pertanto i pazienti hanno evidente poliuria e polidipsia nella fase iniziale.

MODY4 è caratterizzato da: mutazione del gene IPF-1 del fattore di trascrizione dell'ematodomina, che regola lo sviluppo precoce del pancreas e dei geni specifici delle cellule β, portando principalmente al disturbo dell'espressione genica dell'insulina.2 L'età di esordio è relativamente tardiva, media 35 anni (giovani), manifestazioni cliniche simili a MODY1, diabete più lieve, assenza di chetosi e altra carenza di insulina, complicanze rare, 3 generalmente con regolazione dietetica e agenti ipoglicemizzanti orali.

Le caratteristiche di MODY5 sono: mutazione del gene HNF-1β su 1 riga, il gene della mutazione si trova sul cromosoma 12q ed è anche una mutazione del frame shift, che esprime e regola l'espressione del gene delle isole negli isolotti Nel 1998, Horikawa et al. E Nishigori et al. In primo luogo ha riferito che 2 anni di insorgenza <35 anni, la frequenza di insorgenza nel Regno Unito è del 2,5%, 3 manifestazioni cliniche di alti livelli di zucchero nel sangue variano, il trattamento a discrezione, 4 precoci o prima del diabete possono verificarsi alterazioni renali.

MODY6 è caratterizzato dalla mutazione del gene beta A2 / NEORODI, che provoca danni alla secrezione di insulina.L'età di insorgenza è giovane, la frequenza di insorgenza è del 2% nel Regno Unito, la gravità del diabete varia e possono verificarsi complicanze diabetiche (nefropatia, retinopatia). ).

In sintesi, le 6 specie di cui sopra sono le varianti genetiche MODY finora riportate, ma non tutte le mutazioni del fattore di trascrizione che regolano il gene dell'insulina possono causare MODY. Va notato che alcune mutazioni non sono correlate a MODY. Clinicamente, i sospetti pazienti MODY possono inoltre fare L'identificazione genetica viene utilizzata per determinare il tipo di mutazione genetica associata alla diagnosi e alla risoluzione.

Esame del diabete ad insorgenza adulta nei giovani

In base alle prestazioni della selezione delle prestazioni, eseguire i seguenti controlli:

1. Misurazione della glicemia a digiuno e misurazione della glicemia 2 ore dopo il pasto.

2. Test di tolleranza al glucosio orale o per iniezione.

3. Determinazione dell'insulina plasmatica, determinazione sierica del peptide C di tipizzazione, trattamento e prognosi del diabete.

4. Test di funzionalità epatica e renale.

5. Colesterolo totale nel sangue, determinazione dei trigliceridi.

6. Controllo qualitativo del volume urinario, quantitativo e controllo della temporizzazione del corpo chetonico urinario.

7. Ultrasuoni addominali B per comprendere tempestivamente i cambiamenti qualitativi di fegato, reni e organi.

8. Esame del fondo oculare per rilevare complicanze del fondo oculare precoci.

9. Determinazione dell'attività della glucocinasi.

Diagnosi e diagnosi del diabete ad esordio negli adulti nei giovani

1. L'urina senza glucosio come l'urina di lattosio si trova nelle donne che allattano o in gravidanza e nei neonati. Fruttosio e pentosio urinario occasionale sono disturbi congeniti molto rari dopo aver mangiato una grande quantità di frutta. Quando il diabete è positivo, deve essere analizzato e valutato in base alla situazione clinica e non deve essere confermato immediatamente come diabete. I metodi di identificazione includono test biochimici e di fermentazione.

2. Glucoseuria non diabetica

(1) Diabete della fame: quando la fame è piuttosto alta, una grande quantità di cibi zuccherati sarà precipitata in futuro. La secrezione di insulina non può essere regolata in una sola volta e il diabete può essere prodotto e la tolleranza al glucosio può essere ridotta. Quando si analizzano, si presta attenzione all'analisi della condizione, si presta attenzione alla storia della dieta, alla quantità totale di assunzione di cibo e alla glicemia a digiuno è spesso normale. Può essere basso

(2) Diabete postprandiale: il diabete si verifica dopo aver mangiato una grande quantità di alimenti zuccherati o perché l'assorbimento è troppo veloce, la concentrazione di zucchero nel sangue aumenta temporaneamente oltre la soglia dello zucchero renale e si verifica il diabete, ma i test di tolleranza al glucosio e glicemia a digiuno sono normali.

(3) Glucosuria renale: a causa della ridotta capacità dei tubuli renali di riassorbire lo zucchero, la soglia dello zucchero renale è bassa, anche se lo zucchero nel sangue è normale e c'è il diabete. Quando un piccolo numero di donne in gravidanza ha una riduzione temporanea della soglia dello zucchero renale, è necessario eseguire un follow-up post-identificazione per identificare. Nefrite, malattie renali, ecc. Possono anche verificarsi a causa di danni alla funzione di riassorbimento renale tubulare, diabete renale renale, devono essere differenziati dalla glomerulosclerosi diabetica. La vera glucosuria renale come la sindrome di Fanconi è un difetto del sistema enzimatico tubulare renale, che è piuttosto raro. Il test di tolleranza al glucosio e glicemia a digiuno è del tutto normale e si può misurare la soglia dello zucchero renale e determinare il tasso massimo di assorbimento del glucosio del tubulo renale.

(4) neuroglicemia: osservata nell'emorragia cerebrale, nel tumore cerebrale, nella frattura intracranica, nell'asfissia, nell'anestesia, a volte la glicemia è temporaneamente troppo elevata con il diabete, può essere identificata nel follow-up della malattia.

3. Il diabete mellito secondario causato da pancreatite, cancro, escissione pancreatica, ecc. Deve essere considerato in combinazione con l'analisi dell'anamnesi. I pazienti con emocromatosi con pigmentazione, epatosplenomegalia, diabete e disordini del metabolismo del ferro devono essere notati, ma meno comuni. Altre malattie endocrine hanno le loro caratteristiche e non vi è alcuna difficoltà a combinare l'analisi della malattia. L'iperglicemia da stress o il diabete gestazionale devono essere seguiti e identificati, di solito recuperati 2 settimane dopo la scomparsa dello stress o identificati durante il follow-up dopo il parto.

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